腦梗死出血性轉(zhuǎn)化演示文稿

腦梗死出血性轉(zhuǎn)化演示文稿第一頁，共四十三頁。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化第二頁，共四十三頁。病史小結(jié)

1.患者xxx，男、74歲。

2.主訴：右側(cè)肢體無力伴言語不清10天，表現(xiàn)為表現(xiàn)為與之對答無法切題，但能進(jìn)行簡單的日常生活，如自行吃飯，如廁等，同時伴有右側(cè)肢體無力，需扶行，無頭痛，無惡心、嘔吐，無飲水嗆咳，無肢體抽搐，無大小便失禁，無意識障礙。

3.既往史：曾因外傷致左側(cè)眼睛視力完全喪失。否認(rèn)“高血壓病、冠心病、糖尿病”等慢性病病史。

4.體格檢查：BP139/96mmHg，神清，混合型失語，雙肺呼吸音清晰，未聞及干濕啰音。心音有力，心率78次/分，律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音。腹平軟，無壓痛及反跳痛，肝脾肋下未及。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：對答不切題，左側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,右側(cè)對光反射靈敏,僅有光感，頸軟,右上肢近端肌力5-級,遠(yuǎn)端肌力3級,右下肢肌5-4級，肌張力稍低，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)腱反射活躍，雙側(cè)巴氏征陽性，其余檢查不配合。NIHSS評分：6分。

5.門診資料：醫(yī)院出院小結(jié)一份,29/4查血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、凝血功能、心肌酶譜、腦鈉肽、肌鈣蛋白未見明顯異常。糖化血糖蛋白6.5%。顱腦MRI：左顳枕頂葉交界處大面積急性腦梗死，左側(cè)側(cè)腦室旁、額頂葉少許急性腔梗，雙側(cè)側(cè)腦室旁少許陳舊性缺血灶，雙側(cè)上頜竇、篩竇炎，左側(cè)上頜竇囊腫。顱腦MRA：左側(cè)大腦中動脈M1段局限性狹窄，雙側(cè)大腦中、后動脈遠(yuǎn)端分支稀疏、減少、粗細(xì)不均?？紤]腦動脈硬化，未見明顯動脈瘤形成。Hotter：竇性心律；偶發(fā)室性早搏；偶發(fā)房性早搏。第三頁，共四十三頁。發(fā)病后頭顱MRI及MRA檢查第四頁，共四十三頁。第五頁，共四十三頁。第六頁，共四十三頁。第七頁，共四十三頁。第八頁，共四十三頁。第九頁，共四十三頁。

入院后診斷：1.左側(cè)顳頂枕葉腦梗死

2.腦動脈狹窄入院后治療：予以患者改善循環(huán)（血栓通）、營養(yǎng)神經(jīng)（腦苷肌肽）、抗血小板聚集（拜阿司匹林、波立維）、調(diào)脂穩(wěn)定斑塊（瑞舒伐他?。┑葘ΠY治療第十頁，共四十三頁。大面積腦梗死定義大腦大面積腦梗死2017年《大腦半球大面積腦梗死監(jiān)護(hù)與治療中國專家共識》指出，大腦半球大面積梗死是大腦中動脈供血區(qū)域≥2/3的梗死，伴或不伴大腦前動脈/大腦后動脈供血區(qū)域梗死。2017年《大腦半球大面積腦梗死監(jiān)護(hù)與治療中國專家共識》還提出了惡性大腦中動脈梗死（MMI）的概念，定義為：幕上大面積腦梗死（LHI）患者發(fā)病早期神經(jīng)功能缺失和意識障礙進(jìn)行性加重，并迅速出現(xiàn)腦疝。第十一頁，共四十三頁。幕上大面積腦梗死的診斷

關(guān)于幕上大面積腦梗死（LHI），2014年，AHA/ASA在《伴有腦腫脹的大腦和小腦梗死的管理推薦意見》中提出，大腦半球大面積腦梗死最常見的臨床表現(xiàn)為：偏癱、完全性或表達(dá)性失語、忽視、偏側(cè)凝視、視野缺損和瞳孔異常。神經(jīng)影像學(xué)是診斷腦梗死的重要依據(jù)。一些CT征象有助于提示超早期腦梗死，包括：?早期低密度；?豆?fàn)詈四：骱湍X島帶征；?腦溝回、腦室和腦池的改變；?皮質(zhì)、白質(zhì)分解不清；?大腦中動脈高密度征。第十二頁，共四十三頁。小腦大面積梗死診斷標(biāo)準(zhǔn)足夠大的小腦梗死，至少導(dǎo)致CT掃描中第四腦室的部分閉塞；小腦梗死后腦積水、腦干受壓變形、基底池受壓。第十三頁，共四十三頁。治療

核心：急性期：控制腦水腫、防治并發(fā)癥恢復(fù)期：康復(fù)與二級預(yù)防第十四頁，共四十三頁?！洞竽X半球大面積梗死監(jiān)護(hù)與治療中國專家共識》基礎(chǔ)生命支持與監(jiān)護(hù)體溫?

1.管控目標(biāo)為核心體溫低于37.5℃。?

2.管控方法包括藥物降溫（如對乙酰氨基酚）和（或）物理降溫（降溫毯、冰袋、體表/血管內(nèi)溫度控制裝置）。?

3.在有條件情況下，實施核心（肺動脈、膀胱、直腸、鼻咽）體溫監(jiān)測。低溫治療?

1.發(fā)病48h內(nèi)低溫治療可能改善LHI患者神經(jīng)功能預(yù)后，但還需多中心、大樣本臨床研究證實。?

2.低溫治療的誘導(dǎo)低溫階段最好在數(shù)小時內(nèi)，低溫目標(biāo)33～34℃，復(fù)溫持續(xù)時間至少24～48h。

第十五頁，共四十三頁。顱內(nèi)壓與腦灌注壓?

1.對LHI患者須行顱內(nèi)壓管控。?

2.降顱壓藥物首選甘露醇，當(dāng)甘露醇無效時，可試用高濃度氯化鈉溶液，同時密切監(jiān)測血鈉和血漿滲透壓變化。?

3.臨床征象（瞳孔、意識、肢體自主運動）仍可作為腦疝早期的臨床監(jiān)測指標(biāo)，不應(yīng)完全被有創(chuàng)顱內(nèi)壓監(jiān)測替代。

第十六頁，共四十三頁。部分顱骨切除減壓治療手術(shù)適應(yīng)證：?

1.年齡18～80歲的LHI患者，在發(fā)病48h內(nèi)應(yīng)盡早實施部分顱骨切除減壓治療。手術(shù)指征包括：伴有意識障礙、NIHSS＞15分、梗死范圍≥大腦中動脈供血區(qū)2/3，伴或不伴同側(cè)大腦前動脈/大腦后動脈受累；手術(shù)排除指征包括：病前mRS＞2分、雙側(cè)大腦半球/幕下梗死、出血轉(zhuǎn)化伴占位效應(yīng)、瞳孔散大固定、凝血功能異常或患有凝血疾病。?

2.即便采取手術(shù)治療，也有可能遺留嚴(yán)重殘疾，患者或患者家屬須知情同意第十七頁，共四十三頁。系統(tǒng)并發(fā)癥防治?

肺炎是LHI最常見并發(fā)癥，一旦導(dǎo)致呼吸功能障礙，直接影響預(yù)后，故須積極防治。下肢深靜脈血栓?

1.LHI部分顱骨切除減壓治療患者的DVT發(fā)生率和肺栓塞發(fā)生率明顯高于其他卒中患者，故須積極防治。?

2.監(jiān)測DVT指標(biāo)包括：觀察下肢疼痛、皮溫/皮色、皮下組織水腫和靜脈性潰瘍，測量腿圍，檢測D-二聚體等凝血功能，以及下肢靜脈超聲檢查等。?

3.預(yù)防DVT可選擇低分子肝素/類肝素，或下肢間歇氣壓加壓。?

4.治療DVT可選擇抗凝治療或溶栓聯(lián)合抗凝治療。但LHI部分顱骨切除減壓治療患者的用藥需要慎重。介人或手術(shù)治療DVT，可選取機械性血栓清除、球囊血管成形、支架置入、髂靜脈阻塞、下腔靜脈濾器置入等。?

5.LHI與DVT治療雖然并無沖突，但對腦出血轉(zhuǎn)化、胃腸道出血、部分顱骨切除減壓治療患者的抗凝或溶栓治療仍需慎重。

第十八頁，共四十三頁。應(yīng)激相關(guān)性黏膜病變（SRMD）伴胃腸道出血?

1.LHI患者可并發(fā)SRMD伴胃腸出血，須行合理防治。?

2.SRMD伴胃腸出血的監(jiān)測項目包括：定期抽吸胃殘留液并送胃內(nèi)容物潛血檢查，定期觀察糞便性狀并送糞便潛血檢查；一旦診斷明確，常規(guī)監(jiān)測出血量、心率、血壓、腸鳴音、血色素。第十九頁，共四十三頁。血壓?

1.對LHI患者需行血壓管控，管控目標(biāo)應(yīng)顧忌顱腦外科手術(shù)；部分顱骨切除減壓術(shù)前，管控目標(biāo)≤180/100mmHg；術(shù)后8h內(nèi)，管控目標(biāo)為SBP140～160mmHg。?

2.降血壓藥物可選擇靜脈輸注β受體阻滯劑（拉貝洛爾）或α受體阻滯劑（烏拉地爾），必要時選擇血管擴張劑（硝普鈉、尼卡地平）。第二十頁，共四十三頁。血氧?

1.對LHI患者需要血氧管控；管控目標(biāo)為血氧飽和度≥94%，PO2≥75mmHg，PCO236～44mmHg。當(dāng)顱內(nèi)壓增高時，可將管控目標(biāo)調(diào)整至PO2＞100mmHg，PCO235～40mmHg。?

2.GCS≤8分、PO2＜60mmHg、PCO2＞48mmHg，或氣道功能不全可作為LHI患者氣管插管和（或）機械通氣指征。?

3.血氧監(jiān)測方法包括無創(chuàng)持續(xù)脈搏血氧飽和度和呼氣末二氧化碳監(jiān)測，或間斷動脈血氣分析監(jiān)測。第二十一頁，共四十三頁。血糖?

1.對LHI患者須行血糖管控。血糖控制目標(biāo)為7.8～10mmol/L。?

2.降血糖方法可選擇短效胰島素靜脈持續(xù)泵注；但在治療過程中，需要關(guān)注血糖波動，將血糖變異率（血糖標(biāo)準(zhǔn)差/平均血糖）控制在15%以下，避免低血糖發(fā)生。?

3.監(jiān)測血糖的方法可采用靜脈血清血糖測定法，如果采用末稍血血糖快速測定法則需注意測量誤差。營養(yǎng)?

LHI患者急性期多伴有意識障礙或吞咽障礙，故需實施營養(yǎng)指標(biāo)管控第二十二頁，共四十三頁?；颊卟∏樽兓?/p>

入院后7天（5.16）患者表現(xiàn)為精神萎靡、食欲差，伴惡心、嘔吐。神經(jīng)系統(tǒng)檢查：神志清楚，對答不切題，左側(cè)瞳孔散大,對光反射消失,右側(cè)對光反射靈敏,僅有光感，頸軟,右上肢近端肌力5-級,遠(yuǎn)端肌力3級,右下肢肌4-級，肌張力稍低，左側(cè)肢體肌力、肌張力正常，右側(cè)腱反射活躍，右側(cè)病理征陽性，其余檢查不配合。16/5查血常規(guī)：白細(xì)胞計數(shù)6.56×10^9/L，中性粒細(xì)胞百分?jǐn)?shù)86.3%，淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)11.1%，單核細(xì)胞百分?jǐn)?shù)2.6%，血小板計數(shù)200×10^9/L，紅細(xì)胞計數(shù)3.64×10^12/L，血紅蛋白濃度115g/L；電解質(zhì)：鈉129.1mmol/L，氯91.3mmol/L，葡萄糖9.90mmol/L；肝腎功能未見明顯異常。第二十三頁，共四十三頁。治療調(diào)整：給予糾正電解質(zhì)后患者精神狀態(tài)改善不明顯。17/5查顱腦及肺CT：左顳枕頂葉腦腦出血破入腦室系統(tǒng)，不排除合并腦梗塞。右肺胸膜下小結(jié)節(jié)，部分鈣化。主動脈迂曲增寬、鈣化，左心室增大，心包腔少量積液。肝內(nèi)低密度影，建議進(jìn)一步檢查。修正診斷：1.左側(cè)顳頂枕葉腦梗死2.腦動脈狹窄3.腦梗死出血性轉(zhuǎn)化治療調(diào)整：立即停用抗血小板聚集藥物，并加用脫水降顱壓、預(yù)防應(yīng)激性潰瘍等治療。第二十四頁，共四十三頁。復(fù)查顱腦CT檢查第二十五頁，共四十三頁。第二十六頁，共四十三頁。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化腦梗死出血性轉(zhuǎn)化（Hemorrhagictransformation，HT）指缺血性腦卒中梗死區(qū)內(nèi)繼發(fā)性出血?？梢允悄X梗死患者的自然轉(zhuǎn)歸過程，也可以出現(xiàn)于卒中治療之后。第二十七頁，共四十三頁。腦梗死出血性轉(zhuǎn)化分類根據(jù)歐洲急性卒中協(xié)作研究（ECASS）的分類標(biāo)準(zhǔn)，基于CT表現(xiàn)，將出血性轉(zhuǎn)化作如下分類：出血性梗死（HI）即無占位效應(yīng)的出血、腦血腫形成（PH）即有占位效應(yīng)的出血以及遠(yuǎn)隔部位血腫形成（PHr）

第二十八頁，共四十三頁。第二十九頁，共四十三頁。第三十頁，共四十三頁。第三十一頁，共四十三頁。第三十二頁，共四十三頁。出血性轉(zhuǎn)化的危險因素自發(fā)因素早期的血管再通，以及腦水腫消退后梗死區(qū)周邊側(cè)支循環(huán)開放，在出血性轉(zhuǎn)化的發(fā)生上起到了重要作用。梗死面積：大面積腦梗死是最危險的因素之一，多為頸內(nèi)動脈、大腦中動脈閉塞所引起的大面積腦梗死，梗死面積越大,發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的幾率越高。多項動物和臨床實驗的結(jié)果均支持大面積梗死是出血性轉(zhuǎn)化的重要預(yù)測指標(biāo)。相比之下，腔隙性腦梗死由于體積小、血腦屏障破壞程度輕，且較少發(fā)生再灌注，因此很少繼發(fā)出血。梗死部位：皮質(zhì)梗死較皮質(zhì)下梗死更容易并發(fā)出血性轉(zhuǎn)化。皮質(zhì)梗死多為較大動脈閉塞，易于再通，梗死、水腫范圍較大，側(cè)支循環(huán)豐富；而皮質(zhì)下深部腦梗死不易出血，因為供血動脈均為終末支，側(cè)支循環(huán)極少。

第三十三頁，共四十三頁。梗死病因：按照TOAST分型，發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化患者的病因以心源性腦栓塞最多見，可能與心源性腦栓塞多為心臟附壁血栓突然脫落所致有關(guān)。此類患者起病急劇，側(cè)支循環(huán)難以建立，在較高壓力的作用下更容易引起破裂出血或滲血。再灌注時間：缺血持續(xù)時間越長，缺血區(qū)血管壁破壞越嚴(yán)重，再灌注后也越容易發(fā)生出血。第三十四頁，共四十三頁。促發(fā)因素高血壓：有研究發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的患者收縮壓和舒張壓均明顯高于未發(fā)生出血轉(zhuǎn)化的患者，可能是由于高血壓能使梗死灶周圍血管內(nèi)壓力增高，導(dǎo)致缺血性損傷的血管破裂出血。然而，降低血壓可能導(dǎo)致梗死區(qū)域的擴大，目前尚未發(fā)現(xiàn)較安全的治療窗。高血糖：在所有類型的急性腦梗死患者中，約2/3的患者會出現(xiàn)血糖升高，并且其中多數(shù)患者并無糖尿病病史。研究顯示，空腹血糖升高（＞6.1mmol/L）是心源性腦栓塞患者發(fā)生出血性轉(zhuǎn)化的獨立危險因素。第三十五頁，共四十三頁。藥物影響溶栓治療：諸多研究均證實溶栓治療是出血性轉(zhuǎn)化的危險因素，并且延遲溶栓更易誘發(fā)出血轉(zhuǎn)化。此外有研究顯示，對于大動脈粥樣硬化性卒中患者，抗血小板治療可減少出血性轉(zhuǎn)化發(fā)生率，而對于心源性腦栓塞患者則相反，對此仍需進(jìn)一步探討。他汀類藥物的作用：薈萃分析顯示，他汀類藥物治療并不會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化，并且腦梗死急性期開始使用他汀類藥物可改善預(yù)后；不過，也有研究認(rèn)為降低LDL-C水平會增加腦梗死患者的出血性轉(zhuǎn)化風(fēng)險。第三十六頁，共四十三頁。腦梗死后出血性轉(zhuǎn)化治療根據(jù)患者的ECASS分型做出治療選擇。對于出血性梗死（HI）HI-1型及HI-2型患者可繼續(xù)給予抗血小板藥物,對于腦血腫形成（PH）PH-1型及PH-2型患者應(yīng)停用抗血小板藥物，但不需使用止血藥物。第三十七頁，共四十三頁。出血性轉(zhuǎn)化具體管理措施

顱內(nèi)壓管理出血性轉(zhuǎn)化的一般管理與自發(fā)性腦出血大致相同。在顱內(nèi)壓管理方面，基本原則可以借用創(chuàng)傷性腦損傷相關(guān)指南，包括將床頭抬高30°，輕度鎮(zhèn)靜，并避免任何可能使頸靜脈收縮的外力。急性顱內(nèi)壓升高可以用甘露醇或高張鹽水處理。對于因腦室內(nèi)出血（IVH）引起的腦積水，需要考慮腦室引流。對于后顱窩出血、顱內(nèi)壓升高的患者，應(yīng)當(dāng)進(jìn)行手術(shù)清除血腫。幕上出血的患者，應(yīng)根據(jù)具體情況考慮是否進(jìn)行開顱血腫清除術(shù)或去骨瓣減壓術(shù)。對于需要手術(shù)的患者，應(yīng)當(dāng)采取積極的護(hù)理措施，以避免出現(xiàn)不良預(yù)后。第三十八頁，共四十三頁。血壓的管理