低鉀血癥課件教學(xué)文案

低鉀血癥低鉀血癥1概迷病臨床表現(xiàn)治療○補鉀的注意事項概迷2概述●低鉀血癥是指血清K<3.5mmo1/L。(正常人體內(nèi)血清K+3.5-5.5mmol/L)●輕度低血鉀:3.0-3.5mmo1/L;中度低血鉀:2.53.0mmol/L;重度低血鉀:<2.5mmol/L但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度降低,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。慢性低血鉀癥常伴有K+體內(nèi)的總量減少。概述3因及發(fā)病機制鉀攝入不足:正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量,單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥,僅見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、合并腹瀉、吸收障礙以及因疾病洽療或手術(shù)需要而長時間禁食的病人(如消化道出血、急性胰腺炎等)。因及發(fā)病機制4、鉀排出1、非腎性丟失◆出汗過多;◆經(jīng)胃腸道丟失,見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等◆除直接丟失外,上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多,導(dǎo)致尿鉀增多,同時嘔吐,胃液引流過多可引起代謝性堿中毒,加重低鉀血癥2、腎性丟失◆醛固酮樣物質(zhì)分泌增多(原醛、繼醛、庫欣綜合征等);◆急性腎損傷多尿期,長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿;◆糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等。◆其他:先天性腎小管病變:Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性霉素B、順鉑等。、鉀排出5鉀離子進入細胞內(nèi)過多代謝性堿中毒促進鉀離子進入胞內(nèi)及尿鉀排泄增多;◆大量注射葡萄糖,尤其與胰島素合用時;◆周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳,常于高糖、高鈉飲食和運動誘發(fā);◆大量細胞生成此時需要量增加,如應(yīng)用粒細胞集落因子治療粒細胞減少癥;應(yīng)用維生素B12治療巨幼細胞貧血;◆大量輸入低溫儲存紅細胞低溫儲存紅細胞內(nèi)鉀離子丟失可達50%以上,輸入體內(nèi)后大量鉀離子進入紅細胞鉀離子進入細胞內(nèi)過多6臨床表現(xiàn)低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主,可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道及內(nèi)分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床表現(xiàn)與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂先關(guān)。伴有嚴重的細胞外液減少時,低血鉀的癥狀有時候表現(xiàn)不明顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋,當缺水被糾正后,血鉀被稀釋,低血鉀的癥狀才會表現(xiàn)出來。一般血清鉀<3.0mm01/L才可能出現(xiàn)癥狀。臨床表現(xiàn)7心血管●對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現(xiàn)心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停?！竦湫托碾妶D改變:早期T波低平,出現(xiàn)明顯U波和QT間期延長;進一步表現(xiàn)為:S-T下移,QBRS群增寬,PR間期延長心血管8御中之電圖表現(xiàn)·上呈現(xiàn)進行性ST段下降,T波由直立變?yōu)槠教?雙向或倒置,U波逐漸增高,T-U融合T波變低U波增高T段壓低PR延長TU融合P菠增高當血清鉀濃度圖5-174低血鉀:隨血鉀水平逐漸降低引起的電圖改變示意圖降低至3mmo1/L時,U波開始增高●當血清鉀低至2.5mo1/L左右時,T-U完全融合呈“正常S-T段降低駱駝背狀”。QT間期延長U波出現(xiàn)御中之電圖表現(xiàn)·9肌肉●低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降,表現(xiàn):肌無力、肌肉疼痛和痙攣等;進一步加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現(xiàn)為厭食惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。肌肉10低鉀血癥課件教學(xué)文案11低鉀血癥課件教學(xué)文案12低鉀血癥課件教學(xué)文案13低鉀血癥課件教學(xué)文案14低鉀血癥課件教學(xué)文案15低鉀血癥課件教學(xué)文案16低鉀血癥課件教學(xué)文案17低鉀血癥課件教學(xué)文案18低鉀血癥課件教學(xué)文案19低鉀血癥課件教學(xué)文案20低鉀血癥課件教學(xué)文案21低鉀血癥課件教學(xué)文案22低鉀血癥課件教學(xué)文案23低鉀血癥課件教學(xué)文案24低鉀血癥課件教學(xué)文案25低鉀血癥課件教學(xué)文案26低鉀血癥課件教學(xué)文案27低鉀血癥課件教學(xué)文案28低鉀血癥課件教學(xué)文案29低鉀血癥課件教學(xué)文案30低鉀血癥課件教學(xué)文案31低鉀血癥低鉀血癥32概迷病臨床表現(xiàn)治療○補鉀的注意事項概迷33概述●低鉀血癥是指血清K<3.5mmo1/L。(正常人體內(nèi)血清K+3.5-5.5mmol/L)●輕度低血鉀:3.0-3.5mmo1/L;中度低血鉀:2.53.0mmol/L;重度低血鉀:<2.5mmol/L但是,血清鉀降低,并不一定表示體內(nèi)缺鉀,只能表示細胞外液中鉀的濃度降低,而全身缺鉀時,血清鉀不一定降低。故臨床上應(yīng)結(jié)合病史和臨床表現(xiàn)分析判斷。慢性低血鉀癥常伴有K+體內(nèi)的總量減少。概述34因及發(fā)病機制鉀攝入不足:正常飲食中的含鉀量遠高于機體維持鉀平衡需要量,單純飲食攝入鉀不足很少引起低鉀血癥,僅見于長期饑餓、神經(jīng)性厭食、合并腹瀉、吸收障礙以及因疾病洽療或手術(shù)需要而長時間禁食的病人(如消化道出血、急性胰腺炎等)。因及發(fā)病機制35、鉀排出1、非腎性丟失◆出汗過多;◆經(jīng)胃腸道丟失,見于嚴重腹瀉、嘔吐、胃腸瘺及持續(xù)胃腸減壓等◆除直接丟失外,上述原因可引起繼發(fā)性醛固酮增多,導(dǎo)致尿鉀增多,同時嘔吐,胃液引流過多可引起代謝性堿中毒,加重低鉀血癥2、腎性丟失◆醛固酮樣物質(zhì)分泌增多(原醛、繼醛、庫欣綜合征等);◆急性腎損傷多尿期,長期使用排鉀利尿劑及滲透性利尿;◆糖尿病酮癥酸中毒、代謝性堿中毒及大劑量使用青霉素等?！羝渌?先天性腎小管病變:Liddle綜合征、腎小管酸中毒、Bartter綜合征、Gitelman綜合征等。一些藥物如氨基糖類抗生素、兩性霉素B、順鉑等。、鉀排出36鉀離子進入細胞內(nèi)過多代謝性堿中毒促進鉀離子進入胞內(nèi)及尿鉀排泄增多;◆大量注射葡萄糖,尤其與胰島素合用時;◆周期性癱瘓為常染色體顯性遺傳,常于高糖、高鈉飲食和運動誘發(fā);◆大量細胞生成此時需要量增加,如應(yīng)用粒細胞集落因子治療粒細胞減少癥;應(yīng)用維生素B12治療巨幼細胞貧血;◆大量輸入低溫儲存紅細胞低溫儲存紅細胞內(nèi)鉀離子丟失可達50%以上,輸入體內(nèi)后大量鉀離子進入紅細胞鉀離子進入細胞內(nèi)過多37臨床表現(xiàn)低鉀血癥以累及心臟和肌肉為主,可引起心血管、肌肉、神經(jīng)、消化道及內(nèi)分泌等多系統(tǒng)功能障礙。臨床表現(xiàn)與血鉀下降速度、程度、伴隨其他電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂先關(guān)。伴有嚴重的細胞外液減少時,低血鉀的癥狀有時候表現(xiàn)不明顯而被缺水缺鈉癥狀掩蓋,當缺水被糾正后,血鉀被稀釋,低血鉀的癥狀才會表現(xiàn)出來。一般血清鉀<3.0mm01/L才可能出現(xiàn)癥狀。臨床表現(xiàn)38心血管●對洋地黃毒性耐受性降低、心肌興奮性增高出現(xiàn)心律失常、加重心衰、甚至心臟驟停。●典型心電圖改變:早期T波低平,出現(xiàn)明顯U波和QT間期延長;進一步表現(xiàn)為:S-T下移,QBRS群增寬,PR間期延長心血管39御中之電圖表現(xiàn)·上呈現(xiàn)進行性ST段下降,T波由直立變?yōu)槠教?雙向或倒置,U波逐漸增高,T-U融合T波變低U波增高T段壓低PR延長TU融合P菠增高當血清鉀濃度圖5-174低血鉀:隨血鉀水平逐漸降低引起的電圖改變示意圖降低至3mmo1/L時,U波開始增高●當血清鉀低至2.5mo1/L左右時,T-U完全融合呈“正常S-T段降低駱駝背狀”。QT間期延長U波出現(xiàn)御中之電圖表現(xiàn)·40肌肉●低血鉀可引起骨骼肌和平滑肌收縮能力下降,表現(xiàn):肌無力、肌肉疼痛和痙攣等;進一步加重導(dǎo)致麻痹、橫紋肌溶解和呼吸衰竭。胃腸道和泌尿道平滑肌功能紊亂表現(xiàn)為厭食惡心、嘔吐、腹脹、腸鳴音減弱、麻痹性腸梗阻、便秘及尿潴留等。肌肉41低鉀血癥課件教學(xué)文案42低鉀血癥課件教學(xué)文案43低鉀血癥課件教學(xué)文案44低鉀血癥課件教學(xué)文案45低鉀血癥課件教學(xué)文案46低鉀血癥課件教學(xué)文案47低鉀血癥課件教學(xué)文案48低鉀血癥課件教學(xué)文案49低鉀