抗利尿激素異常分泌綜合征課件

抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）

抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）1

病例患者老年女性，90歲，因“乏力納差1周”入院。電解質血鈉的變化：補鈉情況：日期5.205.215.225.235.245.24血鈉127128123123123126日期5.205.215.225.235.245.24口服5.05.05.06.06.0----靜脈11.011.011.016.016.09.5病例患者老年女性，90歲，因“乏力納差1周”入院。日期5.2尿比重正常；尿液滲透壓壓535mOsm/kgH2O；24小時尿鈉定量499.2mmol/24h；血漿滲透壓較低{2*（血鈉+血鉀）+血糖+尿素氮}患者小便量基本正常，多次測中心靜脈壓處于10-12cm水柱?；颊呷朐阂詠砩裰镜加惺人?，進食較少，無惡心嘔吐，無腹瀉不適。問題：1.持續(xù)低鈉原因？2、如何糾正低鈉血癥？尿比重正常；尿液滲透壓壓535mOsm/kgH2O；3抗利尿激素異常分泌綜合征

由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起內源性抗利尿激素（ADH）分泌異常增多，導致尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，稱為抗利尿激素異常分泌綜合征，簡稱為SIADH。抗利尿激素異常分泌綜合征

由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起內源4抗利尿激素ADHADH又稱血管加壓素（AVP），是人體主要影響水代謝的激素，在下丘腦的視上核和室旁核合成,通過下丘腦-垂體束運輸?shù)酱贵w神經(jīng)葉（后葉）中貯存，分泌至血液,通過血液運輸至靶器官發(fā)揮作用，主要在腎臟。

抗利尿激素ADHADH又稱血管加壓素（AVP），是人體主要影5ADH作用機制ADH分泌入血并作用于腎臟集合管和遠曲小管基底細胞膜的V2受體，使腺苷酸環(huán)化酶活化，增加其上皮細胞內環(huán)磷酸腺苷，并使細胞膜上水孔蛋白2（AQP2）發(fā)生磷酸化，腔膜通透性增加，“水通道”開放，使水重吸收增加，尿液濃縮，產生明顯的抗利尿作用。ADH作用機制ADH分泌入血并作用于腎臟集合管和遠曲小管基底6抗利尿激素異常分泌綜合征課件7抗利尿激素異常分泌綜合征課件8SIADH臨床表現(xiàn)

多次患者限制水分時可不表現(xiàn)癥狀，但水負荷過重，可出現(xiàn)水潴留及低鈉血癥表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與ADH分泌量無關，與水負荷的程度有關。輕者出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、軟弱無力、嗜睡、甚至精神錯亂；嚴重者出現(xiàn)肌力減退、反射減弱或消失、驚厥、昏迷，甚至死亡。SIADH臨床表現(xiàn)

多次患者限制水分時可不表現(xiàn)癥狀，但水負荷9SIADH診斷標準1)低鈉血癥(血鈉濃度常低于130mmol/L)2)血漿滲透壓降低(常低于270mOsm/L)3)尿鈉增高(>20mmol/L或>80mmol/24h，常超過30mmol/L)4)尿滲透壓超過血漿滲透壓5)血容量正常或增加，血漿肌酐濃度正?；蚪档?，低尿酸血癥，周圍組織無水腫6)腎、腎上腺和甲狀腺功能正常7)水負荷，ADH活性不受限制，限水后病情好轉SIADH診斷標準1)低鈉血癥(血鈉濃度常低于130mmol10關于SIADH的治療一、病因治療：積極去除病因、治療原發(fā)?。欢?、對癥治療：1、限水治療（十分重要）：病情允許的情況下，攝水量限制在600-1000ml/d，癥狀即可好轉，血鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出隨之減少；2、利尿治療：呋塞米1mg/kg，排出水分，避免心臟負荷過重；3、適當補充鈉、鉀；三、ADH受體亞型II-拮抗劑：托伐普坦片選擇性拮抗AVP受體，提高對水的清除率。每日1次，起始劑量15mg，服藥24小時后酌情增加劑量。四、抑制下丘腦分泌ADH：苯妥英鈉

關于SIADH的治療一、病因治療：積極去除病因、治療原發(fā)病；11預后SIADH的預后取決于基礎疾病。由藥物、肺部感染、中樞神經(jīng)系統(tǒng)可逆性疾病所致者，常為一過性，預后良好。由惡性腫瘤如肺癌、胰腺癌等所致者，預后較差。預后SIADH的預后取決于基礎疾病。由藥物、肺部感染、中樞神12謝謝謝謝13抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）

抗利尿激素異常分泌綜合征（SIADH）14

病例患者老年女性，90歲，因“乏力納差1周”入院。電解質血鈉的變化：補鈉情況：日期5.205.215.225.235.245.24血鈉127128123123123126日期5.205.215.225.235.245.24口服5.05.05.06.06.0----靜脈11.011.011.016.016.09.5病例患者老年女性，90歲，因“乏力納差1周”入院。日期5.15尿比重正常；尿液滲透壓壓535mOsm/kgH2O；24小時尿鈉定量499.2mmol/24h；血漿滲透壓較低{2*（血鈉+血鉀）+血糖+尿素氮}患者小便量基本正常，多次測中心靜脈壓處于10-12cm水柱。患者入院以來神志淡漠，偶有嗜睡，進食較少，無惡心嘔吐，無腹瀉不適。問題：1.持續(xù)低鈉原因？2、如何糾正低鈉血癥？尿比重正常；尿液滲透壓壓535mOsm/kgH2O；16抗利尿激素異常分泌綜合征

由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起內源性抗利尿激素（ADH）分泌異常增多，導致尿鈉排出增多，腎臟對水的重吸收增加而引起血鈉下降、低血滲透壓而產生的一系列神經(jīng)受損的臨床癥狀，稱為抗利尿激素異常分泌綜合征，簡稱為SIADH?？估蚣に禺惓７置诰C合征

由于丘腦下部-垂體系統(tǒng)受損引起內源17抗利尿激素ADHADH又稱血管加壓素（AVP），是人體主要影響水代謝的激素，在下丘腦的視上核和室旁核合成,通過下丘腦-垂體束運輸?shù)酱贵w神經(jīng)葉（后葉）中貯存，分泌至血液,通過血液運輸至靶器官發(fā)揮作用，主要在腎臟。

抗利尿激素ADHADH又稱血管加壓素（AVP），是人體主要影18ADH作用機制ADH分泌入血并作用于腎臟集合管和遠曲小管基底細胞膜的V2受體，使腺苷酸環(huán)化酶活化，增加其上皮細胞內環(huán)磷酸腺苷，并使細胞膜上水孔蛋白2（AQP2）發(fā)生磷酸化，腔膜通透性增加，“水通道”開放，使水重吸收增加，尿液濃縮，產生明顯的抗利尿作用。ADH作用機制ADH分泌入血并作用于腎臟集合管和遠曲小管基底19抗利尿激素異常分泌綜合征課件20抗利尿激素異常分泌綜合征課件21SIADH臨床表現(xiàn)

多次患者限制水分時可不表現(xiàn)癥狀，但水負荷過重，可出現(xiàn)水潴留及低鈉血癥表現(xiàn)。臨床表現(xiàn)與ADH分泌量無關，與水負荷的程度有關。輕者出現(xiàn)食欲減退、惡心、嘔吐、軟弱無力、嗜睡、甚至精神錯亂；嚴重者出現(xiàn)肌力減退、反射減弱或消失、驚厥、昏迷，甚至死亡。SIADH臨床表現(xiàn)

多次患者限制水分時可不表現(xiàn)癥狀，但水負荷22SIADH診斷標準1)低鈉血癥(血鈉濃度常低于130mmol/L)2)血漿滲透壓降低(常低于270mOsm/L)3)尿鈉增高(>20mmol/L或>80mmol/24h，常超過30mmol/L)4)尿滲透壓超過血漿滲透壓5)血容量正常或增加，血漿肌酐濃度正?；蚪档?，低尿酸血癥，周圍組織無水腫6)腎、腎上腺和甲狀腺功能正常7)水負荷，ADH活性不受限制，限水后病情好轉SIADH診斷標準1)低鈉血癥(血鈉濃度常低于130mmol23關于SIADH的治療一、病因治療：積極去除病因、治療原發(fā)??；二、對癥治療：1、限水治療（十分重要）：病情允許的情況下，攝水量限制在600-1000ml/d，癥狀即可好轉，血鈉與滲透壓隨之增加，尿鈉排出隨之減少；2、利尿治療：呋塞米1mg/kg，排出水分，避免心臟負荷過重；3、適當補充鈉、鉀；三、ADH受體亞型II-拮抗劑：托伐普坦片選擇性拮抗AVP受體，提高對水的清除率。每日1次，起始劑量15mg，服藥24小時后酌情