細胞和組織的適應和損傷

特殊兒童病理學教材：全國高等學校教材《病理學》第七版講授者：吳家珍單位：華師校醫(yī)院五官科（退休）聯(lián)系電話：1532730855912/16/2022緒學時：約38學時授課方式：課堂講授、見習、自習、復習、考試；要求：不缺課、不遲到、不早退、特殊原因不能來上課，要事先辦好請假手續(xù)；課堂紀律：認真聽講、課堂上可以提問、隨時做好回答老師提問的準備、做好筆記。12/16/2022《特殊兒童病理學》授課計劃第一講細胞和組織的適應與損傷第二講損傷的修復第三講炎癥第四講腫瘤第五講眼的應用解剖、生理、胚胎與先天性眼病第六講眼的檢查法第七講臨床見習《眼的檢查法》第八講結膜病第九講角膜病第十講青光眼第十一講白內(nèi)障第十二講眼外傷第十三講屈光不正、弱視第十四講耳聾概述第十五講耳聾及其防治復習、考試12/16/2022第一講細胞和組織的適應與損傷

12/16/2022一、細胞和組織的適應細胞和由其構成的組織、器官，對于內(nèi)、外環(huán)境中各種有害因子和刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應答反應，稱為適應。解釋：當環(huán)境（客觀條件）改變時，機體的細胞，組織或器官通過自身的代謝，功能和結構的相應改變，以避免環(huán)境的改變所引起的損傷，這個過程稱為適應。適應在形態(tài)學上一般表現(xiàn)為萎縮、肥大、增生和化生。（適應實質(zhì)上是細胞生長和分化受到調(diào)整的結果，是介于正常與損傷之間的一種狀態(tài)。12/16/2022

１.萎縮：是已發(fā)育正常的細胞、組織或器官的體積變小及功能減退。（體積縮小、實質(zhì)細胞數(shù)量減少）

生理性：年齡大后機能減退。如：青春期后胸腺萎縮；絕經(jīng)期后的婦女子宮、卵巢及乳腺的萎縮。

病理性：a.營養(yǎng)不良性；慢性消耗性疾?。ńY核、腫瘤、動脈硬化導致的腦萎縮等）。b.去神經(jīng)性；神經(jīng)對局部組織、器官的代謝有調(diào)節(jié)作用，若神經(jīng)的這種功能失調(diào)便可引起萎縮。如：脊髓灰質(zhì)炎等。c.失用性；骨折或嚴重的關節(jié)炎長期不活動，可致肢體的肌肉萎縮。d.壓迫性：組織器官長期受壓迫可發(fā)生萎縮，如腦積水等。e.內(nèi)分泌性：靶器官細胞萎縮。此外，細胞老化、細胞凋亡和慢性炎癥等也是細胞、組織和器官萎縮的常見原因。

萎縮是一種可復性變化，原因消除后，萎縮的細胞可逐漸恢復，若病變繼續(xù)加重，萎縮的細胞則逐漸消失。12/16/2022

2.肥大：由于功能增加，合成代謝旺盛，使細胞、組織或器官體積增大，稱為肥大。通常是由于實質(zhì)細胞的體積增大所致，也可伴有實質(zhì)細胞數(shù)量的增加。生理性肥大：如舉重運動員上肢骨骼肌的增長肥大。代償性肥大：因相應器官和組織功能負荷過重。高血壓左室心肌肥大。內(nèi)分泌性肥大：因內(nèi)分泌激素作用于效應器而致。孕激素、甲狀腺素。細胞肥大產(chǎn)生的功能代償作用是有限度的，如心肌過度肥大時，心肌細胞的血液供應相對缺乏，導致心肌負荷過重，誘發(fā)功能不全。12/16/20223.增生：組織或器官內(nèi)實質(zhì)細胞數(shù)目增多，稱為增生，常導致組織或器官的體積增大。生理性增生：代償性—肝部分切除后殘存肝細胞的增生；激素性—青春期乳房小葉腺上皮子宮內(nèi)膜增生；病理性增生：激素過多、生長因子過多等原因。如：雌激素增加會引起子宮內(nèi)膜增生過長，導致功能性子宮出血；創(chuàng)傷愈合過程中成纖維細胞和毛細血管內(nèi)皮細胞發(fā)生增生；☆通常這種增生會因有關引發(fā)因素的去除而停止，若細胞增生過度失去控制，則可能演變成為腫瘤性增生。12/16/20224.化生：一種分化成熟的細胞類型被另一種分化成熟的細胞類型所取代的過程，稱為化生。是環(huán)境因素引起細胞某些基因活化或受到抑制而重新編程表達的產(chǎn)物，是組織細胞成分成熟和生長調(diào)節(jié)紊亂的形態(tài)學表現(xiàn)。如：上皮組織的化生：吸煙者支氣管假復層纖毛柱狀上皮發(fā)生鱗狀上皮化生；慢性胃炎者胃粘膜上皮發(fā)生腸上皮化生。

間葉組織的化生：成纖維細胞損傷后可轉變?yōu)槌晒羌毎虺绍浌羌毎?，稱骨化生或軟骨化生?！罨囊饬x利弊兼有，呼吸道粘膜柱狀上皮鱗狀上皮化生后可強化局部抵御外界刺激的能力，但是，鱗狀上皮表面不具有柱狀上皮的纖毛結構，減弱了粘膜自凈能力，如果引起化生的因素持續(xù)存在，則可能引起細胞癌變。12/16/2022二、細胞和組織的損傷當機體內(nèi)外環(huán)境改變超過組織和細胞的適應能力后，可引起受損細胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學、超微結構乃至光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。1.損傷的原因：生物性、理化性、營養(yǎng)性等外界致病因素，免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別等機體內(nèi)部因素，以及社會、心理、精神、行為和醫(yī)源性等社會心理因素等若干大類。2.損傷的形式和形態(tài)學變化：所有有害因素都是首先在分子水平發(fā)揮其作用。能夠辨別出細胞適應、可逆性損傷或不可逆性損傷的形態(tài)學變化需要一段時間的觀察。⑴可逆性損傷（變性）：是指細胞或細胞間質(zhì)受損傷后，由于代謝障礙，使細胞內(nèi)或細胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常蓄積的現(xiàn)象，通常伴有細胞功能低下。12/16/2022a.細胞水腫：（見于缺氧、感染、中毒等）b.脂肪變：（營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖等）c.玻璃樣變：（瘢痕、動脈硬化等）d.淀粉樣變：（結核病、某些腫瘤間質(zhì)）e.粘液樣變：（動脈粥樣硬化斑塊、風濕病灶）f.病理性色素沉著：（含鐵血黃素、脂褐素、黑色素、膽紅素）g.病理性鈣化：（結核病、血栓等）可逆性損傷（變性）類型12/16/2022⑵不可逆性損傷：當細胞發(fā)生致死性代謝、結構和功能障礙，引起細胞的死亡。一是凋亡，二是壞死。壞死—是以酶溶性變化為特點的活體內(nèi)局部組織細胞的死亡。☆壞死的基本病變：12/16/2022☆壞死的類型凝固性壞死：多見于心、肝、腎、脾等實質(zhì)器官。與健康組織界限較明顯。液化性壞死：見于膿腫、腦軟化等。纖維素樣壞死：見于風濕病、腎炎等變態(tài)反應性疾病以及急進型高血壓病等。壞疽：見于局部組織大塊壞死并繼發(fā)腐敗菌感染。12/16/2022干性壞疽

濕性壞疽氣性壞疽12/16/2022☆壞死的結局溶解吸收：水解酶溶解組織，淋巴管血管吸收；分離排出：如糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞；機化與包裹：新生肉芽組織長入最終形成纖維瘢痕；鈣化：鈣鹽和其他礦物質(zhì)沉積。12/16/2022☆壞死的后果：壞死細胞的生理性，例如心、腦組織的壞死后果嚴重。壞死細胞的數(shù)量，如廣泛的肝細胞壞死，可致機體死亡。壞死細胞周圍同類細胞的再生情況，肝、表皮細胞容易再生，壞死組織的結構和功能容易恢復，而神經(jīng)細胞、心肌細胞則壞死后無法再生。壞死器官的儲備代償能力，如腎、肺等成對器官，儲備代償能力較強。12/16/2022三、凋亡

凋亡是活體內(nèi)個別細胞程序性細胞死亡的表現(xiàn)形式，是由體內(nèi)外因素觸發(fā)細胞內(nèi)預存的死亡程序而導致的細胞主動性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。細胞死亡和細胞凋亡的區(qū)別12/16/2022☆細胞死亡程序觸發(fā)因子（凋亡的誘導和激活）生長因子的撤退；特殊受體和配體的銜接；輕微的損傷性刺激。12/16/2022☆凋亡和壞死的比較凋亡壞死基因調(diào)控程序化，細胞死亡意外事故性，細胞死亡被動進行主動進行（自殺性）（他殺性）生理性或輕微病理性刺激因子病理性刺激因子誘導發(fā)生，如缺氧誘導發(fā)生如生長因子的缺乏感染中毒等死亡過程耗能不耗能的被動過程不引起周圍組織炎癥反應和修引起周圍組織炎癥反應和修復再生復再生，但凋亡小體可被鄰近實質(zhì)細胞和巨噬細胞吞噬12/16/2022四、細胞老化細胞老化是細胞隨生物體年齡增長而發(fā)生的退行性變化，是生物個體老化的基礎。生物個體及其細胞均需經(jīng)歷生長、發(fā)育、老化及死亡等階段，老化是生命發(fā)展的必然。任何細胞從誕生之日起，老化過程就已經(jīng)開始了。細胞老化四大特征：

1.普遍性：所有的細胞、組織、臟器和機體都會在不同程度上出現(xiàn)老化改變；

2.進行性或不可逆性：隨著時間的推移，老化不斷進行性地發(fā)展；

3.內(nèi)因性：不是由于外傷、事故等外因的直接作用，而是細胞內(nèi)在決定性的衰退；

4.有害性：細胞老化時，細胞代謝、適應、代償?shù)榷喾N功能低下，且缺乏恢復能力。進而會引起組織器官老化，導致老年病的產(chǎn)生，機體其他疾病患病率和死亡率也逐漸增加。12/16/2022☆細胞老化的機制

1.遺傳程序?qū)W說：認為細胞的老化是由機體的遺傳因素決定，即細胞的生長、發(fā)育、成熟和老化都是細胞基因按既定的程序依次表達完成。比如體外培養(yǎng)人的成纖維細胞約50次分裂后便自行停止分裂；同卵雙生子女的“同生共死”現(xiàn)象都支持遺傳程序?qū)W說。

2.錯誤積累學說：細胞壽命的長短取決于代謝作用及損傷后分子反應間的平衡。DNA復制過程中總會在某個環(huán)節(jié)出現(xiàn)錯誤，隨著錯誤的積累生成異常