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文檔簡(jiǎn)介
1胃炎
Gastritis2
胃炎是指任何原因引起的胃粘膜炎癥。
按臨床發(fā)病的急、緩分為急性、慢性兩大類。
3第一節(jié)急性胃炎Acutegastritis4(一)病因呈多樣性
物理:過(guò)熱、冷、粗糙食物
化學(xué):烈酒、濃茶、香料、藥物
細(xì)菌:如幽門螺桿菌(Helicobacterpylori,HP)
應(yīng)激一、病因和發(fā)病機(jī)制
(二)發(fā)病機(jī)制因病因而異51.
應(yīng)激:尚不完全清楚
發(fā)病機(jī)制主要有兩點(diǎn):
(1)
應(yīng)激狀態(tài)下,血管收縮,導(dǎo)致胃粘膜缺血。
(2)
粘膜相對(duì)缺氧,粘液分泌不足,局部PGE
合成不足,致防御能力下降,H+逆彌散入粘膜。燒傷所致者稱Curling潰瘍中樞神經(jīng)病變所致者稱Cushing潰瘍62.非甾體類抗炎藥
(non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs)
局部作用:原藥具有脂溶性,直接損傷粘膜。
全身作用:抑制環(huán)氧合酶,PGE,削弱防御機(jī)制。
3.乙醇具有親酯性和溶脂能力71.
主要病理?yè)p害:
①糜爛:粘膜缺損不超過(guò)粘膜肌層
②出血:粘膜下或粘膜內(nèi)血液外滲,
呈點(diǎn)狀或點(diǎn)片狀。
2.
組織學(xué)特點(diǎn):粘膜固有層中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤(rùn),以中性粒細(xì)胞為主。
二、病理8大多數(shù)無(wú)癥狀
少數(shù)有上腹部不適、食欲減退、
疼痛、惡心、嘔吐、胃出血
甚至大出血,出現(xiàn)嘔血、黑糞
三、臨床表現(xiàn)9確診需胃鏡
胃鏡表現(xiàn):
四、診斷急診胃鏡應(yīng)在24~48h內(nèi)進(jìn)行,否則診斷困難。多發(fā)性糜爛點(diǎn)片狀出血粘膜水腫10嗜酒者戒酒,慎用NSAIDs。
藥物:H2RA,鉍劑
出血多者,積極止血,必要時(shí)用PPI。
五、治療與預(yù)防針對(duì)原發(fā)病及病因,采取相應(yīng)措施。11六、兩種特殊類型
(一)急性腐蝕性胃炎
吞服強(qiáng)酸、強(qiáng)堿或其他腐蝕劑所致
治療原則:
1.嚴(yán)禁洗胃
2.立即服雞蛋清、牛奶、豆?jié){
3.搶救休克,補(bǔ)液,鎮(zhèn)痛
4.積極抗感染,發(fā)現(xiàn)穿孔急診手術(shù)
12(二)急性細(xì)菌性胃炎
進(jìn)食污染細(xì)菌或細(xì)菌毒素所致。夏季多發(fā),多在進(jìn)食后數(shù)小時(shí)出現(xiàn)腹痛、惡心、嘔吐、發(fā)熱。伴腸炎者稱急性胃腸炎。
診斷:同時(shí)進(jìn)餐同時(shí)發(fā)病是診斷本病的主要證據(jù),
病因?qū)W檢查是本病的診斷依據(jù)。
治療原則:
1.腹痛嚴(yán)重者,阿托品等。
2.抗感染
3.脫水嚴(yán)重者,適當(dāng)補(bǔ)液。13第二節(jié)慢性胃炎Chronicgastritis14一、概念慢性胃炎是指不同病因引起的胃粘膜的慢性炎癥或萎縮性病變,局限于粘膜層。15二、分類1972年Whitehead
將慢性胃炎分為淺表性胃炎和萎縮性胃炎1973年Strickland
根據(jù)病變部位和免疫機(jī)制將萎縮性胃炎分成A型:胃體萎縮,與自身免疫有關(guān),可發(fā)展為惡性貧血。B型:胃竇有萎縮,胃體無(wú)明顯萎縮。1990年悉尼系統(tǒng),1996年新悉尼系統(tǒng)16淺表性胃炎
慢性胃炎萎縮性胃炎
多灶萎縮性胃炎自身免疫性胃炎特殊類型胃炎2000年中國(guó)慢性胃炎共識(shí)17三、病因及發(fā)病機(jī)制(一)Hp感染主要病因(80%~95%)TheNobelPrizeforMedicineorPhysiologywasawardedtoDoctorsBarryMarshallandRobinWarrenin2005fortheirdiscoveryofthebacteriaHelicobacterpylorianditsroleingastritisandpepticulcerdisease.Therearemanyremarkableaspectstotheirstory,butperhapsmoststrikingisthe factthatthisNobelPrizewasawardedforaclinicalResearchprojectundertakenbyDr.MarshallearlyoninhistraininginPerth,Australia.
NobelPrizeinMedicineAwardedtoaGastroenterologistin2005(AmJGastroenterol2006;101:211)
18①Hp自身的致病因子對(duì)胃粘膜的損害。尿素酶、空泡毒素(VacA)蛋白②Hp誘導(dǎo)炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)和炎癥介質(zhì)的釋放,造成胃粘膜的損害;19③Hp可誘導(dǎo)機(jī)體體液免疫和細(xì)胞免疫反應(yīng),④自身免疫反應(yīng),部分Hp感染者中可檢出抗胃上皮、G細(xì)胞、壁細(xì)胞和H+,K+-ATPase等自身抗體??乖M(antigenicmimicry)Hp的某些組分抗原與胃粘膜的某些細(xì)胞成分相似。20
(三)免疫因素壁細(xì)胞抗體(parietalcellantibody,PCA)內(nèi)因子抗體(intrinsicfactorantibody,IFA)惡性貧血:內(nèi)因子是壁細(xì)胞所分泌的一種糖蛋白,食物中的VitB12必須與內(nèi)因子結(jié)合后才能被末端回腸吸收。惡性貧血系因粘膜萎縮,IFA阻滯B12吸收的結(jié)果。21(三)物理化學(xué)因素?fù)p傷
長(zhǎng)期攝食粗糙、刺激性食物,過(guò)熱飲料、酗酒、咸食、食物中含化學(xué)刺激劑,服用NSAID和鉀、碘、鐵等對(duì)胃粘膜有損害的藥物,過(guò)度吸煙等??芍苯訐p傷胃粘膜。誘導(dǎo)炎癥介質(zhì)釋放,影響粘膜血流量,減少粘膜PGE,促進(jìn)膽汁反流,從而削弱和破壞胃粘膜屏障。22
(四)
十二指腸胃反流因幽門括約肌功能失調(diào),堿性反流物中的膽鹽和溶血性卵磷脂對(duì)胃粘膜屏障有極強(qiáng)的破壞作用,能溶解粘液,破壞胃粘膜屏障,促使H+回滲入胃粘膜,產(chǎn)生炎癥、糜爛等。23(五)年齡因素
統(tǒng)計(jì)資料表明,胃炎的發(fā)生率和病變嚴(yán)重程度均與年齡呈正相關(guān)。隨著年齡的增長(zhǎng),萎縮性胃炎和腸腺化生的發(fā)生率逐漸升高,病變程度不斷加重,范圍亦越廣??赡芘c老年人小動(dòng)脈硬化、胃粘膜的退行性變有關(guān)。24四、病理1.病理特點(diǎn):粘膜固有層:淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主伴少量的中性、嗜酸性粒細(xì)胞活動(dòng)時(shí):中性粒細(xì)胞增加。252.兩個(gè)重要概念1)腸腺化生(intestinalmetaplasia)
胃上皮細(xì)胞消失,而代之分泌粘液的杯狀細(xì)胞、潘氏細(xì)胞、具有紋狀緣的吸收上皮細(xì)胞,其形態(tài)與腸粘膜相似。只有大腸型不完全型腸化,與胃癌的關(guān)系很密切。
262)異型增生(dysplasia)增生的上皮細(xì)胞核增大失去極性,細(xì)胞擁擠而有分層現(xiàn)象,粘膜結(jié)構(gòu)紊亂。中度以上異型增生稱為癌前變,應(yīng)積極隨訪,最好手術(shù)治療。27五、臨床表現(xiàn)無(wú)特異性,大多數(shù)無(wú)明顯癥狀。部分有消化不良的表現(xiàn)(上腹飽脹不適、噯氣、反酸、嘔吐、無(wú)規(guī)律性上腹疼痛、)自身免疫性胃炎:可出現(xiàn)厭食、體重減輕、貧血28六、實(shí)驗(yàn)室及其他檢查(一)胃鏡及胃粘膜活檢2.萎縮性胃炎自身免疫性:胃體粘膜皺襞平坦、減少甚至消失粘膜顏色多呈蒼白、黃白相間呈花斑狀粘膜下血管顯露1.淺表性胃炎:粘膜充血,色澤較紅,粘液分泌增多。29多灶萎縮性胃炎:胃竇粘膜紅白相間、點(diǎn)狀出血,少有糜爛。粘膜水腫、反光增強(qiáng)分泌物增多30檢測(cè)項(xiàng)目敏感性(%)特異性(%)細(xì)菌培養(yǎng)70~92100組織學(xué)檢查*93~9995~99尿素呼氣試驗(yàn)90~9889~99快速尿素酶試驗(yàn)75~9870~98糞便抗原檢測(cè)89~9687~94血清HP抗體88~9986~99*(Warthin-Starry銀染或改良Giemsa染色)(二)HP檢測(cè)2003年安徽桐城中華全國(guó)HP共識(shí)會(huì)議31(三)血清學(xué)檢查自身免疫性多灶萎縮性胃泌素抗壁細(xì)胞抗體90%(+)30%(+),低滴度抗內(nèi)因子抗體75%(+)(—)維生素B12正常32七、診斷確診主要依賴胃鏡及胃粘膜活檢HP檢測(cè)有利病因診斷懷疑自身免疫性胃炎時(shí):抗壁細(xì)胞抗體抗內(nèi)因子抗體維生素B12血清胃泌素33八、治療1.Hp(+)根除治療有明顯異常(指胃粘膜糜
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