創(chuàng)傷性凝血病的診治課件

創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)知和防治

CoagulopthyofTrauma創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)知和防治

Coagulopthyof1病例介紹青年男性，因“暈厥1次”來我院急診搶救室就診既往史：否認(rèn)體格檢查：無異常發(fā)現(xiàn)入院診斷：暈厥待查病例介紹青年男性，因“暈厥1次”來我院急診搶救室就診2病例介紹實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)正常、血生化正常，凝血全套：APTT40s，PT15s,纖維蛋白原69，D-dimer40輔助檢查：心電圖（-）；頭顱CT：皮下血腫病例介紹實(shí)驗(yàn)室檢查：3病例介紹入院診斷：暈厥待查？凝血功能紊亂待查？肺栓塞？主動脈夾層？肺動脈－主動脈增強(qiáng)CT：未見明顯的血管病變病例介紹入院診斷：暈厥待查？凝血功能紊亂待查？4創(chuàng)傷性凝血病的概念

是指嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)下，機(jī)體出現(xiàn)的以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥，其發(fā)病機(jī)制具有多源性。其中包括出血、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷、導(dǎo)致凝血因子的大量消耗，丟失以及纖溶的激活，容量復(fù)蘇對凝血因子的稀釋、低體溫和代謝性酸中毒導(dǎo)致凝血因子活性下降等。創(chuàng)傷性凝血病的概念是指嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)下，機(jī)體出現(xiàn)的以5創(chuàng)傷性凝血病病死率巴格達(dá)243名戰(zhàn)傷的患者，入院時INR>1.5需要輸>10單位的少漿血，病死率30％伊拉克734名戰(zhàn)傷患者，入院時INR正常，數(shù)學(xué)0-4單位不等，病死率僅為0.6％即使ISS評分相等，有創(chuàng)傷性凝血病的患者死亡率增高2-3倍創(chuàng)傷性凝血病病死率巴格達(dá)243名戰(zhàn)傷的患者，入院時INR>6創(chuàng)傷性凝血病病死率如果創(chuàng)傷患者具備了以下因素高ISS評分低血壓酸中毒低體溫則創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病率100％，死亡率56％創(chuàng)傷性凝血病病死率如果創(chuàng)傷患者具備了以下因素高ISS評分低血7創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識2006年發(fā)起Eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT）的國際行動，以提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷后凝血病的認(rèn)識和救治水平長期以來，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙事實(shí)上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小時內(nèi)發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識2006年發(fā)起Eductionalini8創(chuàng)傷性凝血病啟動因素是一組多元性的凝血障礙大多數(shù)發(fā)生在休克的患者啟動因素組織低灌注＋組織因子大量釋放，引發(fā)蛋白C-凝血酶調(diào)節(jié)蛋白系統(tǒng)的過度活化，而不是凝血因子的消耗

KBrohi，2007創(chuàng)傷性凝血病啟動因素是一組多元性的凝血障礙9創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病機(jī)制

廣泛滲血、出血、休克一組多元性凝血障礙凝血因子丟失、消耗、稀釋、活性下降、血小板減少、嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）纖維蛋白原濃度下降

代謝性酸中毒大出血低體溫全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

纖溶的激活

以上病理改變相互作用，惡性循環(huán)，是嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡的主要原因。創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病機(jī)制10嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡三聯(lián)征酸中毒

低體溫凝血功能障礙

三者作用，一旦形成“惡性循環(huán)”“黑三角”也叫“致命三聯(lián)征”，。很難打破，導(dǎo)致高死亡率。嚴(yán)重創(chuàng)傷中是可以預(yù)見和治療的。嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡三聯(lián)征11創(chuàng)傷性凝血病的危險因子1.損傷的嚴(yán)重程度（ＩＳＳ）2.血小板的快速耗損3.大量失血--休克-1/2纖維蛋白原1/3血小板丟失損傷嚴(yán)重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，抗凝活性增強(qiáng)。4.血液稀釋5.低體溫6.酸中毒7.膿毒癥活動性出血糾正了，但是糾正過程中出現(xiàn)了膿毒癥8.過度的纖維蛋白溶解創(chuàng)傷性凝血病的危險因子1.損傷的嚴(yán)重程度（ＩＳＳ）12嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的核心因素由嚴(yán)重創(chuàng)傷本身引起創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復(fù)蘇之前；約25%創(chuàng)傷患者，入院當(dāng)初已經(jīng)發(fā)生凝血??；創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評分（ISS）＞45，60%可再1小時內(nèi)發(fā)生。

創(chuàng)傷越嚴(yán)重，發(fā)生凝血病的時間越短。嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的核心因素13嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）嚴(yán)重組織損傷消耗性凝血??；過度纖維蛋白溶解SIRS特殊組織損傷腦損傷凝血病發(fā)生的獨(dú)立而顯著的危險因素多發(fā)性長骨骨折嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）嚴(yán)重組織損傷14嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）創(chuàng)傷引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露，激活凝血進(jìn)程。受損的內(nèi)皮細(xì)胞，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）15凝血因子消耗創(chuàng)傷性凝血病的重要因素

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷早期凝血系統(tǒng)的激活使凝血因子消耗。2.創(chuàng)傷早期機(jī)體產(chǎn)生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，這樣過程可通過無數(shù)內(nèi)皮小裂口呈級聯(lián)式放大。凝血因子的生成減少。3.休克也參與了凝血因子消耗的過程。循環(huán)減慢延長了凝血酶在循環(huán)中的持續(xù)時間，使凝血因子進(jìn)一步消耗。凝血因子消耗創(chuàng)傷性凝血病的重要因素16

休克誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅(qū)動因素?fù)p傷程度雖然嚴(yán)重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時，組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。休克誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅(qū)動因素17血液稀釋效應(yīng)大量血液丟失組織間隙液進(jìn)入血管腔大量輸入晶體液大量輸庫存血

血液稀釋血液稀釋效應(yīng)血液稀釋18低體溫原因：

大量出血氧輸送下降熱量產(chǎn)生下降環(huán)境因素手術(shù)暴露軀體暴露熱量丟失冷液輸注快速靜脈輸注血流動力學(xué)紊亂抑制凝血瀑布反應(yīng)，加重凝血病影響免疫反應(yīng)

抑制血小板的激活和聚集

32℃以下的低溫時，明顯地降低凝血因子的活性。低體溫原因：19酸中毒休克期低灌注延長多次輸血心肌功能減退加重酸中毒加重凝血病血管收縮藥物

PH<7.4FXaFVIIa凝血酶原的活性明顯減弱酸中毒20創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生臨床情況凝血障礙的概率ＩＳＳ＞2510%ＩＳＳ＞25+SBP＜7039%ＩＳＳ＞25+PH＜7.158%ＩＳＳ＞25+T＜3449%ＩＳＳ＞25+SBP＜70+PH＜7.1+T＜3498%創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生臨床情況21創(chuàng)傷性凝血病的診斷一、高度重視早期的高危因素：創(chuàng)傷的嚴(yán)重性休克伴顱腦損傷接受了大量輸血輸液二、常規(guī)凝血功能檢測常規(guī)監(jiān)測HBPLTPTINRAPTTFIBD-DimerFDP凝血功能監(jiān)測：---TEG血栓彈力圖三、觀察癥狀體征，監(jiān)測體溫、血壓及酸中毒，

警惕致死三聯(lián)征的發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的診斷一、高度重視早期的高危因素：22創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)PT＞18sAPTT＞60sTT＞15s2、臨床表現(xiàn)：活躍性/潛在性出血BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists1994年指南創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn)23創(chuàng)傷性凝血病的治療兩個治療理念的改變

①損傷控制外科，強(qiáng)調(diào)在實(shí)施確定性的手術(shù)前積極救治“致死性三聯(lián)征”

②損傷性的控制復(fù)蘇，進(jìn)一步減少了血液稀釋創(chuàng)傷性凝血病的治療兩個治療理念的改變24創(chuàng)傷性凝血病的治療----損傷控制性復(fù)蘇

對于創(chuàng)傷復(fù)蘇管理的認(rèn)知，是隨著軍事沖突對醫(yī)學(xué)新技術(shù)的要求而發(fā)展起來。在伊拉克戰(zhàn)爭、阿富汗戰(zhàn)爭中，損傷控制性復(fù)蘇（damagecontrolresuscitationDCR）被廣泛接受和應(yīng)用，大大減少了士兵的死亡率。DCR是指對創(chuàng)傷性凝血病和死亡傾向嚴(yán)重患者的患者，針對致死三聯(lián)征采取的一系列有效的防止和預(yù)防措施.創(chuàng)傷性凝血病的治療----損傷控制性復(fù)蘇對于創(chuàng)傷復(fù)蘇管理的25創(chuàng)傷性凝血病的治療理念集束化治療（適時輸血、糾酸保溫）

Hg7—9g/L,活動性出血6g/L。大量新鮮血漿、血小板、冷沉淀，纖維蛋白原等，不要只是輸紅細(xì)胞。損傷控制性治療策略損傷控制性復(fù)蘇（damagecontrolresuscitation,DCR）”損傷控制性手術(shù)（damagecontrolsurger,DCS）創(chuàng)傷性凝血病的治療理念集束化治療（適時輸血、糾酸保溫）26損傷控制性治療策略損傷控制性手術(shù)1、緊急手術(shù)目標(biāo)：一定要在1H內(nèi)完成手術(shù)

外科止血；積極引流；控制腸道污染；破裂大血管的分流術(shù)等2、復(fù)蘇治療重建生理狀態(tài)3、確定性手術(shù)治療（病情改善后）損傷控制性治療策略損傷控制性手術(shù)27損傷控制性治療策略損傷控制性復(fù)蘇

1、重建“穩(wěn)定”血流動力學(xué)—限制性容量復(fù)蘇

允許性低血壓MAP>６０顱腦和脊髓損傷、缺血性心臟病、傷后時間過長者心輸出量正?；蛏愿?；恰當(dāng)?shù)慕M織灌注允許性Hb7-8g(6g活動性出血時)2、治療創(chuàng)傷性凝血病補(bǔ)足凝血因子和血小板凝血因子VII(諾其)3、糾正酸中毒糾正低體溫?fù)p傷控制性治療策略損傷控制性復(fù)蘇28損傷控制性復(fù)蘇

焦點(diǎn)：致命性“三聯(lián)征”創(chuàng)傷性凝血病的早期存在目標(biāo)：控制由凝血病引起的失血

多用血制品晶體液限量糾正酸中毒防止低體溫?fù)p傷控制性復(fù)蘇焦點(diǎn)：29凝血配方：theclottingcocktail

15U紅細(xì)胞12U血漿（新鮮或者普通）2U血小板theclottingcocktail10U冷沉淀

-------universityofsouthcalifornia可加用90μg/kgrFⅦa凝血配方：theclottingcocktail1530rFVIIa促進(jìn)凝血酶爆發(fā)性生成的強(qiáng)效藥物，可以有效控制創(chuàng)傷性凝血病引起的失血，減少血制品的消耗量有并發(fā)血栓栓塞的潛在風(fēng)險價格昂貴最佳用藥時間有待驗(yàn)證rFVIIa促進(jìn)凝血酶爆發(fā)性生成的強(qiáng)效藥物，可以有效控制創(chuàng)傷31rFVIIa--用藥方案和時機(jī)可參照以下準(zhǔn)則：24小時內(nèi)已經(jīng)輸入8—10UPRBC繼續(xù)出血正在應(yīng)用外科方法止血糾正酸中毒保溫實(shí)驗(yàn)室檢查：纖維蛋白原APTTPTINRD-Dimer

aPTT>60setINR>2

外科醫(yī)生認(rèn)為不可能憑借外科方法止血若不糾正凝血障礙出血將導(dǎo)致死亡USCMedicalCenterrFVIIa--用藥方案和時機(jī)可參照以下準(zhǔn)則：32rFVIIa--用藥方案纖維蛋白原＞1.5血小板＞5萬（凝血底物一定要充分）體溫＞36℃pH值＞7.3pH值從7.4降至7.0rFVIIa活性下降＞90%pH值＜7.2即使應(yīng)用rFVIIa難以制止出血rFVIIa--用藥方案纖維蛋白原＞1.5血小33TakeYourHomePassage

嚴(yán)重創(chuàng)傷-出血性休克-創(chuàng)傷性凝血病損傷性控制復(fù)蘇，限制晶體液入量損傷控制性手術(shù)及時補(bǔ)充血制品，從急診開始-即刻

最初24小時內(nèi)需用10－40U血液制品

TakeYourHomePassage嚴(yán)重創(chuàng)傷-出血34創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)知和防治

CoagulopthyofTrauma創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)知和防治

Coagulopthyof35病例介紹青年男性，因“暈厥1次”來我院急診搶救室就診既往史：否認(rèn)體格檢查：無異常發(fā)現(xiàn)入院診斷：暈厥待查病例介紹青年男性，因“暈厥1次”來我院急診搶救室就診36病例介紹實(shí)驗(yàn)室檢查：血常規(guī)正常、血生化正常，凝血全套：APTT40s，PT15s,纖維蛋白原69，D-dimer40輔助檢查：心電圖（-）；頭顱CT：皮下血腫病例介紹實(shí)驗(yàn)室檢查：37病例介紹入院診斷：暈厥待查？凝血功能紊亂待查？肺栓塞？主動脈夾層？肺動脈－主動脈增強(qiáng)CT：未見明顯的血管病變病例介紹入院診斷：暈厥待查？凝血功能紊亂待查？38創(chuàng)傷性凝血病的概念

是指嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)下，機(jī)體出現(xiàn)的以凝血功能障礙為主要表現(xiàn)的臨床病癥，其發(fā)病機(jī)制具有多源性。其中包括出血、全身炎癥反應(yīng)綜合征（SIRS）、誘發(fā)血管內(nèi)皮損傷、導(dǎo)致凝血因子的大量消耗，丟失以及纖溶的激活，容量復(fù)蘇對凝血因子的稀釋、低體溫和代謝性酸中毒導(dǎo)致凝血因子活性下降等。創(chuàng)傷性凝血病的概念是指嚴(yán)重創(chuàng)傷或大手術(shù)下，機(jī)體出現(xiàn)的以39創(chuàng)傷性凝血病病死率巴格達(dá)243名戰(zhàn)傷的患者，入院時INR>1.5需要輸>10單位的少漿血，病死率30％伊拉克734名戰(zhàn)傷患者，入院時INR正常，數(shù)學(xué)0-4單位不等，病死率僅為0.6％即使ISS評分相等，有創(chuàng)傷性凝血病的患者死亡率增高2-3倍創(chuàng)傷性凝血病病死率巴格達(dá)243名戰(zhàn)傷的患者，入院時INR>40創(chuàng)傷性凝血病病死率如果創(chuàng)傷患者具備了以下因素高ISS評分低血壓酸中毒低體溫則創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病率100％，死亡率56％創(chuàng)傷性凝血病病死率如果創(chuàng)傷患者具備了以下因素高ISS評分低血41創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識2006年發(fā)起Eductionalinitiativeoncriticalbleedingintrauma,EICBT）的國際行動，以提高創(chuàng)傷救治人員對創(chuàng)傷后凝血病的認(rèn)識和救治水平長期以來，人們一直認(rèn)為凝血病是在傷員入院接受大量液體復(fù)蘇后才發(fā)生，并將其歸因于凝血因子的丟失、消耗和稀釋，以及由酸中毒和低體溫導(dǎo)致的凝血因子功能障礙事實(shí)上，凝血病在創(chuàng)傷的極早期、接受大量液體治療之前就可以發(fā)生，并且和預(yù)后密切相關(guān)。約25%創(chuàng)傷患者入院初已發(fā)生凝血病。ISS≥45的患者60%在1小時內(nèi)發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的認(rèn)識2006年發(fā)起Eductionalini42創(chuàng)傷性凝血病啟動因素是一組多元性的凝血障礙大多數(shù)發(fā)生在休克的患者啟動因素組織低灌注＋組織因子大量釋放，引發(fā)蛋白C-凝血酶調(diào)節(jié)蛋白系統(tǒng)的過度活化，而不是凝血因子的消耗

KBrohi，2007創(chuàng)傷性凝血病啟動因素是一組多元性的凝血障礙43創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病機(jī)制

廣泛滲血、出血、休克一組多元性凝血障礙凝血因子丟失、消耗、稀釋、活性下降、血小板減少、嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）纖維蛋白原濃度下降

代謝性酸中毒大出血低體溫全身炎癥反應(yīng)（SIRS）

纖溶的激活

以上病理改變相互作用，惡性循環(huán)，是嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡的主要原因。創(chuàng)傷性凝血病發(fā)病機(jī)制44嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡三聯(lián)征酸中毒

低體溫凝血功能障礙

三者作用，一旦形成“惡性循環(huán)”“黑三角”也叫“致命三聯(lián)征”，。很難打破，導(dǎo)致高死亡率。嚴(yán)重創(chuàng)傷中是可以預(yù)見和治療的。嚴(yán)重創(chuàng)傷死亡三聯(lián)征45創(chuàng)傷性凝血病的危險因子1.損傷的嚴(yán)重程度（ＩＳＳ）2.血小板的快速耗損3.大量失血--休克-1/2纖維蛋白原1/3血小板丟失損傷嚴(yán)重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時，內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，抗凝活性增強(qiáng)。4.血液稀釋5.低體溫6.酸中毒7.膿毒癥活動性出血糾正了，但是糾正過程中出現(xiàn)了膿毒癥8.過度的纖維蛋白溶解創(chuàng)傷性凝血病的危險因子1.損傷的嚴(yán)重程度（ＩＳＳ）46嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的核心因素由嚴(yán)重創(chuàng)傷本身引起創(chuàng)傷后即刻發(fā)生，在輸液復(fù)蘇之前；約25%創(chuàng)傷患者，入院當(dāng)初已經(jīng)發(fā)生凝血??；創(chuàng)傷嚴(yán)重程度評分（ISS）＞45，60%可再1小時內(nèi)發(fā)生。

創(chuàng)傷越嚴(yán)重，發(fā)生凝血病的時間越短。嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）組織損傷是創(chuàng)傷性凝血病發(fā)生的核心因素47嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）嚴(yán)重組織損傷消耗性凝血??；過度纖維蛋白溶解SIRS特殊組織損傷腦損傷凝血病發(fā)生的獨(dú)立而顯著的危險因素多發(fā)性長骨骨折嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）嚴(yán)重組織損傷48嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）創(chuàng)傷引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷，內(nèi)皮下的Ⅲ型膠原和TF暴露，激活凝血進(jìn)程。受損的內(nèi)皮細(xì)胞，纖溶酶激活，使機(jī)體的纖溶活性增強(qiáng)。在凝血因子減少或功能受損時，纖溶活性增強(qiáng)進(jìn)一步導(dǎo)致了血凝塊形成減少或不穩(wěn)定，從而增加出血量和加重凝血病。嚴(yán)重創(chuàng)傷（組織損傷）49凝血因子消耗創(chuàng)傷性凝血病的重要因素

1.嚴(yán)重創(chuàng)傷早期凝血系統(tǒng)的激活使凝血因子消耗。2.創(chuàng)傷早期機(jī)體產(chǎn)生少量凝血酶，激活蛋白C，活化蛋白C，抑制V因子和VIII因子形成，這樣過程可通過無數(shù)內(nèi)皮小裂口呈級聯(lián)式放大。凝血因子的生成減少。3.休克也參與了凝血因子消耗的過程。循環(huán)減慢延長了凝血酶在循環(huán)中的持續(xù)時間，使凝血因子進(jìn)一步消耗。凝血因子消耗創(chuàng)傷性凝血病的重要因素50

休克誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅(qū)動因素?fù)p傷程度雖然嚴(yán)重但沒有休克者大多未表現(xiàn)有凝血病。組織低灌注時，組織內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)胞釋放血栓調(diào)節(jié)蛋白增多，導(dǎo)致機(jī)體抗凝活性增強(qiáng)。休克誘發(fā)創(chuàng)傷性凝血病的驅(qū)動因素51血液稀釋效應(yīng)大量血液丟失組織間隙液進(jìn)入血管腔大量輸入晶體液大量輸庫存血

血液稀釋血液稀釋效應(yīng)血液稀釋52低體溫原因：

大量出血氧輸送下降熱量產(chǎn)生下降環(huán)境因素手術(shù)暴露軀體暴露熱量丟失冷液輸注快速靜脈輸注血流動力學(xué)紊亂抑制凝血瀑布反應(yīng)，加重凝血病影響免疫反應(yīng)

抑制血小板的激活和聚集

32℃以下的低溫時，明顯地降低凝血因子的活性。低體溫原因：53酸中毒休克期低灌注延長多次輸血心肌功能減退加重酸中毒加重凝血病血管收縮藥物

PH<7.4FXaFVIIa凝血酶原的活性明顯減弱酸中毒54創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生臨床情況凝血障礙的概率ＩＳＳ＞2510%ＩＳＳ＞25+SBP＜7039%ＩＳＳ＞25+PH＜7.158%ＩＳＳ＞25+T＜3449%ＩＳＳ＞25+SBP＜70+PH＜7.1+T＜3498%創(chuàng)傷性凝血病的發(fā)生臨床情況55創(chuàng)傷性凝血病的診斷一、高度重視早期的高危因素：創(chuàng)傷的嚴(yán)重性休克伴顱腦損傷接受了大量輸血輸液二、常規(guī)凝血功能檢測常規(guī)監(jiān)測HBPLTPTINRAPTTFIBD-DimerFDP凝血功能監(jiān)測：---TEG血栓彈力圖三、觀察癥狀體征，監(jiān)測體溫、血壓及酸中毒，

警惕致死三聯(lián)征的發(fā)生創(chuàng)傷性凝血病的診斷一、高度重視早期的高危因素：56創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn)

1、實(shí)驗(yàn)室標(biāo)準(zhǔn)PT＞18sAPTT＞60sTT＞15s2、臨床表現(xiàn)：活躍性/潛在性出血BritishNationalBloodTransfusionServiceAmericanCollegeofPathologists1994年指南創(chuàng)傷性凝血病診斷標(biāo)準(zhǔn)57創(chuàng)傷性凝血病的治療兩個治療理念的改變

①損傷控制外科，強(qiáng)調(diào)在實(shí)施確定性的手術(shù)前積極救治“致死性三聯(lián)征”

②損傷性的控制復(fù)蘇，進(jìn)一步減少了血液稀釋創(chuàng)傷性凝血病的治療兩個治療理念的改變58創(chuàng)傷性凝血病的治療----損傷控制性復(fù)蘇

對于創(chuàng)傷復(fù)蘇管理的認(rèn)知，是隨著軍事沖突對醫(yī)學(xué)新技術(shù)的要求而發(fā)展起來。在伊拉克戰(zhàn)爭、阿富汗戰(zhàn)爭中，損傷控制性復(fù)蘇（damagecontrolresuscitationDCR）被廣泛接受和應(yīng)用，大大減少了士兵的死亡率。DCR是指對創(chuàng)傷性凝血病和死亡傾向嚴(yán)重患者的患者，針對致死三聯(lián)征采取的一系列有效的防止和預(yù)防措施.創(chuàng)傷性凝血病的治療----損傷控制性復(fù)蘇對于創(chuàng)傷復(fù)蘇管理的59創(chuàng)傷性凝血病的治療理念集束化治療（適時輸血、糾酸保溫）

Hg7—9g/L,活動性出血6g/L。大量新鮮血漿、血小板、冷沉淀，纖維蛋白原等，不要只是輸紅細(xì)胞。損傷控制性治療策略損傷控制性復(fù)蘇（damagecontrolresuscitation,DCR）”損傷控制性手術(shù)（damagecontrolsurger,DCS）創(chuàng)傷性凝血病的治療理念集束化治療（適時輸血、糾酸保溫）60損傷控制性治療策略損傷控制性手術(shù)1、緊急手術(shù)目標(biāo)：一定要在1H內(nèi)完成手術(shù)

外科止血；積極引流；控制腸道污染；破裂大血管的分流術(shù)等2、復(fù)蘇治療重建生理狀態(tài)3、確定性手術(shù)治療（病情改善后）損傷控制性治療策略損傷控制性手術(shù)61損傷控制性治療策略損傷控制性復(fù)蘇

1、重建“穩(wěn)定”血流動力學(xué)—限制性容量復(fù)蘇

允許性低血壓MAP>６０顱腦和脊髓損傷、缺血性心臟病、傷后時間過長者心輸出量正?；蛏愿?；恰當(dāng)?shù)慕M織灌注允許性Hb7-8g(6g活動性出血時