最新6版本科病理學(xué)心血管課件_第1頁
最新6版本科病理學(xué)心血管課件_第2頁
最新6版本科病理學(xué)心血管課件_第3頁
最新6版本科病理學(xué)心血管課件_第4頁
最新6版本科病理學(xué)心血管課件_第5頁
已閱讀5頁,還剩227頁未讀, 繼續(xù)免費閱讀

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

2010年6版本科病理學(xué)心血管課件2010年6版本科病理學(xué)心血管課件1

心血管系統(tǒng)疾?。?/p>

發(fā)病率和死亡率均占第2位。發(fā)病特點: ①細(xì)菌感染引起的炎癥性疾病相對少見。②腫瘤少見。心血管系統(tǒng)疾?。?最新6版本科病理學(xué)心血管課件3最新6版本科病理學(xué)心血管課件4最新6版本科病理學(xué)心血管課件5最新6版本科病理學(xué)心血管課件6最新6版本科病理學(xué)心血管課件7最新6版本科病理學(xué)心血管課件8

鏡觀見大量泡沫細(xì)胞1.脂紋眼觀:點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起病灶鏡觀1.脂紋眼觀:點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起病灶9泡沫細(xì)胞的來源血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)而成中膜平滑肌細(xì)胞增生移入內(nèi)膜,攝取脂質(zhì)而成。1、巨噬細(xì)胞源性:2、肌源性:泡沫細(xì)胞的來源血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)而成中膜平滑肌細(xì)102.纖維斑塊肉眼:內(nèi)膜面:不規(guī)則隆起,色:淺黃→灰黃→灰白→瓷白色2.纖維斑塊肉眼:內(nèi)膜面:不規(guī)則隆起,色:淺黃→灰黃→灰白11鏡觀:表層為纖維帽其下為泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、脂質(zhì)、炎細(xì)胞等鏡觀:表層為纖維帽其下為泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、123.粥樣斑塊或粥瘤肉眼觀:內(nèi)膜面灰黃色斑塊,高低不平,明顯隆起,并壓迫中膜。3.粥樣斑塊或粥瘤肉眼觀:內(nèi)膜面灰黃色斑塊,高低不平,明顯隆13切面:表層為纖維帽,白色質(zhì)硬,深部為黃色粥糜樣物。切面:表層為纖維帽,白色質(zhì)硬,深部為黃色粥糜樣物。14鏡下:1)表層為玻璃樣變的纖維組織。2)深部為紅染無定形壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積。3)底部及周邊肉芽組織,少量淋巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞。4)中膜受壓,平滑肌萎縮,彈力纖維破壞而變薄。

鏡下:153、粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結(jié)晶中膜萎縮3、粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結(jié)晶中膜萎縮16膽固醇結(jié)晶鈣鹽膽固醇結(jié)晶鈣鹽17膽固醇結(jié)晶膽固醇結(jié)晶184、繼發(fā)性改變1)斑塊內(nèi)出血

-新生血管破裂血腫

2)斑塊破裂粥瘤性潰瘍形成3)血栓形成4)鈣化5)動脈瘤形成6)血管腔狹窄(中等動脈)4、繼發(fā)性改變1)斑塊內(nèi)出血-新生血管破裂血腫2)斑塊破191、斑塊內(nèi)出血1、斑塊內(nèi)出血202、粥瘤性潰瘍形成2、粥瘤性潰瘍形成213、血栓形成3、血栓形成224、鈣化4.鈣化4、鈣化4.鈣化235動脈瘤形成5動脈瘤形成246.管腔明顯狹窄6.管腔明顯狹窄25(二)主要動脈的病變1.主動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:腹主動脈后壁2)主要影響:較小口徑大血流急但:重:動脈瘤(二)主要動脈的病變1.主動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:腹主動脈262.冠狀動脈粥樣硬化(見后)3.頸動脈及腦動脈粥樣硬化:常見:頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、Willis環(huán)和大腦中動脈。

后果:(1)管腔狹窄→腦萎縮(2)合并血栓阻塞→腦軟化(腦梗死)(3)動脈瘤→腦出血。

2.冠狀動脈粥樣硬化(見后)27最新6版本科病理學(xué)心血管課件28腦萎縮腦萎縮29腦出血腦出血304.腎動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:(腎動脈開口處)主要影響:管腔狹窄缺血,萎縮和間質(zhì)增生合并血栓形成腎梗死多個梗死灶機(jī)化腎固縮(動脈粥樣硬化性固縮腎)4.腎動脈粥樣硬化315.四肢動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:下肢動脈2)主要影響:供血不足+耗氧增加(行走)疼痛,休息好轉(zhuǎn),再走再痛間歇性跛行/下肢萎縮動脈完全阻塞梗死或壞疽6.腸系膜動脈粥樣硬化

阻塞腹痛、腸梗死。5.四肢動脈粥樣硬化32第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一.冠狀動脈粥樣硬化癥AS基本病變均可見。1、好發(fā)部位:左前降支>右冠狀動脈>左主干>左旋支>后降支第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及一.冠狀動脈粥樣硬化癥332、病變特點病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)半月形增厚,管腔偏心性狹窄管腔狹窄分級:I級<25% II級26-50%

III級51-75%

IV級>76%2、病變特點病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)半月形增厚,管腔偏心性34鏡觀病變斑塊內(nèi)出血管腔狹窄鈣鹽沉積中膜萎縮膽固醇結(jié)晶內(nèi)膜增厚鏡觀病變斑塊內(nèi)出血管腔狹窄鈣鹽沉積中膜萎縮膽固醇結(jié)晶內(nèi)膜增厚353、主要影響

可引起心絞痛,心肌梗死,猝死3、主要影響36二冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概念因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病。簡稱冠心?。–oronaryHeartDisease,CHD)二冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概念因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的371、冠狀動脈供血不足2、心肌耗氧量增加對機(jī)體的影響原因1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死1、冠狀動脈供血不足對機(jī)體的影響原因1、心絞痛38(一)心絞痛1.概念:冠脈供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急劇的,暫時性缺血缺氧引起的臨床綜合征。2.原因:冠脈狹窄,有的合并血栓形成/動脈痙攣;3.誘因:勞累、激動、寒冷、飽餐4.表現(xiàn):(一)心絞痛1.概念:冠脈供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌39(二)心肌梗死1、概念:冠脈供血中斷引起的心肌壞死2、原因①冠狀動脈粥樣硬化合并

②冠狀動脈痙攣C.心肌供血不足A.血栓形成B.斑塊內(nèi)出血(二)心肌梗死1、概念:冠脈供血中斷引起的心肌壞死2、原因①403、分類①心內(nèi)膜下心肌梗死

-梗死厚度≤內(nèi)層1/3 -整個左心室內(nèi)膜下層受累時稱環(huán)狀梗死②透壁性心肌梗死(區(qū)域性心肌梗死)

-壞死累及心室壁全層,范圍較大 -如未累及全層但>2/3室壁稱厚壁梗死3、分類①心內(nèi)膜下心肌梗死415、病理變化4、好發(fā)部位A.最多見:左前降支供血區(qū)B.其次是:右冠狀動脈供血區(qū)C.再其次:左旋支供血區(qū)1)眼觀病變:貧血性梗死之特點,形態(tài)不規(guī)則。2)鏡觀特點:凝固性壞死之特點5、病理變化4、好發(fā)部位A.最多見:左前降支供血區(qū)B.其次是42心肌透壁性梗死心肌透壁性梗死43心肌梗死1-2天后心肌梗死1-2天后446、合并癥及后果2)心臟破裂:1-2周內(nèi)發(fā)生而致猝死3)室壁瘤形成:可致心功能不全4)附壁血栓形成:機(jī)化,栓塞5)心源性休克:7)心律失常1)心力衰竭6)急性心包炎:無菌性纖維素性心包炎6、合并癥及后果2)心臟破裂:1-2周內(nèi)發(fā)生而致猝死3)室45心臟破裂心臟破裂46心臟破裂急性心包填塞猝死心臟破裂急性心包填塞猝死47室壁瘤室壁瘤48(四)冠狀動脈性猝死1、發(fā)病情況①誘發(fā)作用下發(fā)?、谝归g睡眠中發(fā)病2、猝死原因①冠狀動脈粥樣硬化②冠狀動脈痙攣(四)冠狀動脈性猝死1、發(fā)病情況①誘發(fā)作用下發(fā)病2、猝死原因49(四)冠狀動脈性猝死

發(fā)病1至數(shù)小時后死亡。

條件:(1)法醫(yī)學(xué)排除自殺或他殺。(2)無其他致死性疾病。(3)多伴有III級以上冠狀動脈狹窄。(四)冠狀動脈性猝死發(fā)病1至數(shù)小時后死亡。50第三節(jié)高血壓病Hypertension

主要臨床表現(xiàn)是體循環(huán)動脈血壓升高。診斷標(biāo)準(zhǔn):

收縮壓≥18.4Kpa(140mmHg) 舒張壓≥12.0Kpa(90mmHg)分類:

原發(fā)性(高血壓病):90-95% 繼發(fā)性(癥狀性)高血壓5-10%,(腎性、內(nèi)分泌性、血管狹窄)。

第三節(jié)高血壓病Hypertension主要臨床表現(xiàn)是體51

定義:

原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。以全身細(xì)小動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變,并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

定義:52一、病因和發(fā)病機(jī)理

(一)危險因素

1.遺傳因素和家族聚集性:75%的患者有遺傳素質(zhì)。2.膳食因素高鈉,肥胖,飲酒等。3.社會心理因素:精神緊張使大腦皮層平衡失調(diào),使皮層下血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢。4.體力活動5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素:交感神經(jīng)纖維興奮性增強。(二)發(fā)病機(jī)制(略)

一、病因和發(fā)病機(jī)理(一)危險因素 53二、類型和病理變化原發(fā)性高血壓分為:良性高血壓(benignhypertension)惡性高血壓(malignanthypertension)二、類型和病理變化原發(fā)性高血壓分為:54一、良性高血壓(緩進(jìn)型高血壓)病變部位:累及全身細(xì)動脈和小動脈病變發(fā)展過程:功能紊亂期

動脈病變期內(nèi)臟病變期一、良性高血壓(緩進(jìn)型高血壓)病變部位:累及全身細(xì)動脈和小動551.機(jī)能紊亂期:

早期,功能性。細(xì)小動脈間歇性痙攣,無器質(zhì)性病變。2.動脈病變期:細(xì)小動脈器質(zhì)性變化--硬化。(1)細(xì)動脈硬化(主要):(直徑小于1mm) 血漿蛋白滲入平滑肌細(xì)胞分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)修復(fù)的膠原纖維

管壁增厚玻璃樣變,管腔狹窄。

最易累及:腎入球動脈、視網(wǎng)膜動脈。1.機(jī)能紊亂期:56細(xì)動脈玻璃樣變細(xì)動脈玻璃樣變57細(xì)動脈玻璃樣變細(xì)動脈玻璃樣變58(2)肌型小動脈硬化:表現(xiàn):內(nèi)膜纖維性增厚、中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大管壁增厚、管腔狹窄.部位:腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。(3)大動脈硬化:伴粥樣硬化,如主動脈。(2)肌型小動脈硬化:593、內(nèi)臟病變期:(1)心臟:高血壓性心臟病

表現(xiàn):

肉眼:心臟體積增大,重量增加,左心室壁增厚。

向心性肥厚→肌原性擴(kuò)張→心力衰竭

鏡下:心肌肥大→灶性壞死、纖維化3、內(nèi)臟病變期:(1)心臟:高血壓性心臟病60左心室向心性肥大失代償時心腔擴(kuò)張左心室向心性肥大61(2)腎臟:

鏡下:1)腎小球:萎縮、肥大。2)腎小管:萎縮、消失,擴(kuò)張。3)間質(zhì):纖維組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤。4)血管病變?nèi)庋郏簝蓚?cè)對稱,體積,重量,質(zhì)地變硬,表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀。

原發(fā)性(高血壓性)顆粒性固縮腎。

(2)腎臟:鏡下:62

高血壓性顆粒性固縮腎

高血壓性顆粒性固縮腎

63(3)腦組織

①高血壓腦病:腦水腫、點狀出血。顱內(nèi)高壓、視力障礙等。②腦軟化缺血性→液化性壞死。(小)③腦出血(管壁變硬或動脈瘤破裂)(豆紋動脈) (3)腦組織①高血壓腦?。耗X水腫、點狀出血。顱內(nèi)高壓、視64腦出血腦出血65(4)視網(wǎng)膜病變

細(xì)動脈痙攣→硬化→視網(wǎng)膜滲出和出血(4)視網(wǎng)膜病變細(xì)動脈痙攣→硬化→視網(wǎng)膜滲出和66(二)急進(jìn)型高血壓(惡性高血壓)臨床特點:①青年人居多,起病急,病程短②血壓持續(xù)升高>230/130mmHg③常于一年內(nèi)死于:腎衰,心衰,腦出血(二)急進(jìn)型高血壓(惡性高血壓)①青年人居多,起病急,病程短67病理變化:特征性病變:

1.增生性小動脈硬化。(內(nèi)膜增厚、平滑肌細(xì)胞增生、膠原纖維增多)動脈壁纖維性增厚呈洋蔥皮樣。2.壞死性細(xì)動脈炎細(xì)動脈壁纖維素樣壞死。

部位:腎和腦嚴(yán)重。

病理變化:68增生性小動脈硬化:蔥皮樣病變增生性小動脈硬化:蔥皮樣病變69細(xì)動脈纖維素樣壞死細(xì)動脈纖維素樣壞死70第四節(jié)風(fēng)濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,常累及全身結(jié)締組織。最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等。概述風(fēng)濕病的臨床要點:多發(fā)生在青少年非特異性感染癥狀(發(fā)熱、WBC↑)特殊表現(xiàn)(心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚病變、舞蹈病、血沉↑、抗“O”↑)第四節(jié)風(fēng)濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變71一、病因及發(fā)病機(jī)理1、病因與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)2、發(fā)病機(jī)理自身免疫學(xué)說:認(rèn)為是鏈球菌感染后產(chǎn)生自身抗體而引起病變??乖贵w交叉反應(yīng)學(xué)說一、病因及發(fā)病機(jī)理1、病因與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)2、發(fā)72二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期(一個月±)

部位:心臟、漿膜,關(guān)節(jié)、皮膚等

病變:①膠原纖維粘液樣變性,纖維素樣壞死。 ②炎癥細(xì)胞浸潤,漿液滲出二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期(一個月±)73

2.增生期:(2-3個月(形成特征性病變)風(fēng)濕小體/風(fēng)濕肉芽腫/Aschoffbody:組成:

1)纖維素樣壞死2)風(fēng)濕細(xì)胞/Aschoffcell3)淋巴細(xì)胞

風(fēng)濕細(xì)胞的特點:來自巨噬細(xì)胞,體積大,胞漿豐富,嗜堿性;核大,園或橢圓,核膜清楚,染色質(zhì)集中于中央,核橫切面似梟眼狀。2.增生期:(2-3個月(形成特征性病變)74①部位②來源③形態(tài)風(fēng)濕小體:由纖維素樣壞死,風(fēng)濕細(xì)胞,淋巴細(xì)胞構(gòu)成①部位②來源③形態(tài)風(fēng)濕小體:由纖維素樣壞死,風(fēng)濕細(xì)胞,淋巴細(xì)75“梟眼細(xì)胞”“梟眼細(xì)胞”763.疤痕期(2-3個月)

纖維素樣壞死吸收風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變成纖維細(xì)胞最后:纖維化,瘢痕形成3.疤痕期(2-3個月)

纖維素樣壞死吸收77風(fēng)濕小體纖維化形成小疤痕風(fēng)濕小體纖維化形成小疤痕78各器官病變一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、風(fēng)濕性心肌炎3、風(fēng)濕性心外膜炎4、風(fēng)濕性全心炎二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎三、風(fēng)濕性動脈炎四、皮膚病變五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變各器官病變一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、風(fēng)濕性心肌炎79一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:主要侵犯心瓣膜①部位②病變③影響最常受累二尖瓣其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累急性期:贅生物形成慢性期:瓣膜變形慢性期瓣膜變形致瓣膜病急性期贅生物影響小一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:主要侵犯心瓣膜①部位②病80贅生物:灰白色,細(xì)小,單排呈串珠狀,“白小珠”,不易脫落,易機(jī)化。贅生物:灰白色,細(xì)小,單排呈串珠狀,“白小珠”,不易脫落,易81贅生物鏡下為血小板構(gòu)成的白色血栓贅生物鏡下為血小板構(gòu)成的白色血栓82瓣膜變形瓣膜病瓣膜變形瓣膜病832、風(fēng)濕性心肌炎①部位②病變③影響心肌間質(zhì)風(fēng)濕小體形成心肌收縮力下降致心力衰竭2、風(fēng)濕性心肌炎①部位②病變③影響心肌間質(zhì)風(fēng)濕小體形成心肌收843、風(fēng)濕性心外膜炎①部位②病變③影響心外膜漿液性炎或纖維素性炎(絨毛心)心包積液,心包粘連縮窄性心包炎3、風(fēng)濕性心外膜炎①部位②病變③影響心外膜漿液性炎或心包積85最新6版本科病理學(xué)心血管課件86心包粘連心包粘連874、風(fēng)濕性全心炎心內(nèi)膜,心肌,心外膜同時受累,同時表現(xiàn)出風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎4、風(fēng)濕性全心炎88二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

好發(fā)部位:大關(guān)節(jié)

病變特點:關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出

臨床:三、皮膚病變

1.環(huán)形紅斑:

2.皮下結(jié)節(jié)

多見于大關(guān)節(jié)伸側(cè)皮下 結(jié)節(jié)0.5-2cm二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎89五、風(fēng)濕性動脈炎(小動脈常見)急性期:血管壁纖維素樣壞死晚期:血管壁纖維化增厚,管腔狹窄。六、風(fēng)濕性腦病

多見于5-12歲女孩 錐體外系受累小舞蹈病五、風(fēng)濕性動脈炎(小動脈常見)90第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎概念分類由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病,在心瓣膜表面形成的血栓(贅生物)中含有病原微生物。急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎概念分類由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而91急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較強的化膿菌2、部位:原來正常的瓣膜3、眼觀:瓣膜破壞+贅生物形成4、鏡觀:瓣膜壞死和中性白細(xì)胞浸潤贅生物=血小板+纖維素+少量壞死組織+炎癥細(xì)胞+細(xì)菌(常在表面)5、結(jié)局:①敗血性梗死,小膿腫②瓣膜穿孔,瓣膜病急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較強的化膿菌2、部位:原來正92最新6版本科病理學(xué)心血管課件93亞急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較弱的草綠色鏈球菌2、部位:常發(fā)生在已有病變的瓣膜3、眼觀:瓣膜原有病變+贅生物形成4、鏡觀:瓣膜原有病變和贅生物=血小板+纖維素+少量壞死組織+炎癥細(xì)胞+細(xì)菌(常在血栓內(nèi))亞急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較弱的草綠色鏈球菌2、部位94最新6版本科病理學(xué)心血管課件95最新6版本科病理學(xué)心血管課件96最新6版本科病理學(xué)心血管課件97風(fēng)心與亞心贅生物的區(qū)別病原:溶血性鏈球菌機(jī)理:免疫反應(yīng)大小:小顏色:灰白數(shù)量:多個,串珠狀脫落:附著牢不易脫成分:血小板為主細(xì)菌:無草綠色鏈球菌直接感染粗大灰黃多為單個易脫離造成栓塞多種成分有風(fēng)心與亞心贅生物的區(qū)別病原:溶血性鏈球菌草綠色鏈球菌98第七節(jié)心瓣膜病概念1、心瓣膜?。盒陌昴ひ蛳忍彀l(fā)育異常/后天疾病造成的器質(zhì)性病變瓣膜口狹窄瓣膜關(guān)閉不全

心功能不全。第七節(jié)心瓣膜病概念1、心瓣膜?。盒陌昴ひ蛳忍彀l(fā)育異常/后99原因1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、感染性心內(nèi)膜炎3、主動脈粥樣硬化4、梅毒性主動脈炎5、先天性心臟病原因1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎100機(jī)理瓣膜粘連、增厚瓣環(huán)硬化、縮窄瓣口狹窄正常瓣葉粘連瓣環(huán)縮窄機(jī)理瓣膜粘連、增厚瓣口狹窄正常瓣葉粘連瓣環(huán)縮窄101機(jī)理瓣膜卷曲、縮短、穿孔腱索增粗、縮短、粘連關(guān)閉不全正常瓣膜縮短腱索縮短瓣膜穿孔機(jī)理瓣膜卷曲、縮短、穿孔關(guān)閉不全正常瓣膜縮短腱索縮短瓣膜穿孔102一、二尖瓣狹窄1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜粘連、增厚2、病變特點:瓣膜變形,輕者如隔膜,重者如漏斗或魚口一、二尖瓣狹窄1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜粘連、增厚2、病變特點:瓣膜103血流動力學(xué)和心臟變化血流動力學(xué)和心臟變化1043、血流動力學(xué)和心臟變化:二尖瓣狹窄左心房淤血左心房肥大擴(kuò)張肺淤血肺動脈壓升高右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血左心室不變或縮小3、血流動力學(xué)和心臟變化:二尖瓣狹窄左心房淤血左心房肥大擴(kuò)張105二、二尖瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜增厚縮短,穿孔腱索融合變短二、二尖瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜增厚縮短,穿孔1062、血流動力學(xué)和心臟變化心室收縮時2、血流動力學(xué)和心臟變化心室收縮時107二、二尖瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜增厚縮短,腱索變短2、血流動力學(xué)和心臟變化:左心室血返流左心房肥大擴(kuò)張失代償時依次引起肺淤血肺動脈壓升高右心室、房肥大擴(kuò)張全身淤血二、二尖瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜增厚縮短,腱索變短2、血108三、主動脈瓣狹窄1、發(fā)生機(jī)理:瓣葉粘連、增厚變硬而開不大2、血流動力學(xué)和心臟變化:三、主動脈瓣狹窄1、發(fā)生機(jī)理:2、血流動力學(xué)和心臟變化:109血流動力學(xué)和心臟變化(主動脈狹窄)血液流出受阻左心室負(fù)荷增大左心室肥大擴(kuò)張失代償時依次引起左心房肥大擴(kuò)張肺淤血右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血血流動力學(xué)和心臟變化(主動脈狹窄)血液流出受阻左心室負(fù)荷增大110四、主動脈瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜增厚縮短,穿孔2、血流動力學(xué)和心臟變化:四、主動脈瓣關(guān)閉不全1、發(fā)生機(jī)理:瓣膜增厚縮短,穿孔2、血流111血流動力學(xué)和心臟變化:血液返流入心室左心室肥大擴(kuò)張主動脈關(guān)閉不全失代償時引起左心房肥大擴(kuò)張肺淤血右心室肥大擴(kuò)張右心房肥大擴(kuò)張全身淤血血流動力學(xué)和心臟變化:血液返流入心室左心室肥大112第七節(jié)心肌病和心肌炎一、心肌?。ㄒ唬U(kuò)張性心肌病最常見,90%.以進(jìn)行性心臟肥大、心腔擴(kuò)張和收縮力下降為特征。(二)肥厚性(三)限制性(四)克山病:心肌嚴(yán)重變性壞死和瘢痕形成.第七節(jié)心肌病和心肌炎一、心肌病113二、心肌炎病毒性心肌炎鏡下:心肌間質(zhì)水腫,其間可見淋巴細(xì)胞和單核細(xì)胞浸潤,心肌斷裂,纖維化等.心臟腫瘤:粘液瘤,最常見。二、心肌炎114TheendThanksTheend115

結(jié)束語謝謝大家聆聽?。?!116

結(jié)束語謝謝大家聆聽!??!1162010年6版本科病理學(xué)心血管課件2010年6版本科病理學(xué)心血管課件117

心血管系統(tǒng)疾?。?/p>

發(fā)病率和死亡率均占第2位。發(fā)病特點: ①細(xì)菌感染引起的炎癥性疾病相對少見。②腫瘤少見。心血管系統(tǒng)疾?。?18最新6版本科病理學(xué)心血管課件119最新6版本科病理學(xué)心血管課件120最新6版本科病理學(xué)心血管課件121最新6版本科病理學(xué)心血管課件122最新6版本科病理學(xué)心血管課件123最新6版本科病理學(xué)心血管課件124

鏡觀見大量泡沫細(xì)胞1.脂紋眼觀:點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起病灶鏡觀1.脂紋眼觀:點狀或條紋狀黃色不隆起或微隆起病灶125泡沫細(xì)胞的來源血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)而成中膜平滑肌細(xì)胞增生移入內(nèi)膜,攝取脂質(zhì)而成。1、巨噬細(xì)胞源性:2、肌源性:泡沫細(xì)胞的來源血中單核細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下吞噬脂質(zhì)而成中膜平滑肌細(xì)1262.纖維斑塊肉眼:內(nèi)膜面:不規(guī)則隆起,色:淺黃→灰黃→灰白→瓷白色2.纖維斑塊肉眼:內(nèi)膜面:不規(guī)則隆起,色:淺黃→灰黃→灰白127鏡觀:表層為纖維帽其下為泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、脂質(zhì)、炎細(xì)胞等鏡觀:表層為纖維帽其下為泡沫細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞、1283.粥樣斑塊或粥瘤肉眼觀:內(nèi)膜面灰黃色斑塊,高低不平,明顯隆起,并壓迫中膜。3.粥樣斑塊或粥瘤肉眼觀:內(nèi)膜面灰黃色斑塊,高低不平,明顯隆129切面:表層為纖維帽,白色質(zhì)硬,深部為黃色粥糜樣物。切面:表層為纖維帽,白色質(zhì)硬,深部為黃色粥糜樣物。130鏡下:1)表層為玻璃樣變的纖維組織。2)深部為紅染無定形壞死崩解產(chǎn)物、膽固醇結(jié)晶和鈣鹽沉積。3)底部及周邊肉芽組織,少量淋巴細(xì)胞和泡沫細(xì)胞。4)中膜受壓,平滑肌萎縮,彈力纖維破壞而變薄。

鏡下:1313、粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結(jié)晶中膜萎縮3、粥樣斑塊鏡觀纖維帽膽固醇結(jié)晶中膜萎縮132膽固醇結(jié)晶鈣鹽膽固醇結(jié)晶鈣鹽133膽固醇結(jié)晶膽固醇結(jié)晶1344、繼發(fā)性改變1)斑塊內(nèi)出血

-新生血管破裂血腫

2)斑塊破裂粥瘤性潰瘍形成3)血栓形成4)鈣化5)動脈瘤形成6)血管腔狹窄(中等動脈)4、繼發(fā)性改變1)斑塊內(nèi)出血-新生血管破裂血腫2)斑塊破1351、斑塊內(nèi)出血1、斑塊內(nèi)出血1362、粥瘤性潰瘍形成2、粥瘤性潰瘍形成1373、血栓形成3、血栓形成1384、鈣化4.鈣化4、鈣化4.鈣化1395動脈瘤形成5動脈瘤形成1406.管腔明顯狹窄6.管腔明顯狹窄141(二)主要動脈的病變1.主動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:腹主動脈后壁2)主要影響:較小口徑大血流急但:重:動脈瘤(二)主要動脈的病變1.主動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:腹主動脈1422.冠狀動脈粥樣硬化(見后)3.頸動脈及腦動脈粥樣硬化:常見:頸內(nèi)動脈起始部、基底動脈、Willis環(huán)和大腦中動脈。

后果:(1)管腔狹窄→腦萎縮(2)合并血栓阻塞→腦軟化(腦梗死)(3)動脈瘤→腦出血。

2.冠狀動脈粥樣硬化(見后)143最新6版本科病理學(xué)心血管課件144腦萎縮腦萎縮145腦出血腦出血1464.腎動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:(腎動脈開口處)主要影響:管腔狹窄缺血,萎縮和間質(zhì)增生合并血栓形成腎梗死多個梗死灶機(jī)化腎固縮(動脈粥樣硬化性固縮腎)4.腎動脈粥樣硬化1475.四肢動脈粥樣硬化1)好發(fā)部位:下肢動脈2)主要影響:供血不足+耗氧增加(行走)疼痛,休息好轉(zhuǎn),再走再痛間歇性跛行/下肢萎縮動脈完全阻塞梗死或壞疽6.腸系膜動脈粥樣硬化

阻塞腹痛、腸梗死。5.四肢動脈粥樣硬化148第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及冠狀動脈粥樣硬化性心臟病一.冠狀動脈粥樣硬化癥AS基本病變均可見。1、好發(fā)部位:左前降支>右冠狀動脈>左主干>左旋支>后降支第二節(jié)冠狀動脈粥樣硬化及一.冠狀動脈粥樣硬化癥1492、病變特點病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)半月形增厚,管腔偏心性狹窄管腔狹窄分級:I級<25% II級26-50%

III級51-75%

IV級>76%2、病變特點病變多發(fā)生于血管的心壁側(cè)半月形增厚,管腔偏心性150鏡觀病變斑塊內(nèi)出血管腔狹窄鈣鹽沉積中膜萎縮膽固醇結(jié)晶內(nèi)膜增厚鏡觀病變斑塊內(nèi)出血管腔狹窄鈣鹽沉積中膜萎縮膽固醇結(jié)晶內(nèi)膜增厚1513、主要影響

可引起心絞痛,心肌梗死,猝死3、主要影響152二冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概念因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的心臟病。簡稱冠心?。–oronaryHeartDisease,CHD)二冠狀動脈粥樣硬化性心臟病概念因冠狀動脈狹窄所致心肌缺血的1531、冠狀動脈供血不足2、心肌耗氧量增加對機(jī)體的影響原因1、心絞痛2、心肌梗死3、心肌纖維化4、冠狀動脈性猝死1、冠狀動脈供血不足對機(jī)體的影響原因1、心絞痛154(一)心絞痛1.概念:冠脈供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌急劇的,暫時性缺血缺氧引起的臨床綜合征。2.原因:冠脈狹窄,有的合并血栓形成/動脈痙攣;3.誘因:勞累、激動、寒冷、飽餐4.表現(xiàn):(一)心絞痛1.概念:冠脈供血不足和/或心肌耗氧量增加使心肌155(二)心肌梗死1、概念:冠脈供血中斷引起的心肌壞死2、原因①冠狀動脈粥樣硬化合并

②冠狀動脈痙攣C.心肌供血不足A.血栓形成B.斑塊內(nèi)出血(二)心肌梗死1、概念:冠脈供血中斷引起的心肌壞死2、原因①1563、分類①心內(nèi)膜下心肌梗死

-梗死厚度≤內(nèi)層1/3 -整個左心室內(nèi)膜下層受累時稱環(huán)狀梗死②透壁性心肌梗死(區(qū)域性心肌梗死)

-壞死累及心室壁全層,范圍較大 -如未累及全層但>2/3室壁稱厚壁梗死3、分類①心內(nèi)膜下心肌梗死1575、病理變化4、好發(fā)部位A.最多見:左前降支供血區(qū)B.其次是:右冠狀動脈供血區(qū)C.再其次:左旋支供血區(qū)1)眼觀病變:貧血性梗死之特點,形態(tài)不規(guī)則。2)鏡觀特點:凝固性壞死之特點5、病理變化4、好發(fā)部位A.最多見:左前降支供血區(qū)B.其次是158心肌透壁性梗死心肌透壁性梗死159心肌梗死1-2天后心肌梗死1-2天后1606、合并癥及后果2)心臟破裂:1-2周內(nèi)發(fā)生而致猝死3)室壁瘤形成:可致心功能不全4)附壁血栓形成:機(jī)化,栓塞5)心源性休克:7)心律失常1)心力衰竭6)急性心包炎:無菌性纖維素性心包炎6、合并癥及后果2)心臟破裂:1-2周內(nèi)發(fā)生而致猝死3)室161心臟破裂心臟破裂162心臟破裂急性心包填塞猝死心臟破裂急性心包填塞猝死163室壁瘤室壁瘤164(四)冠狀動脈性猝死1、發(fā)病情況①誘發(fā)作用下發(fā)?、谝归g睡眠中發(fā)病2、猝死原因①冠狀動脈粥樣硬化②冠狀動脈痙攣(四)冠狀動脈性猝死1、發(fā)病情況①誘發(fā)作用下發(fā)病2、猝死原因165(四)冠狀動脈性猝死

發(fā)病1至數(shù)小時后死亡。

條件:(1)法醫(yī)學(xué)排除自殺或他殺。(2)無其他致死性疾病。(3)多伴有III級以上冠狀動脈狹窄。(四)冠狀動脈性猝死發(fā)病1至數(shù)小時后死亡。166第三節(jié)高血壓病Hypertension

主要臨床表現(xiàn)是體循環(huán)動脈血壓升高。診斷標(biāo)準(zhǔn):

收縮壓≥18.4Kpa(140mmHg) 舒張壓≥12.0Kpa(90mmHg)分類:

原發(fā)性(高血壓?。?0-95% 繼發(fā)性(癥狀性)高血壓5-10%,(腎性、內(nèi)分泌性、血管狹窄)。

第三節(jié)高血壓病Hypertension主要臨床表現(xiàn)是體167

定義:

原發(fā)性高血壓是一種原因未明的、以體循環(huán)動脈壓持續(xù)升高為主要表現(xiàn)的獨立性全身性疾病。以全身細(xì)小動脈硬化為基本病變,常引起心、腦、腎及眼底病變,并伴有相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

定義:168一、病因和發(fā)病機(jī)理

(一)危險因素

1.遺傳因素和家族聚集性:75%的患者有遺傳素質(zhì)。2.膳食因素高鈉,肥胖,飲酒等。3.社會心理因素:精神緊張使大腦皮層平衡失調(diào),使皮層下血管中樞收縮沖動占優(yōu)勢。4.體力活動5.神經(jīng)內(nèi)分泌因素:交感神經(jīng)纖維興奮性增強。(二)發(fā)病機(jī)制(略)

一、病因和發(fā)病機(jī)理(一)危險因素 169二、類型和病理變化原發(fā)性高血壓分為:良性高血壓(benignhypertension)惡性高血壓(malignanthypertension)二、類型和病理變化原發(fā)性高血壓分為:170一、良性高血壓(緩進(jìn)型高血壓)病變部位:累及全身細(xì)動脈和小動脈病變發(fā)展過程:功能紊亂期

動脈病變期內(nèi)臟病變期一、良性高血壓(緩進(jìn)型高血壓)病變部位:累及全身細(xì)動脈和小動1711.機(jī)能紊亂期:

早期,功能性。細(xì)小動脈間歇性痙攣,無器質(zhì)性病變。2.動脈病變期:細(xì)小動脈器質(zhì)性變化--硬化。(1)細(xì)動脈硬化(主要):(直徑小于1mm) 血漿蛋白滲入平滑肌細(xì)胞分泌大量細(xì)胞外基質(zhì)修復(fù)的膠原纖維

管壁增厚玻璃樣變,管腔狹窄。

最易累及:腎入球動脈、視網(wǎng)膜動脈。1.機(jī)能紊亂期:172細(xì)動脈玻璃樣變細(xì)動脈玻璃樣變173細(xì)動脈玻璃樣變細(xì)動脈玻璃樣變174(2)肌型小動脈硬化:表現(xiàn):內(nèi)膜纖維性增厚、中膜平滑肌細(xì)胞增生、肥大管壁增厚、管腔狹窄.部位:腎小葉間動脈、弓狀動脈及腦動脈。(3)大動脈硬化:伴粥樣硬化,如主動脈。(2)肌型小動脈硬化:1753、內(nèi)臟病變期:(1)心臟:高血壓性心臟病

表現(xiàn):

肉眼:心臟體積增大,重量增加,左心室壁增厚。

向心性肥厚→肌原性擴(kuò)張→心力衰竭

鏡下:心肌肥大→灶性壞死、纖維化3、內(nèi)臟病變期:(1)心臟:高血壓性心臟病176左心室向心性肥大失代償時心腔擴(kuò)張左心室向心性肥大177(2)腎臟:

鏡下:1)腎小球:萎縮、肥大。2)腎小管:萎縮、消失,擴(kuò)張。3)間質(zhì):纖維組織增生,淋巴細(xì)胞浸潤。4)血管病變?nèi)庋郏簝蓚?cè)對稱,體積,重量,質(zhì)地變硬,表面均勻彌漫細(xì)顆粒狀。

原發(fā)性(高血壓性)顆粒性固縮腎。

(2)腎臟:鏡下:178

高血壓性顆粒性固縮腎

高血壓性顆粒性固縮腎

179(3)腦組織

①高血壓腦?。耗X水腫、點狀出血。顱內(nèi)高壓、視力障礙等。②腦軟化缺血性→液化性壞死。(?。勰X出血(管壁變硬或動脈瘤破裂)(豆紋動脈) (3)腦組織①高血壓腦病:腦水腫、點狀出血。顱內(nèi)高壓、視180腦出血腦出血181(4)視網(wǎng)膜病變

細(xì)動脈痙攣→硬化→視網(wǎng)膜滲出和出血(4)視網(wǎng)膜病變細(xì)動脈痙攣→硬化→視網(wǎng)膜滲出和182(二)急進(jìn)型高血壓(惡性高血壓)臨床特點:①青年人居多,起病急,病程短②血壓持續(xù)升高>230/130mmHg③常于一年內(nèi)死于:腎衰,心衰,腦出血(二)急進(jìn)型高血壓(惡性高血壓)①青年人居多,起病急,病程短183病理變化:特征性病變:

1.增生性小動脈硬化。(內(nèi)膜增厚、平滑肌細(xì)胞增生、膠原纖維增多)動脈壁纖維性增厚呈洋蔥皮樣。2.壞死性細(xì)動脈炎細(xì)動脈壁纖維素樣壞死。

部位:腎和腦嚴(yán)重。

病理變化:184增生性小動脈硬化:蔥皮樣病變增生性小動脈硬化:蔥皮樣病變185細(xì)動脈纖維素樣壞死細(xì)動脈纖維素樣壞死186第四節(jié)風(fēng)濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變態(tài)反應(yīng)性疾病,常累及全身結(jié)締組織。最常侵犯心臟、關(guān)節(jié)和血管等。概述風(fēng)濕病的臨床要點:多發(fā)生在青少年非特異性感染癥狀(發(fā)熱、WBC↑)特殊表現(xiàn)(心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚病變、舞蹈病、血沉↑、抗“O”↑)第四節(jié)風(fēng)濕病概念是一種與A組乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的變187一、病因及發(fā)病機(jī)理1、病因與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)2、發(fā)病機(jī)理自身免疫學(xué)說:認(rèn)為是鏈球菌感染后產(chǎn)生自身抗體而引起病變??乖贵w交叉反應(yīng)學(xué)說一、病因及發(fā)病機(jī)理1、病因與A組β溶血性鏈球菌感染有關(guān)2、發(fā)188二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期(一個月±)

部位:心臟、漿膜,關(guān)節(jié)、皮膚等

病變:①膠原纖維粘液樣變性,纖維素樣壞死。 ②炎癥細(xì)胞浸潤,漿液滲出二、基本病理變化1.變質(zhì)滲出期(一個月±)189

2.增生期:(2-3個月(形成特征性病變)風(fēng)濕小體/風(fēng)濕肉芽腫/Aschoffbody:組成:

1)纖維素樣壞死2)風(fēng)濕細(xì)胞/Aschoffcell3)淋巴細(xì)胞

風(fēng)濕細(xì)胞的特點:來自巨噬細(xì)胞,體積大,胞漿豐富,嗜堿性;核大,園或橢圓,核膜清楚,染色質(zhì)集中于中央,核橫切面似梟眼狀。2.增生期:(2-3個月(形成特征性病變)190①部位②來源③形態(tài)風(fēng)濕小體:由纖維素樣壞死,風(fēng)濕細(xì)胞,淋巴細(xì)胞構(gòu)成①部位②來源③形態(tài)風(fēng)濕小體:由纖維素樣壞死,風(fēng)濕細(xì)胞,淋巴細(xì)191“梟眼細(xì)胞”“梟眼細(xì)胞”1923.疤痕期(2-3個月)

纖維素樣壞死吸收風(fēng)濕細(xì)胞轉(zhuǎn)變成纖維細(xì)胞最后:纖維化,瘢痕形成3.疤痕期(2-3個月)

纖維素樣壞死吸收193風(fēng)濕小體纖維化形成小疤痕風(fēng)濕小體纖維化形成小疤痕194各器官病變一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、風(fēng)濕性心肌炎3、風(fēng)濕性心外膜炎4、風(fēng)濕性全心炎二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎三、風(fēng)濕性動脈炎四、皮膚病變五、中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變各器官病變一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎2、風(fēng)濕性心肌炎195一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:主要侵犯心瓣膜①部位②病變③影響最常受累二尖瓣其次是二尖瓣和主動脈瓣同時受累急性期:贅生物形成慢性期:瓣膜變形慢性期瓣膜變形致瓣膜病急性期贅生物影響小一、風(fēng)濕性心臟病1、風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎:主要侵犯心瓣膜①部位②病196贅生物:灰白色,細(xì)小,單排呈串珠狀,“白小珠”,不易脫落,易機(jī)化。贅生物:灰白色,細(xì)小,單排呈串珠狀,“白小珠”,不易脫落,易197贅生物鏡下為血小板構(gòu)成的白色血栓贅生物鏡下為血小板構(gòu)成的白色血栓198瓣膜變形瓣膜病瓣膜變形瓣膜病1992、風(fēng)濕性心肌炎①部位②病變③影響心肌間質(zhì)風(fēng)濕小體形成心肌收縮力下降致心力衰竭2、風(fēng)濕性心肌炎①部位②病變③影響心肌間質(zhì)風(fēng)濕小體形成心肌收2003、風(fēng)濕性心外膜炎①部位②病變③影響心外膜漿液性炎或纖維素性炎(絨毛心)心包積液,心包粘連縮窄性心包炎3、風(fēng)濕性心外膜炎①部位②病變③影響心外膜漿液性炎或心包積201最新6版本科病理學(xué)心血管課件202心包粘連心包粘連2034、風(fēng)濕性全心炎心內(nèi)膜,心肌,心外膜同時受累,同時表現(xiàn)出風(fēng)濕性心內(nèi)膜炎,風(fēng)濕性心肌炎和風(fēng)濕性心外膜炎4、風(fēng)濕性全心炎204二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎

好發(fā)部位:大關(guān)節(jié)

病變特點:關(guān)節(jié)腔內(nèi)大量漿液滲出

臨床:三、皮膚病變

1.環(huán)形紅斑:

2.皮下結(jié)節(jié)

多見于大關(guān)節(jié)伸側(cè)皮下 結(jié)節(jié)0.5-2cm二、風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎205五、風(fēng)濕性動脈炎(小動脈常見)急性期:血管壁纖維素樣壞死晚期:血管壁纖維化增厚,管腔狹窄。六、風(fēng)濕性腦病

多見于5-12歲女孩 錐體外系受累小舞蹈病五、風(fēng)濕性動脈炎(小動脈常見)206第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎概念分類由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而引起的炎癥性疾病,在心瓣膜表面形成的血栓(贅生物)中含有病原微生物。急性感染性心內(nèi)膜炎亞急性感染性心內(nèi)膜炎第六節(jié)感染性心內(nèi)膜炎概念分類由病原微生物直接侵襲心內(nèi)膜而207急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較強的化膿菌2、部位:原來正常的瓣膜3、眼觀:瓣膜破壞+贅生物形成4、鏡觀:瓣膜壞死和中性白細(xì)胞浸潤贅生物=血小板+纖維素+少量壞死組織+炎癥細(xì)胞+細(xì)菌(常在表面)5、結(jié)局:①敗血性梗死,小膿腫②瓣膜穿孔,瓣膜病急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較強的化膿菌2、部位:原來正208最新6版本科病理學(xué)心血管課件209亞急性感染性心內(nèi)膜炎1、病原:毒力較弱的草綠色鏈球菌2、部位:常發(fā)生在已有病變的瓣膜3、眼觀:瓣膜原

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

評論

0/150

提交評論