高血糖危象課件

糖尿病及高血糖危象

診斷與治療糖尿病定義糖尿病是由多種病因引起以慢性高血糖為特征的代謝性疾病，由于胰島素分泌障礙或作用的缺陷，或兩者同時存在，引起糖、蛋白、脂肪、水和電解質等一系列代謝紊亂的臨床綜合征。慢性高血糖將導致多種組織長期損傷，功能缺陷甚至衰竭，特別是眼、腎臟、神經(jīng)、心血管的。顯著的高血糖癥狀有（三多一少）：多飲、多尿、多食及體重減輕。胰島β細胞釋放胰島素到血液中高的血糖水平血糖增加到正常水平，胰高血糖素的分泌減少血糖降到一定的水平，胰島素的分泌減少低的血糖水平胰島α細胞分泌胰高血糖素到血液中肝臟分解儲存的肝糖元，釋放葡萄糖進入血液體細胞從血液中吸收葡萄糖肝臟吸收葡萄糖以肝糖元的形式儲存起來1型糖尿?、裥吞悄虿閮和扒嗌倌曜畛Ｒ姷膬确置诩膊?，一旦發(fā)病需終生注射胰島素。其急慢性并發(fā)癥是兒童及其成年后致死和致殘的主要原因。Ⅰ型糖尿病雖然不完全由遺傳引起，但有遺傳傾向。2型糖尿病占我國糖尿病群體中大部分，占90%至95%2型糖尿病可以胰島素抵抗為主伴胰島素分泌不足；或以胰島素進行性分泌不足為主伴胰島素抵抗。多見于45歲以上，且多數(shù)在體檢時發(fā)現(xiàn)，發(fā)現(xiàn)時可能已有5－10年病史多數(shù)無需依賴胰島素而達到代謝控制，但在誘因下可發(fā)生酮癥可伴全身肥胖及體脂分布異常（腹型肥胖）常有家族遺傳史，但遺傳因素參與的方式及性質仍不明確糖尿病的高危人群肥胖或超重腰圍較大的人

男性≥90cm

女性≥80cm長年缺乏運動者有巨大兒生產(chǎn)史的婦女糖尿病(主要2型糖尿病)家族史患者的一級親屬有高血壓史

BP≥140/90mmHg高血脂、脂肪肝生活緊張勞累、飲食和運動無規(guī)律者

慢性并發(fā)癥大血管病變：

冠心病、動脈硬化、下肢大血管病變微血管病變：

糖尿病腎病、視網(wǎng)膜病變、神經(jīng)病變慢性感染：

壞疽病理生理胰島素絕對缺乏胰島素相對缺乏脂肪分解↑FFA到達肝臟↑生酮作用↑堿儲備↓酮癥酸中毒↑甘油三酯高脂血癥蛋白合成↓蛋白分解↑反向調節(jié)激素↑糖異生底物↑葡萄糖利用↓高血糖肝糖分解↑糖尿（高滲性利尿）水和電解質丟失脫水腎功能受損無酮體生成或非常少高滲狀態(tài)HHSDKADKA及HHS：應激、感染和/或胰島素不足++加速通路++++FFA：游離脂肪酸糖尿病并發(fā)癥發(fā)病機制大血管病變：引起血小板、凝血因子異常，出現(xiàn)紅細胞相互粘連的情況，出現(xiàn)靜脈血栓和動脈粥樣硬化，由于糖尿病患者的血管硬化、斑塊已形成，支端神經(jīng)損傷，血管容易閉塞，而“足”離心臟最遠，閉塞現(xiàn)象最嚴重引起糖尿病足，還會導致糖尿病心臟病，糖尿病全并高血壓，糖尿病腎病，性功能障礙等。糖尿病皮膚病變:高血糖狀態(tài)下有利于細菌在體內生長繁殖，傷口，泌尿系統(tǒng)容易感染，令全身瘙癢臨床癥狀急性發(fā)作，一般小于12小時，有時急驟發(fā)作煩渴、多尿、夜尿增多體重下降疲乏無力視力模糊酸中毒呼吸（Kussmaul呼吸）腹痛（僅酮癥酸中毒）惡心、嘔吐（可能咖啡樣物，潛血陽性，胃鏡為出血胃炎）腿痙攣精神混亂以及嗜睡昏迷（發(fā)生率10％）實驗室檢查血糖明顯升高（多在13.9mmol/L以上)HCO3－下降（正常值23mmol/L,在失代償期可降至15-10mmol/L以下）血PH下降（小于7.3）尿糖強陽性尿酮體陽性（當腎功能嚴重損害時，腎閾升高，可出現(xiàn)尿糖及尿酮體下降）血酮體（有條件）定性強陽性，定量>5mmol/L電解質紊亂多數(shù)血清淀粉酶升高，可能來自腮腺白細胞數(shù)升高，可達10×109/L，中性粒細胞比例升高糖尿病的診斷標準空腹血糖≥7.0mmol／L空腹的定義是至少8小時無熱量攝入。2小時OGTT試驗，血糖水平≥11.1mmol／L試驗應按世界衛(wèi)生組織（WHO）的標準進行，用相當于75g無水葡萄糖溶于水作為糖負荷。典型糖尿病癥狀且餐后任意時刻血糖水≥11.1mmol／L

如無明確的高血糖，結果應重復檢測確認。DKA及HHS的診斷標準DKAHHS輕度中度重度血糖（mmol/L）>13.9>13.9>13.9>33.3mmol/L動脈血pH7.25~7.307.00~7.24<7.00>7.30血清HCO3-（mmol/L）15~1810~15<10>18尿酮陽性陽性陽性微量血酮陽性陽性陽性微量血漿有效滲透壓?可變的可變的可變的>320mOsm/L陰離子間隙?>10>12>12<12精神狀態(tài)清醒清醒/嗜睡木僵/昏迷木僵/昏迷鑒別診斷糖尿病酮癥中毒治療：水電解質補液目的：擴容，恢復腎臟有效灌注注意事項：防治液體超載，觀察中樞神經(jīng)系統(tǒng)情況，及早發(fā)現(xiàn)腦水腫。并經(jīng)常評估心臟、腎臟狀況糖尿病酮癥中毒治療：水電解質液體量：第1小時給生理鹽水1~1.5升（15~20ml/kg.h)

。此后根據(jù)需要調整，通常在治療的第一個24小時內液體總量為4~6升液體種類:通常使用0.45~0.9%NaCL血鈉升高、血鈉正?！鶕?jù)容量給0.45%鹽水（4~14ml/kg.h)血鈉降低→根據(jù)容量給0.9%鹽水（4-14ml/kg.h）糖尿病酮癥酸中毒治療：胰島素持續(xù)短效胰島素靜脈輸注成年患者：RI0.15U/kg.h沖擊（8-10U）→RI0.1U/kg.h維持→如第一小時血糖下降<2.8-3.9mmol/L，檢查容量情況，→RI加倍→直到每小時血糖下降2.8-3.9mmol/L。當血糖達到13.9mmol/L時，改5%GS+0.45%鹽水，以150-250

ml/h速度輸入;或每2小時5-10U皮下，調整胰島素輸注速度（通常為2.5-6單位/小時）以維持血糖8.3-11.1mmol/L，應不斷調整胰島素用量和葡萄糖濃度，使血糖維持上述水平，直到酸中毒緩解。青少年患者不用沖擊治療注意事項每2-4小時查電解質、BUN、Cr、血糖、滲透壓、靜脈血PH(沒必要反復查動脈血，靜脈血低0.03),直至病情穩(wěn)定在DKA糾正后，病人仍不能進食，繼續(xù)給予靜脈胰島素和補液，必要時加皮下胰島素；如血糖在8.3以上，每升高2.8mmol，增加胰島素5U。能進食后，開始用短、中及長效胰島素混合使用，并根據(jù)病情調整。已確診患者用發(fā)病前劑量，根據(jù)病情調整，新病人按0.5-1.0U/kg.d，分2次。在開始用皮下胰島素后，繼續(xù)用靜脈胰島素1-2小時，以保證血漿適度胰島素水平。酮癥酸中毒緩解標準血糖＜11.1mmol/L碳酸氫鹽＞18mmol/L靜脈血PH＞7.3糖尿病高滲綜合征

特點:老年及外科手術后多見嚴重脫水,出現(xiàn)眼球凹陷等休征嚴重高血糖,通?！?3.3mmol/L(600mg/dl)高血漿滲透壓≥350mmol/L血清鈉≥155mmol/L無明顯酮癥伴有進行性意識障礙

糖尿病高滲綜合征：誘發(fā)因素感染因素藥物因素：如利尿劑、β受體阻滯劑、糖皮質激素、環(huán)胞霉素、西咪替丁、噻嗪衍生物飲用過多的含葡萄糖飲料醫(yī)源性因素糖尿病高滲綜合征：臨床表現(xiàn)顯著的高血糖（常大于33.3mmol/L）有效血漿滲透壓升高（>330mmol/L）無顯著酮癥及酸中毒注：有效血漿滲透壓的計算法（血漿滲透壓單位：mosm/L）血漿有效滲透壓=2×（Na+＋K+）+GLU+BUN

糖尿病高滲綜合征：補液治療本綜合征威脅生命的病變是高滲狀態(tài)引起腦細胞脫水，因此補液在治療過程中至關重要估計患者失水量，決定補液總量補液速度宜先快后慢（前提是無明顯心臟疾?。洪_始時可每小時補1000ml，失水應在24-48小時內糾正補液種類：首選生理鹽水（相對患者血滲透壓為低滲），可降低患者血滲透壓補液途經(jīng)為靜脈輸注和胃腸道補液，胃腸道補液可以減少輸液量和速度，尤其對合并心臟病的患者有利低容量休克→生理鹽水1L/h和/或血漿擴容輕度休克時血鈉升高、血鈉正?！鶕?jù)容量狀態(tài)給0.45%鹽水（4~14ml/kg.h)血鈉降低→根據(jù)容量狀態(tài)給0.9%鹽水（4~14ml/kg.h）當血糖降至16.7mmol/L后，改5%GS+0.45%鹽水，加胰島素0.05~0.1U/kg.h，維持血糖13.9~16.7mmol/L，直至滲透壓和神經(jīng)癥狀改善糖尿病高滲綜合征：補液治療注意治療相關并發(fā)癥過量使用胰島素的低血糖胰島素和補堿所致低血鉀短暫的高氯酸中毒腦水腫，少見而致命，一旦出現(xiàn)昏睡和行為改變，死亡率大于70%低氧和罕見非心源性肺水腫腦水腫是DKA患者非常少見但常為致命的合并癥，HHS亦有致命性腦水腫。以下預防措施可能會降低高?；颊甙l(fā)生腦水腫的危險：高滲患者要逐漸補充所丟失的鹽及水分，滲透壓下降速度不得大于3mosm/L，當血糖下降到16.7mmol/L，要增加葡萄糖靜脈點滴。在HHS，血糖水平應保持在13.9~16.7mmol/L水平，直到高滲狀態(tài)、神經(jīng)癥狀得到改善、患者臨床狀態(tài)穩(wěn)定為止防治腦水腫乳酸酸中毒多有服用雙胍類藥物的歷史乳酸酸中毒的臨床癥狀：典型的代謝性酸中毒的癥狀，其中包括