重醫(yī)大外科學(xué)講義05休克

第五章休克第一節(jié)概論休克(shock)是一個由多種病因引起、但最終共同以有效循環(huán)血容量減少、組織灌注不足，細胞代謝紊亂和功能受損為主要病理生理改變的綜合征。實踐證明：若在休克的早期，及時采取措施恢復(fù)有效的組織灌注，可限制細胞損害的程度和范圍：相反，若已發(fā)生的代謝紊亂無限制地加重，細胞損害廣泛擴散時，可導(dǎo)致多器官功能不全(MODS)或衰竭(MOF)發(fā)展成不可逆性休克。因此，休克是一個從亞臨床階段的組織灌注不足向NODS或MOF發(fā)展的連續(xù)過程：而認識休克不同階段的病理生理特點對于休克的防治十分重要。隨著休克的發(fā)生、發(fā)展，組織灌注不足的直接后果是組織缺氧。作為維持細胞正常代謝和功能所不可或缺的氧，在休克時由于供應(yīng)不足和需求增加j而導(dǎo)致供需失衡。因此，恢復(fù)對組織細胞的供氧、促進其有效的利用，重新建立氧的供需平衡和保持正常的細胞功能是治療休克的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。休克的分類休克的分類方法很多，但尚無一致意見。本章將休克分為低血容量性、感染性、心源性、神經(jīng)性和過敏性休克五類。把創(chuàng)傷和失血引起的休克均劃入低血容量性休克，而低血容量性和感染性休克在外科最常見。一、病理生理有效循環(huán)血容量銳減及組織灌注不足是各類休克共同的病理生理基礎(chǔ)。其它與休克發(fā)生有關(guān)的病理生理過程還包括微循環(huán)改變、代謝變化和內(nèi)臟器官繼發(fā)性損害。(一)微循環(huán)的變化：在有效循環(huán)量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)量20％的微循環(huán)也相應(yīng)地發(fā)生不同階段的變化。：休克早期，由于有效循環(huán)血容量顯著減少，引起組織灌注不足和細胞缺氧；同時因循環(huán)容量降低引起動脈血壓下降。此時機體通過一系列代償機制調(diào)節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化。包括：通過主動脈弓和頸動脈竇壓力感受器引起血管舒縮中樞加壓反射，交感—腎上腺軸興奮導(dǎo)致大量兒茶酚胺釋放以及腎素—血管緊張素分泌增加等環(huán)節(jié)，可引起心跳加快、心排出量增加以維持循環(huán)容量相對穩(wěn)定；又通過選擇性收縮外周(皮膚、骨骼肌)和內(nèi)臟(如肝、脾、胃腸)的小血管使循環(huán)血量重新分布，保證心、腦等重要器官的有效灌注。由于內(nèi)臟小動、靜脈血管平滑肌及毛細血管前括約肌受兒茶酚胺等激素的影響發(fā)生強烈收縮，動靜脈間短路開放。結(jié)果外周血管阻力和回心血量均有所增加；毛細血管前括約肌收縮和后括約肌相對開放有助于組織液回吸收和血容量得到部分補償。但微循環(huán)內(nèi)因前括約肌收縮而致"只出不進"，血量減少，組織仍處于低灌注、缺氧狀態(tài)。若能在此時去除病因積極復(fù)蘇，休克常較容易得到糾正。：若休克繼續(xù)進展時，微循環(huán)將進一步因動靜脈短路和直捷通道大量開放，使原有的組織灌注不足更形加重，細胞因嚴重缺氧處于無氧代謝狀況，并出現(xiàn)能量不足、乳酸類產(chǎn)物蓄積和舒血管的介質(zhì)如組胺、緩激肽等釋放。這些物質(zhì)可直接引起毛細血管前括約肌舒張，而后括約肌則因?qū)ζ涿舾行缘腿蕴幱谑湛s狀態(tài)。結(jié)果微循環(huán)內(nèi)"只進不出"，血液滯留、毛細血管網(wǎng)內(nèi)靜水壓升高、通透性增強致血漿外滲、血液濃縮和血液粘稠度增加。于是又進一步降低回心血量，致心排出量繼續(xù)下降、心、腦器官灌注不足，休克加重而進入抑制期。此時微循環(huán)的特點是廣泛擴張。臨床上病人表現(xiàn)為血壓進行性下降、意識模糊、發(fā)紺和酸中毒。若病情繼續(xù)發(fā)展，便進入不可逆性休克。淤滯在微循環(huán)內(nèi)的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于高凝狀態(tài)，紅細胞和血小板容易發(fā)生聚集并在血管內(nèi)形成微血栓，甚至引起彌散性血管內(nèi)凝血。此時，由于組織缺少血液灌注，細胞處于嚴重缺氧和缺乏能量的狀況，細胞內(nèi)的溶酶體膜破裂，溶酶體內(nèi)多種酸性水解酶溢出，引起細胞自溶并損害周圍其它的細胞。最終引起大片組織、整個器官乃至多個器官功能受損。(二)代謝變化：在微循環(huán)失常、灌注不足和細胞缺氧情況下，體內(nèi)出現(xiàn)無氧代謝下的糖酵解過程以提供維持生命活動所必需的能量。原來葡萄糖有氧代謝的開始階段，要經(jīng)糖酵解過程，一個分子葡萄糖產(chǎn)生2個分子丙酮酸；生成丙酮酸后可在脫氫酶作用下，先氧化脫羥成為乙酰輔酶A；然后進入三羧酸循環(huán)。進一步氧化成二氧化碳和水，并產(chǎn)生38個ATP分子，約可提供2870J的熱量。而無氧條件下丙酮酸只能還原成乳酸鹽，產(chǎn)生2個ATP分子，僅提供197J熱量，約相當(dāng)于有氧代謝供能量的6.9％。隨著無氧代謝的加重，乳酸鹽不斷增加：丙酮酸鹽則下降。因此，在沒有其它原因造成高乳酸血癥的情況下，乳酸鹽的含量和乳酸鹽／丙酮酸鹽(L1)比值，可以反映病人細胞缺氧的情況(正常比值<10；比值>15~20作為缺氧的參考閾值)。：．休克加重時，除因微循環(huán)障礙不能及時清除酸性產(chǎn)物外，還因肝臟對乳酸進行代謝的能力下降，導(dǎo)致乳酸鹽不斷堆積和明顯酸中毒。當(dāng)輕度酸中毒(pH>7.2)時，機體仍可受兒茶酚類的刺激，引起心率加快、心排出增加和血管收縮。當(dāng)發(fā)展至重度酸中毒pH<7.2時，則出現(xiàn)心率減慢、血管擴張和心排出量降低以及呼吸加深、加快等。此外，酸中毒還降低心室纖顫的閾值，并使氧合血紅蛋白的解離曲線右移，降低血紅蛋白與氧的親和力。代謝性酸中毒和不足還影響細胞各種膜的屏障功能。除了前面提到的溶酶體膜外，還影響細胞膜、核膜、線粒體膜、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜、高爾機體膜等質(zhì)膜的穩(wěn)定及跨膜傳導(dǎo)、運輸和細胞吞飲及吞噬等功能。細胞膜受損后除通透性增加外，還出現(xiàn)細胞膜上離子泵的功能障礙如Na+-K+泵、鈣泵。表現(xiàn)為細胞內(nèi)外離子及體液分布異常，如鈉、鈣離子進入細胞內(nèi)不能排出、鉀離子則在細胞外無法進入細胞內(nèi)，導(dǎo)致血鈉降低、血鉀升高，細胞外液隨鈉離子進入細胞內(nèi)，引起細胞外液減少和細胞腫脹、死亡。而大量鈣離子進入細胞內(nèi)以后除激活溶酶體外，還導(dǎo)致線線粒體內(nèi)鈣離子升高，并從多方面破壞線粒體。溶酶體膜破裂后除前面提到釋放出許多引起細胞自溶和組織損傷的水解酶外，還可產(chǎn)生心肌抑制因子（MDF）、緩激肽等毒性因子。線粒體膜發(fā)生損傷后，引起膜脂降解產(chǎn)隆血栓素、白三烯等毒性產(chǎn)物，呈現(xiàn)線料體腫脹、線粒體嵴消失，細胞氧化磷酸化障礙而影響能量生成。能量產(chǎn)生不足時，影響細胞某些受體的生成，如腎上腺皮質(zhì)激素受體顯著減少致激素的功能明顯減弱，使休克的病程更加復(fù)雜。(三)內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損害1.肺：低灌注和缺氧可損傷肺毛細胞血管的內(nèi)皮細胞和肺泡上皮細胞。前者引起血管壁通透性增加和肺間質(zhì)水腫：而肺泡上皮細胞受損后則導(dǎo)致肺泡表面活性物質(zhì)生成減少，引起肺泡的現(xiàn)面張力升高，繼發(fā)肺泡萎陷并出現(xiàn)局恨性肺不張。功能正常的肺，不僅要有充足的血液灌注，還應(yīng)有通氣良好的肺泡，二者應(yīng)有適當(dāng)?shù)谋壤ㄕ５耐?血流比為0.8）。休克病人常發(fā)生于休克期內(nèi)或穩(wěn)定后48小時~72小時內(nèi)。2.腎：休克時由于腎血管收縮、血流量減少，腎小球濾過率銳減。在抗利尿激素及醛固酮釋放增多的影嗨下，水鈉重吸收增加。生理情況下85％血流供應(yīng)腎皮質(zhì)的腎單位，休克時血流重新分布主要轉(zhuǎn)向髓質(zhì)，結(jié)果至粵婆過尿皇減少，還可導(dǎo)致腎皮質(zhì)腎小管缺血壞死。引起急性腎衰竭，表現(xiàn)少尿(每日尿量<400m1)，嚴重者無尿(每日尿量<l00ml)。：‘3.心除心源性休克引起原發(fā)性心功能障礙外，其它型休克早期一般無心功能異常。但由于基脯灌跡量魍9％發(fā)生手存張期，當(dāng)心率過快而舒張期過短或舒張期壓力下降時，冠狀動脈的血流減少。由此引起的缺氧和酸中毒可導(dǎo)致心肌損害。當(dāng)心肌微循環(huán)內(nèi)血栓形成時，還可引起心肌局灶性壞死。此外，心肌因含有黃嘌呤氧化酶系統(tǒng)，_=易遭受缺血．再灌注損傷；由于鉀、鈉、鈣均是心肌動作電位發(fā)生中必須依賴的電解質(zhì)，故其變化也將影響心肌的收縮功能，加重心臟的損害。4.腦：休克早期，兒茶酚胺釋放增加對腦血管作用甚小，故對腦血流的影響不大。但動脈血壓持續(xù)進行性下降，最終也會使腦灌注壓和血流量下降導(dǎo)致腦缺氧，酸中毒會引起腦細胞腫脹、血管通透性增強，繼發(fā)腦水腫和顱內(nèi)壓增高。5.胃腸道：胃腸道在休克中的重要性已日益受到重視。當(dāng)有效循環(huán)血量不足和血壓降低時，胃腸等內(nèi)臟和皮膚、骨骼肌等外周的血管首先收縮，以保證心、腦等重要生命器官的灌注。據(jù)研究，休克時腹腔動脈阻力較休克前增高234％，比全身外周血管阻力的增高(156％)還為顯著。由于胃腸道在休克時處于嚴重缺血和缺氧狀態(tài)下，粘膜缺血可使正常粘膜上皮細胞屏障功能受損。如有組織的缺血再灌注，又引致自由基對細胞完整性破壞和毒性超氧化物蓄積。這些超氧化物還可促使中性粒細胞在受損組織中浸潤，并活化和釋放具細胞毒性∞蛋白酶，進一步引起由炎性介質(zhì)介導(dǎo)的損傷。結(jié)果導(dǎo)致腸道內(nèi)的細菌或其毒素越過腸壁移位，經(jīng)淋巴或門靜脈途徑侵害機體的其他部位，使休克繼續(xù)發(fā)展，并促使多器官功能不全綜合征的發(fā)生。6.肝：休克時，肝因缺血、缺氧和血流淤滯而受損。肝血竇和中央靜脈內(nèi)有微血栓形成，致肝小葉中心壞死。結(jié)果，受損肝臟的解毒和代謝能力均下降．導(dǎo)致內(nèi)毒素血癥的發(fā)生，加重已有的代謝紊亂和酸中毒。二、臨床表現(xiàn)及診斷臨床表現(xiàn)：按照體克的發(fā)病過程可分為體克代償期和休克抑制期，或稱休克早期或休克期。1.休克代償期：由于機體對有效循環(huán)血容量的減少早期有相應(yīng)的代償能力，病人的中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性提高，交感．腎上腺軸興奮。表現(xiàn)為精神緊張、興奮或煩躁不安、皮膚蒼白、四肢厥冷、心率加快、脈壓差小、呼吸加俠、尿量減少等。此時，如處理及時、得當(dāng)，休克可較快得到糾正。否則，病情繼續(xù)發(fā)展，進入休克抑制期。2.休克抑制期：表現(xiàn)為：病人神情淡漠、反應(yīng)遲鈍，甚至可出現(xiàn)意識模糊或昏迷；出冷汗、口唇肢端發(fā)紺；脈搏細速、血壓進行性下降。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發(fā)紺，四肢厥冷，脈搏摸不清、血壓測不出，尿少甚至無尿。若皮膚、粘膜出現(xiàn)瘀斑或消化道出血，提示病情已發(fā)展致彌散性血管內(nèi)凝血階段。若出現(xiàn)進行性呼吸困難i脈速、煩躁、發(fā)紺，雖給一般的吸氧而不能改善呼吸狀態(tài)，應(yīng)考慮并發(fā)呼吸窘迫綜合征。表5-1-l列出休克的臨床表現(xiàn)要點。：診斷休克的診斷一般不難，關(guān)鍵是應(yīng)早期及時發(fā)現(xiàn)。要點是凡遇到嚴重損傷、大量出血、重度感染以及過敏病人和有心臟病史者，應(yīng)想到并發(fā)休克的可能；臨床觀察中，對于有出汗、興奮、心率加快、脈壓差小或尿少等癥狀者，應(yīng)疑有休克。若病人出現(xiàn)神志淡漠、反應(yīng)遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、收縮壓降至90mmHg以下及尿少者j則標志病人已進入休克抑制期。各種外科休克的臨床表現(xiàn)及診斷見本章第二、三節(jié)。三、休克的監(jiān)測通過監(jiān)測不但可了解病人情變化和治療反應(yīng)，并為調(diào)整治療方案提供客觀依據(jù)。(一)一般監(jiān)測：1.精神狀態(tài)：是腦組織血液灌流和全身循環(huán)狀況的反映。例如病人神志清楚，對外界的刺激能正常反應(yīng)，說明病人循環(huán)血量已基本足夠；相反若病人表情淡漠、不安、譫妄或嗜睡、昏迷，反映腦因血循環(huán)不良而發(fā)生障礙。2.皮l膚溫度、色澤是體表灌流情況的標志。如病人的四肢溫暖，皮膚干燥，羥壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后色澤迅速轉(zhuǎn)為正常，表明末梢循環(huán)已恢復(fù)、休克好轉(zhuǎn)；反之則說明休克情況仍存在。3.血壓維持穩(wěn)定的血壓在休克治療中十分重要。但是，血壓并不是反映休克程度最敏感的指標。例如心排出量已有明顯下降時，血壓的下降常滯后約40分鐘；當(dāng)心排出量尚未完全恢復(fù)時，血壓可已趨正常。因此，在判斷病菌情時，還應(yīng)兼顧其它的參數(shù)進行綜合分析。在觀察血壓情況時，還要強調(diào)應(yīng)定時測量、比較。通常認為收縮壓<90mmHg、脈壓<20mmHg是休克存在的表現(xiàn)；血壓回升、脈壓增大則是休克好轉(zhuǎn)的征象。4.脈率脈率的變化多出現(xiàn)在血壓變化之前。當(dāng)血壓還較低，但脈率已恢復(fù)且肢體溫暖者，常表示休克趨向好轉(zhuǎn)。常用脈率/收縮壓(mmHg)計算休克指數(shù)，幫助判定休克的有無及輕重。指數(shù)0.5多表示無休克；>1.0～1.5有休克；>2.0為嚴重休克。：’5.尿量：是反映腎臟血液灌注情況的有用指標。尿少通常是早期休克和休克復(fù)蘇不完全的表現(xiàn)。對疑有休克或已確診者，應(yīng)觀察每小時尿量，必要時留置導(dǎo)尿管。尿量<2Sml/h、比重增加者表明仍存在腎血管收縮和供血量不足；血壓正常但尿量仍少且比重偏低者，提示有急性腎衰竭可能。當(dāng)尿量維持在30m/以上時，則休克已糾正。此外，創(chuàng)傷危重病人復(fù)蘇時使用高滲溶液者可能產(chǎn)生明顯的利尿作用；涉及垂體后葉的顱腦損傷可出現(xiàn)尿崩現(xiàn)象；尿路損傷可導(dǎo)致少尿與無尿。判斷病情時應(yīng)予注意。(二)特殊監(jiān)測包括以下多種血液動力學(xué)監(jiān)測項目。1.中心靜脈壓(CVP)：中心靜脈壓代表了右心房或者胸腔段腔靜脈內(nèi)血壓的變化，在反映全身血容量及心功能狀況方面一般比動脈壓要早。CVP的正常值為0.49～0.98kPa(5～10cmH20)。當(dāng)CVP<0.49kPa時，表示血容量不足；高于1.47kPa(15cmH20)時，則提示心功能不全、靜脈血管床過度收縮或肺循環(huán)阻力增高；若C'VP超過1.96kPa(20cmH20)時，則表示存在充血性心力衰竭。臨床實踐中，通常進行連續(xù)測定，動態(tài)觀察其變化趨勢以準確反映右心前負荷的情況。2.肺毛細血管楔壓(PCWP)應(yīng)用Swan—Ganz飄浮導(dǎo)管可測得肺動脈壓(PAP)和肺毛細血管楔壓(PCWP)，可反映肺靜脈、左心房和左心室壓。PAP的正常值為1.3～2.9kPa(10～22mmHg)；PCWP的正常值為0.8～2kPa(6～15mmHcj)，與左心房內(nèi)壓接近。PCWP低于正常值反映血容量不足(較CVP敏感)：PCWP增高常見于肺循環(huán)阻力增高例如肺水腫時。因此，臨床上當(dāng)發(fā)現(xiàn)PCWP增高時，即使CVP尚屬正常，也應(yīng)限制輸液量以免發(fā)生或加重肺水腫。此外，還可在作PCWP時獲得血標本進行混合靜脈血氣分析，了解肺內(nèi)動靜脈分流或肺內(nèi)通氣/灌流比的變化情況。但必須指出，肺動脈導(dǎo)管技術(shù)是一項有創(chuàng)性檢查，有發(fā)生嚴重并發(fā)癥的可能(發(fā)生率約3％～5％)，故應(yīng)當(dāng)嚴格掌握適應(yīng)證。3.心排出量(CO)和心臟指數(shù)(CI)：CO是心率和每搏排出量的乘積，可經(jīng)Swan—Ganz導(dǎo)管應(yīng)用熱稀釋法測出。成人CO的正常值為4～6L/mira單位體表面積上的心排出量便稱作心臟指數(shù)(CI)，正常值為2.5～3.5L/(min·m2)。此外，還可按下列公式計算出總外周血管阻力(SVR)：平均動脈壓一中心靜脈壓SVR=：心排出量：×80正常值為100～130kPa·S/L了解和檢測上述各參數(shù)對于搶救休克時及時發(fā)現(xiàn)和調(diào)整異常的血液動力學(xué)有重要意義。通常在休克時，CO值均較正常值有所降低；有的感染性休克時卻可能高于正常值。因此在臨床實踐中，測定病人的CO值并結(jié)合正常值進行調(diào)整固然必要，但更重要的是結(jié)合具體病情確定一個在病理情況下既滿足代謝需要，又不增加心血管負荷、對每個具體病人最適宜的CO值。這對治療心源性休克尤其重要。適宜心捧出量的確定，可用帶有分光光度血氧計的改良式肺動脈導(dǎo)管，連續(xù)測定混合靜脈血氧飽和度(SV02)，來判斷體內(nèi)氧供應(yīng)與氧消耗的比例。反映正常人體內(nèi)氧供應(yīng)與消耗之間達到平衡的SV02值是0.75。SV02值降低則反映氧供應(yīng)不足，可因心排出量本身降低、血紅蛋白濃度或動脈氧飽和度降低所致。此外，確定適宜的CO還可經(jīng)動態(tài)地觀察氧供應(yīng)(D02)和氧消耗(V02)的關(guān)系來判斷。先在原來的CO情況下通過強心、擴容措施，逐漸地提高D02，觀察V02的反應(yīng)。當(dāng)V02隨D02而相應(yīng)提高時，稱作"氧供依賴性氧耗"，反映D02不能滿足機體代謝需要，提示應(yīng)繼續(xù)努力提高CO以免發(fā)生機體缺氧，直至V02不再隨D02升高而增加為止。即使此時CO值仍低于正常值，也表明D02已滿足機體代謝需要。D02和V02的計算公式如下：D02=1.34×Sa02(動脈血氧飽和度)×Hb(血紅蛋白)×CO×10V02=(Ca02(動脈血氧含量)—CV02(靜脈血氧含量))×CO×10Ca02=1.34xSa02×Hb；CV02=1.34×SV02×Hb4.動脈血氣分析動脈血氧分壓(Pa02)正常值為10.7～13kPa(80～100mmHg)；當(dāng)降至4kPa時，組織便已處于無氧狀態(tài)。動脈血二氧化碳分壓(PaC02)正常值為4.8～5.8kPa(36～44mmHg)。休克時可因肺換氣不足，出現(xiàn)體內(nèi)二氧化碳聚積致PaC02明顯升高；相反，如病人原來并無肺部疾病，因過度換氣可致’PaC02較低：若病人通氣良好，但PaC02仍超過5.9～6.6kPa(45～50mmHg)時，常提示嚴重的肺泡功能不全；PaC02高于8.0kPa(60mrnHg)，吸入純氧仍無改善者則可能是ARDS的先兆。動脈血pH值正常為7.35～7.45。通過監(jiān)澳IpH、堿剩余(BE)、緩沖堿(BB)和標準重碳酸鹽(SB)測定有助于了解休克時酸堿平衡的情況。5.動脈血乳酸鹽測定體克病人組織灌注不足可引起無氧代謝和高乳酸血癥，監(jiān)測有助于估計休克及復(fù)蘇的變化趨勢。正常值為l～1.5mmoI，L，危重病人允許到2mmol/L。此外，還可結(jié)合其它參數(shù)判斷病情，例如乳酸鹽/丙酮酸鹽(L/P)比值在無氧代謝時明顯升高；正常比值約10：l，高乳酸血癥時L1，P比值升高。6.DIC的檢測：對疑有DIC的病人，應(yīng)測定其血小板的數(shù)量和質(zhì)量、凝血因子的消耗程度及反映纖溶活性的多項指標。當(dāng)出現(xiàn)下列五項檢查中有三項以上異常，結(jié)合臨床上有休克及微血管栓塞癥狀和出血傾向時，便可診斷DIc。包括；①血小扳計數(shù)低于80×109/L：②凝血酶原時間比對照組延長3秒以上；③血漿纖維蛋白原低于1.5g/蜮呈進行性降低；④3P(血漿魚精蛋自副凝)試驗陽性和⑤血涂片中破碎紅細胞超過2％等。7．胃腸粘膜內(nèi)pH(intramucosalpH，pHi)值監(jiān)測：根據(jù)休克時胃腸道較早便處于缺血、缺氧狀態(tài)，因而易于引起細菌移位、誘發(fā)膿毒癥和MODS；而全身血液動力學(xué)檢測常不能反映缺血嚴重器官組織的實際情況。測量胃粘膜pHl，不但能反映該組織局部灌注和供氧的情況，也可能發(fā)現(xiàn)隱匿性休克。pHi測定是用間接方法：首先經(jīng)鼻向胃內(nèi)插入帶半透膜囊腔的胃管，向囊腔注入4ml鹽水，30～90分鐘后測定該鹽水中的PCO2；同時取動脈血，用血氣機測出HCO3一和PCO2：然后將胃管內(nèi)的鹽水PCO2與動脈血HCO3-置入下列公式算出pHi值：pHi=6.1+log(動脈HCO3-/0.33×胃囊生理鹽水PCO2)pHi的正常范圍為7.35～7.45。四、治療對于休克這個由不同原因引起、但有共同臨床表現(xiàn)的綜合征，應(yīng)當(dāng)針對引起休克的原因和休克不同發(fā)展階段的重要生理紊亂采取下列相應(yīng)的治療。(一)一般緊急治療包括積極處理引起休克的原發(fā)傷、病。如創(chuàng)傷制動、大出血止血、保證呼吸道通暢等。采取頭和軀干抬高20?！?0。；下肢抬高15?！?0。體位，以增加回心血量。及早建立靜脈通路。并用藥(見后)維持血壓。早期予以鼻管或面罩吸氧。注意保溫。(二)補充血容量是糾正休克引起的組織低灌注和缺氧的關(guān)鍵。應(yīng)在連續(xù)監(jiān)測動脈血壓、尿量和CVP的基礎(chǔ)上，結(jié)合病人皮膚溫度、末梢循環(huán)、脈搏幅度及毛細血管充盈時間等微循環(huán)情況，判斷補充血容量的效果·通常首先采用晶體液，但由于其維持擴容作用的時間僅l小時左右，故還應(yīng)準備全血、血漿、壓縮紅細胞、白蛋白或血漿增量劑等膠體液輸注。也有用3％～7.5％高滲鹽溶液行休克復(fù)蘇治療。通過高滲液的滲透壓作用，能吸出組織間隙和腫脹細胞內(nèi)的水分起到擴容的效果：高鈉還有增加堿儲備和糾正酸中毒的作用。(三)積極處理原發(fā)病外科疾病引起的休克，多存在需手術(shù)處理的原發(fā)病變，如內(nèi)臟大出血的控制、壞死腸袢切除、消化道穿孔修補和膿液引流等。應(yīng)在盡快恢復(fù)有效循環(huán)血量后，及時施行手術(shù)處理原發(fā)病變，才能有效地治療休克。在有的情況下，應(yīng)在積極抗休克的同時進行手術(shù)，以免延誤搶救的時機。：．：、(四)糾正酸堿平衡失調(diào)休克病人由于組織灌注不足和細胞缺氧常有不同程度的酸中毒，而酸性內(nèi)環(huán)境對心肌、血管平滑紀腎功能均有抑制作用。在休克早期，又可能因過度換氣，引起低碳酸血癥、呼吸性堿中毒。按照血紅蛋白氧合解離曲線的規(guī)律，堿中毒使血紅蛋白氧離曲線左移，氧不易從血紅蛋白釋出，可使組織缺氧加重。故不主張早期使用堿性藥物。而酸性環(huán)境有利于氧與血紅蛋白解離，從而增加組織供氧。機體在獲得充足血容量和微循環(huán)改善后，輕度酸中毒?？删徑舛恍柙儆脡A性藥。但重度休克合并酸中毒經(jīng)擴容治療不滿意時，仍需使用堿性藥物。用藥前需保證呼吸功能正常，以免引起CO2潴留和繼發(fā)呼吸性酸中毒。常用的堿性藥物及用量見第三章，給藥后應(yīng)按血氣分析的結(jié)果調(diào)整劑量。(五)管活性藥物的應(yīng)用：嚴重休克時，單用擴容治療不易迅速改善循環(huán)和升高血壓。若血容量已基本補足但循環(huán)狀態(tài)仍未好轉(zhuǎn)表現(xiàn)發(fā)紺、皮膚濕冷時，則應(yīng)選用下列血管活性藥物：1.血管收縮劑有去甲腎上腺素、問羥胺和多巴胺等。去甲腎上腺素是以興奮α-受體為主、輕度興奮β-受體的血管收縮劑，能興奮心肌，收縮血管，升高血壓及增加冠狀動脈血流量，作用時間短。常用量為0.5～2mg，加入5％葡萄糖溶液100ml內(nèi)靜脈滴注。間羥胺(阿拉明)間接興奮α、β-受體，對心臟和血管的作用同去甲腎上腺素，但作用弱，維持時間約30分鐘。常用量2～10mg肌注或2～Smg靜脈注射；也可10～20mg加入5％葡萄糖溶液100ml靜脈滴注。多巴胺是最常用的血管收縮劑，具有興奮α、βl和多巴胺受體作用，其藥理作用與劑量有關(guān)。小劑量(<10μg/(min·kg))時，主要是βl和多巴胺受體作用，可增強心肌收縮力和增加CO，并擴張腎和胃腸道等內(nèi)臟器官血管；大劑量(>15μg/(min·kg))時則為α受體作用，增加外周血管阻力?？剐菘藭r主要取其強心和擴張內(nèi)臟血管的作用，宜采取小劑量。為提升血壓，可將小劑量多巴胺與其他縮血管藥物合用，而不增加多巴胺的劑量。多巴酚丁胺對心肌的正性肌力作用較多巴胺強，能增加CO，降低PCWP，改善心泵功能。常用量為2.5～10Ijg/(kg·min)。小劑量有輕度縮血管作用。異丙基腎上腺素是能增強心肌收縮和提高心率的β受體興奮劑，劑量0.1～0.2mg溶于100ml輸液中。因?qū)π募∮袕姶笫湛s作用和容易發(fā)生心律紊亂，不能用于-滯性休克。2.血管擴張劑：分α受體阻滯劑和抗膽堿能藥兩類。前者包括酚妥拉明、酚芐明等，能解除去甲腎上腺素所引起的小血管收縮和微循環(huán)淤滯并增強左室收縮力。其中酚妥拉明作用快，持續(xù)時間短，劑量為0.1～0.5mg/kg加于100ml靜脈輸液中。酚芐明是一種α-受體阻滯劑，兼有間接反射性興奮β-受體的作用。能輕度增加心臟收縮力、心排出量和心率，同時能增加冠狀動脈血流量，降低周圍循環(huán)阻力和血壓。作用可維持3～4天。用量為0.5～1.0mg／kg，加入5％葡萄糖溶液或全血200~400ml內(nèi)，l~2d,時滴完?？鼓憠A能藥物包括阿托品、山莨菪堿和東莨菪堿。臨床上較多用于休克治療的是山莨菪堿(人工合成品為654-2)，?？蓪挂阴Ｄ憠A所致平滑肌痙攣使血管舒張，從而改善微循環(huán)。還可通過抑制花生四烯酸代謝，降低白三烯、前列腺素的釋放而保護細胞，是良好的細胞膜穩(wěn)定劑。尤其是在外周血管痙攣時，對提高血壓、改善微循環(huán)、穩(wěn)定病情方面，效果較明顯。用法是每次10mg，每15分鐘一次，靜注，或者40～80mg/h持續(xù)泵入，，直到臨床癥狀改善。：’硝普鈉也是一種血管擴張劑，作用于血管平滑肌，能同時擴張小動脈和小靜脈，但對心臟無直接作用。靜脈甩藥后可降低前負荷。劑量為100ml液體中加入5～10mg靜脈滴注。滴速應(yīng)控制在20～100µ；g/min·以防其中的高鐵離子轉(zhuǎn)變?yōu)閬嗚F離子。用藥超過3天者應(yīng)每日檢測血硫氰酸鹽濃度，超過12.8％時即應(yīng)停藥。3.強心藥：包括興奮α和β腎上腺素能受體兼有強心功能的藥物，如多巴胺和多巴酚丁胺等，其它還有強心甙如西地蘭，可增強心肌收縮力，減慢心率。當(dāng)在中心靜脈壓監(jiān)測下，輸液量己充分但動脈壓仍低而其中心靜脈壓顯示己達15cmH2O以上時，可經(jīng)靜脈注射西地蘭行快速洋地黃化(0.8mg/d)，首次劑量0.4mg緩慢靜脈注射，有效時可再給維持量。休克時血管活性藥物的選擇應(yīng)結(jié)合當(dāng)時的主要病情，如休克早期主要病情與毛細血管前微血管痙攣有關(guān)：后期則與微靜脈和小靜脈痙攣有關(guān)。因此，應(yīng)采用血管活性劑配合擴容治療。在擴容尚未完成時，如果有必要，也可適量使用血管收縮劑，但劑量不宜太大、時間不能太長，應(yīng)抓緊時間擴容。為了兼顧各重要臟器的灌注水平，常將血管收縮劑與擴張劑聯(lián)合應(yīng)用。例如：去甲腎上腺素0.1～0.5μg/(kg·min)和硝普鈉1.0～10μg/(kg·min)聯(lián)合靜脈滴注，可增加心臟指數(shù)30％，減少外周阻力45％，使血壓提高到10.7kPa(80mmHg)以上，尿量維持在40ml/h以上。(六)治療DIC改善微循環(huán)：對診斷明確的DIC可用肝素抗凝,一般1.0mg/kg,6小時一次，成人首次可用10000U(1mg相當(dāng)于125U左右)。有時還使用抗纖溶藥如氨甲苯酸、氨基己酸，抗血小板粘附和聚集的阿司匹林、潘生鍛小分子右旋糖酐。(七)皮質(zhì)類固醇和其他藥物的應(yīng)用皮質(zhì)類圃醇可用于感染性休克和其他較嚴重的休克。其作用主要有①阻斷α-受體興奮作用，使血管擴張，降低外周血管阻力，改善微循環(huán)：②保護細胞內(nèi)溶酶體，防止溶酶體破裂；③增強心肌收縮力，增加心排出量；④增進線粒體功能和防止白細胞凝集；⑤促進糖異生，使乳酸轉(zhuǎn)化為葡萄糖，減輕酸中毒。一般主張應(yīng)用大劑量，靜脈滴注，一次滴完。為了防止多用皮質(zhì)類固醇后可能產(chǎn)生的副作用，一般只用1～2次。此外，休克時細胞線粒體內(nèi)ATP合成明顯下降、能量生成減少，細胞缺乏能量。外源性ATP結(jié)構(gòu)可以通過正常骨骼肌細胞膜，加以缺血、缺氧致細胞膜通透性增強時藥物進入更容易。應(yīng)用三磷酸腺苷一氯化鎂(ATP—MgCl2)療法，具有增加細胞內(nèi)能量、恢復(fù)細胞膜鈉一鉀泵的作用、防治細胞腫脹和恢復(fù)細胞功能的效果。其它類藥物包括：①鈣通道阻斷劑如維拉帕米、硝苯地平和地爾硫等，具有防止鈣離子內(nèi)流、保護細胞結(jié)構(gòu)與功能的作用。②嗎啡類拮抗劑納絡(luò)酮，可改善組織血液灌流和防止細胞功能失常。③氧自由基清除劑如超氧化物歧化酶(SOD)，能減輕缺血再灌注損傷中氧自由基對組織的破壞作用。④調(diào)節(jié)體內(nèi)前列腺素(PGS)，如輸注依前列環(huán)素(PGI2)以改善微循環(huán)。第二節(jié)低血容量性休克低血容量性休克(hypovolemicshock)常因大量出血、降低引起。由大血管破裂或臟器出血引起的稱失血性休克；稱損傷性休克?；蝮w液丟失、或液體積存于第三間隙，導(dǎo)致有效循環(huán)量各種損傷或大手術(shù)后同時具有失血及血漿丟失而發(fā)生的稱損傷性休克。低血容量性休克的主要表現(xiàn)為CVP降低、回心血量減少、CO下降所造成的低血壓；經(jīng)神經(jīng)內(nèi)分泌機制引起的外周血管收縮、血管阻力增加和心率加快；以及由微循環(huán)障礙造成的各種組織器官功能不全和病變。及時補充血容量、治療其病因和制止其繼續(xù)失血、失液是治療此型休克的關(guān)鍵。一、失血性休克失血牲休克(hemorrhagicshock)在外科休克中很常見。多見于大血管破裂、腹部損傷引起的肝、脾破裂、胃、十二指腸出血、門靜脈高壓癥所致的食管、胃底曲張靜脈破裂出血等。通常在迅速失血超過全身總血量的20％時，即出現(xiàn)休克。嚴重的體液丟失，可造成大量的細胞外液和血漿的喪失，以致有效循環(huán)血量減少，也能引起休克。：治療：主要包括補充血容量和積極處理原發(fā)病、制止出血兩個方面。注意要兩方面同時抓緊進行，以免病情繼續(xù)發(fā)展引起器官損害。(一)補充血容量可根據(jù)血壓和脈率的變化來估計失血量，見表5-l。雖然失血性休克時，喪失的主要是血液，但補充血容量時，并不需要全部補充血液。而應(yīng)抓緊時機及時增加靜脈回流。首先，可經(jīng)靜脈快速滴注等滲鹽水或平衡鹽溶液，45分鐘內(nèi)輸入1000～2000ml。若病人血壓回復(fù)正常，并能繼續(xù)維持時，表明失血量較小且已不再繼續(xù)出血。若病人的血細胞比容>30％，則仍可繼續(xù)輸給上述溶液(補充量可達估計失血量的3倍)，不必輸血。如失血量大或繼續(xù)有失血，上述治療仍不能維持循環(huán)容量時，應(yīng)接著輸入已配好的血液。全血或濃縮紅細胞有攜氧能力，可改善貧血和組織缺氧。但仍應(yīng)補給一部分等滲鹽水或平衡鹽溶液。這種晶體液和血液合用的血容量補充方法，可補充鈉和水進入細胞內(nèi)所引起的功能性細胞外液減少：降低血細胞比容和纖維蛋白原含量，減少毛細血管內(nèi)血液的粘度和改善微循環(huán)的灌流。臨床上常以血壓結(jié)合中心靜脈壓的測定指導(dǎo)補液。隨著補充血容量和靜脈回流的恢復(fù)，組織內(nèi)蓄積的乳酸進入循環(huán)，應(yīng)給予碳酸氫鈉糾正酸中毒。還可用高滲鹽水輸注，以擴張小血管、改善微循環(huán)、增加心肌收縮力和提高CO。其機制與鈉離子增加、細胞外液容量恢復(fù)有關(guān)。但高血鈉也有引起血壓下降、繼發(fā)低鉀、靜脈炎及血小板聚集的危險，應(yīng)予注意。(二)止血：在補充血容量同時，如仍有出血，難以保持血容量穩(wěn)定，休克也不易糾正。對于肝脾破裂、急性活動性上消化道出血病例，應(yīng)在保持血容量同時積極進行手術(shù)準備，及早施行手術(shù)止血。二、損傷性休克損傷性休克(traumaticshock)見于嚴重的外傷，如大血管破裂、復(fù)雜性骨折、擠壓傷或大手術(shù)等，引起血液或血漿喪失，損傷處炎性腫脹和體液滲出，可導(dǎo)致低血容量。受損機體內(nèi)可出現(xiàn)組織胺、蛋白酶等血管活性物質(zhì)，引起微血管擴張和通透性增高，致有效循環(huán)血量進一步降低。另一方面，損傷可刺激神經(jīng)系統(tǒng)，引起疼痛和神經(jīng)一內(nèi)分泌系統(tǒng)反應(yīng)，影響心血管功能：有的創(chuàng)傷如胸部傷可直接影響心肺，截癱可使回心血量暫時減少，顱腦傷有時可使血壓下降，等等。所以損傷性休克的病情常比較復(fù)雜。治療：由于損傷性休克也屬于低血容量性休克，故其急救也需要擴張血容量，與失血性休克時基本相同。但由于損傷可有血塊、血漿和炎性滲液積存在體腔和深部組織，必須詳細檢查以準確估計丟失量。損傷后疼痛刺激嚴重者需適當(dāng)鎮(zhèn)痛鎮(zhèn)靜劑；妥善臨時固定(制動)受傷部位；對危及生命的創(chuàng)傷如開放性或張力性氣胸、連伽胸等，應(yīng)作必要的緊急處理。手術(shù)和較復(fù)雜的其他處理，一般應(yīng)在血壓穩(wěn)定后或初步回升后進行。創(chuàng)傷或大手術(shù)繼發(fā)休克者。還應(yīng)使用抗生素，避免繼發(fā)感染。第三節(jié)：感染性休克感染性休克(septicshock)是外科多見和治療較困難的一類休克。本病可繼發(fā)于以釋放內(nèi)毒素的革蘭陰性桿菌為主的感染，如急性腹膜炎、膽道感染、絞窄性腸梗阻及泌尿系感染等，稱為內(nèi)毒素性休克。內(nèi)毒素與體內(nèi)的補體、抗體或其它成分結(jié)合后，可刺激交感神經(jīng)引起血管痙攣并損傷血管內(nèi)皮細胞。同時，內(nèi)毒素可促使組胺、激肽、前列腺素及溶酶體酶等炎性介質(zhì)釋放，引起全身性炎癥反應(yīng)；結(jié)果導(dǎo)致微循環(huán)障礙