顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件

顱內(nèi)壓增高與腦疝課件顱內(nèi)壓增高與腦疝課件1第一節(jié)概述第一節(jié)概述2顱腔的內(nèi)容物有哪些?

問題顱腔的內(nèi)容物有哪些?問題3三種內(nèi)容物腦組織（80%）腦脊液（10%）血液(2%-11%)顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件4ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)

兒童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)顱腔的容積是固定不變的（1400-1500ml)顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.05顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、血管病、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranial6收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償7顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),8一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔9顱內(nèi)壓增高的病因：五大原因：1.顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變?。猴B內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫。2.腦組織體積增大：腦水腫。3.腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致：梗阻性腦積水、交通性腦積水。4.腦血流過度灌注或靜脈回流受阻：腦腫脹、靜脈竇血栓。5.先天性畸形使顱腔容積變?。邯M顱癥顱內(nèi)壓增高的病因：五大原因：1.顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對10阻塞性腦積水阻塞性腦積水11（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水(4)各種年齡病人的視力進行性減退等有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致：梗阻性腦積水、交通性腦積水。由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷第二節(jié)顱內(nèi)壓增高多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：數(shù)字減影血管造影(DSA)（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見庫欣（Cushing）反應(yīng)5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓交通性腦積水（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性12顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件13顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件14顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡病變擴張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡151.年齡嬰幼兒及小兒老年人1.年齡嬰幼兒及小兒1650040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH2O）體積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關(guān)系，而是類似指數(shù)關(guān)系50040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH17體積壓力反應(yīng)從上述曲線可以說明哪些臨床現(xiàn)象？一旦顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，病情迅速發(fā)展，短期內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。體積壓力反應(yīng)從上述曲線可以說明哪些臨床現(xiàn)象？183.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變大靜脈竇附近的占位性病變3.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變194.伴發(fā)腦水腫的程度腦轉(zhuǎn)移腫瘤，腦腫瘤放療后，炎癥性反應(yīng)可伴有明顯的腦水腫。4.伴發(fā)腦水腫的程度腦轉(zhuǎn)移腫瘤，腦腫瘤放療后，炎癥205.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等21（二）顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應(yīng)胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫（二）顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡22多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：庫欣(Cushing)反應(yīng)移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。腦組織體積增大：腦水腫。腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進行。病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見腦疝進展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號庫欣(Cushing)反應(yīng)庫欣(Cushing)反應(yīng)小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下(1)顱內(nèi)壓增高的癥狀：(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%腦轉(zhuǎn)移腫瘤，腦腫瘤放療后，炎癥性反應(yīng)可伴有明顯的腦水腫。數(shù)字減影血管造影(DSA)1

腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi)腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。1腦血23正常的腦灌注壓為9.3~12KPa(70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失正常的腦灌注壓為9.3~12KPa(70~90mmHg)，242

腦移位和腦疝見第三節(jié)2腦移位和腦疝見第三節(jié)253腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導(dǎo)致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致3腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多26細胞毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期細胞毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能27大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫284庫欣(Cushing)反應(yīng)庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡4庫欣(Cushing)反應(yīng)庫欣于1900年曾用等滲生理鹽29庫欣(Cushing)反應(yīng)顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)庫欣(Cushing)反應(yīng)顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高305

胃腸紊亂及消化道出血這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)癥狀：嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔5胃腸紊亂及消化道出血這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞316神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%2.病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn)：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。6神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%32第二節(jié)顱內(nèi)壓增高第二節(jié)顱內(nèi)壓增高33顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，234彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大2特點：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大35局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位，更易發(fā)生腦疝。局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增36顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡體溫可高達41℃以上或體溫不升。發(fā)生率：5%~10%病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小發(fā)生率：5%~10%當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。第二節(jié)顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)37亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，38慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，39引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾病：顱腦損傷401顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。1顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂41硬腦膜外血腫硬腦膜外血腫42顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件432顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。44膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤45膠質(zhì)瘤

膠質(zhì)瘤

461腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。5胃腸紊亂及消化道出血1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導(dǎo)致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致延髓下端通過此孔與脊髓相連顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：在顱腦中線或顱后窩的占位性病變顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.腦組織體積增大：腦水腫。小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi)腦組織體積增大：腦水腫。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期（出現(xiàn)嚴(yán)重的腦積水和顱內(nèi)壓增高）1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見3顱內(nèi)感染腦膿腫474腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高4腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)485腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫496顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水507良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病7良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見518腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻8腦缺氧心跳驟停52臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征臨床表現(xiàn)1頭痛三主征531頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一542嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕2嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。553視神經(jīng)乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。3視神經(jīng)乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為56(5)生命體征紊亂：延髓下端通過此孔與脊髓相連病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。頭顱叩診時呈破罐音(Macewen征）及頭皮和額眶部淺靜脈擴張病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。延髓下端通過此孔與脊髓相連腦疝進展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大問題一旦顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，病情迅速發(fā)展，短期內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形腦組織體積增大：腦水腫。以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復(fù)視(5)生命體征紊亂：以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為574意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)585其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐音(Macewen征）及頭皮和額眶部淺靜脈擴張5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張59診斷病史癥狀與體征影像學(xué)檢查診斷病史60診斷(1)小兒的反復(fù)嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進行性減退等出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有下列癥狀，都應(yīng)該考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能：診斷(1)小兒的反復(fù)嘔吐及頭圍迅速增大出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有61應(yīng)注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定診斷應(yīng)注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當(dāng)發(fā)現(xiàn)62輔助檢查

CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查磁共振成像(MRI)

數(shù)字減影血管造影(DSA)頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴大。腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進行。顱內(nèi)壓監(jiān)測。輔助檢查CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查63右大腦中動脈動脈瘤導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血右大腦中動脈動脈瘤導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血64治療原則1、一般處理2、病因治療(病變切除術(shù)、腦脊液分流術(shù)）3、降低顱內(nèi)壓治療（20%甘露醇、呋塞米、濃縮血漿、白蛋白)4、激素應(yīng)用（地塞米松、氫化可的松）5、冬眠低溫療法或亞低溫療法（5%葡糖糖250ml+氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+哌替啶10mg)治療原則1、一般處理65治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9對癥治療（抗癲癇：奧克西平、丙戊酸鈉）治療原則6腦脊液體外引流66一般處理1應(yīng)留院觀察2頻繁嘔吐者，應(yīng)暫禁食，不能進食的患者應(yīng)予補液3便秘者用輕瀉劑來疏通大便，不可作高位灌腸，4意識不清的病人，及咳痰困難的病人，考慮作氣管切開術(shù)5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓6疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑治療，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶一般處理1應(yīng)留院觀察67第三節(jié)腦疝第三節(jié)腦疝68解剖學(xué)基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球解剖學(xué)基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半69當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。(3)生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下顱腔的容積是固定不變的（1400-1500ml)顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡一旦顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，病情迅速發(fā)展，短期內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。大靜脈竇附近的占位性病變腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致：梗阻性腦積水、交通性腦積水。顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔腦組織體積增大：腦水腫。呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。大靜脈竇附近的占位性病變腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%兒童50-100mmH2O（0.腦組織體積增大：腦水腫。顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）解剖學(xué)基礎(chǔ)中腦在小腦幕切跡裂孔中通過，其外側(cè)面與顳葉的鉤回、海馬回相鄰。發(fā)自大腦腳內(nèi)側(cè)的動眼神經(jīng)越過小腦幕切跡走行在海綿竇的外側(cè)壁直至眶上裂。當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基70顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件71顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓相連小腦蚓錐體下部兩側(cè)的小腦扁桃體位于延髓下端的背面，其下緣與枕骨大孔后緣相對解剖學(xué)基礎(chǔ)顱腔與脊髓腔相連處的出口稱為枕骨大孔。延髓下端通過此孔與脊髓72顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件73概念當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）概念當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的74常見病因外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)血腫顱內(nèi)膿腫顱內(nèi)腫瘤尤其是顱后窩、中線部位及大腦半球的腫瘤顱內(nèi)寄生蟲病及各種肉芽腫性病變醫(yī)源性因素：不適當(dāng)?shù)牟僮鳎缪┓懦瞿X脊液過多過快，可促使腦疝形成常見病因外傷所致各種顱內(nèi)血腫，如硬膜外血腫、硬膜下血腫及腦內(nèi)75腦疝分類小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下枕骨大孔疝（小腦扁桃體疝）：為小腦扁桃體及延髓經(jīng)枕骨大孔推擠向椎管內(nèi)大腦鐮下疝分為以下常見的三大類：腦疝分類小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦76顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件77病理當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。由于同側(cè)的大腦腳受到擠壓而造成病變對側(cè)偏癱，同側(cè)動眼神經(jīng)受到擠壓可產(chǎn)生動眼神經(jīng)麻痹癥狀。移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。小腦幕切跡裂孔及枕骨大孔被移位的腦組織堵塞，從而使腦脊液循環(huán)通路受阻，則進一步加重了顱內(nèi)壓增高，形成惡性循環(huán)，使病情迅速惡化病理當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)78海馬鉤回疝的伴發(fā)改變海馬鉤回疝的伴發(fā)改變79臨床表現(xiàn)1小腦幕切跡疝顱內(nèi)壓增高的癥狀瞳孔改變運動障礙意識改變生命體征紊亂臨床表現(xiàn)1小腦幕切跡疝顱內(nèi)壓增高的癥狀801小腦幕切跡疝表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐。頭痛進行性加重伴煩躁不安。急性腦疝患者視神經(jīng)乳頭水腫可有可無(1)顱內(nèi)壓增高的癥狀：1小腦幕切跡疝表現(xiàn)為劇烈頭痛，與進食無關(guān)的頻繁的噴射性嘔吐81病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；隨病情進展患側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，患側(cè)瞳孔逐漸散大，直接和間接對光反射均消失，并有患側(cè)上瞼下垂、眼球外斜。如果腦疝進行性惡化，影響腦干血供時，由于腦干內(nèi)動眼神經(jīng)核功能喪失可致雙側(cè)瞳孔散大，對光反應(yīng)消失，此時病人多處于瀕死狀態(tài)(2)瞳孔改變：病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；(82病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號(3)運動障礙：病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。腦疝進展時可致雙側(cè)83由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷(4)意識改變：由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、淺84由于腦干受壓，腦干內(nèi)生命中樞功能紊亂或衰竭，可出現(xiàn)生命體征異常。表現(xiàn)為心率減慢或不規(guī)則，血壓忽高忽低，呼吸不規(guī)則、大汗淋漓或汗閉，面色潮紅或蒼白。體溫可高達41℃以上或體溫不升。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。(5)生命體征紊亂：由于腦干受壓，腦干內(nèi)生命中樞功能紊亂或衰竭，可出現(xiàn)生命體征異852枕骨大孔疝由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐(2)頸項強直，強迫頭位(3)生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小(5)延髓的呼吸中樞受損嚴(yán)重，病人早期可突發(fā)呼吸驟停而死亡2枕骨大孔疝由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：86（二）顱內(nèi)壓增高的后果：多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大分為以下常見的三大類：庫欣(Cushing)反應(yīng)(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有下列癥狀，都應(yīng)該考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能：移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓醫(yī)源性因素：不適當(dāng)?shù)牟僮?，如腰穿放出腦脊液過多過快，可促使腦疝形成1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦組織（80%）腦脊液（10%）血液(2%-11%)嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高謝謝觀看?。ǘ╋B內(nèi)壓增高的后果：謝謝觀看！87顱內(nèi)壓增高與腦疝課件顱內(nèi)壓增高與腦疝課件88第一節(jié)概述第一節(jié)概述89顱腔的內(nèi)容物有哪些?

問題顱腔的內(nèi)容物有哪些?問題90三種內(nèi)容物腦組織（80%）腦脊液（10%）血液(2%-11%)顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件91ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.0Kpa)

兒童50-100mmH2O（0.5～1.0Kpa)顱腔的容積是固定不變的（1400-1500ml)顱內(nèi)壓的定義：顱腔內(nèi)的上述三種內(nèi)容物，使顱內(nèi)保持一定的壓力，稱為顱內(nèi)壓顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）的形成與正常值ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.7～2.092顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義是神經(jīng)外科常見臨床病理綜合癥，是顱腦損傷、腦腫瘤、血管病、腦積水和顱內(nèi)炎癥等所共有征象，由于上述疾病使顱腔內(nèi)容物體積增加，導(dǎo)致顱內(nèi)壓持續(xù)在2.0kPa(200mmH20)以上，從而引起的相應(yīng)的綜合征，稱為顱內(nèi)壓增高。顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranial93收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償收縮期顱內(nèi)壓略有增高，舒張期顱內(nèi)壓稍下降；顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償94顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),當(dāng)顱內(nèi)壓低于0.7KPa時，腦脊液分泌增多，吸收減少；當(dāng)顱內(nèi)壓高于0.7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。有一部分依靠顱內(nèi)的靜脈血被排擠到顱外血液循環(huán)有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)與代償三種途徑：主要是通過腦脊液量的增減來調(diào)節(jié),95一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓腦脊液總量占顱腔總?cè)莘e的10%一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔96顱內(nèi)壓增高的病因：五大原因：1.顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對變小：顱內(nèi)血腫、腦腫瘤、腦膿腫。2.腦組織體積增大：腦水腫。3.腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致：梗阻性腦積水、交通性腦積水。4.腦血流過度灌注或靜脈回流受阻：腦腫脹、靜脈竇血栓。5.先天性畸形使顱腔容積變?。邯M顱癥顱內(nèi)壓增高的病因：五大原因：1.顱內(nèi)占位性病變使顱內(nèi)空間相對97阻塞性腦積水阻塞性腦積水98（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水(4)各種年齡病人的視力進行性減退等有一部分腦脊液被擠入脊髓蛛網(wǎng)膜下腔病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致：梗阻性腦積水、交通性腦積水。由于腦干內(nèi)網(wǎng)狀上行激動系統(tǒng)受累，病人隨腦疝進展可出現(xiàn)嗜睡、淺昏迷至深昏迷第二節(jié)顱內(nèi)壓增高多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：數(shù)字減影血管造影(DSA)（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見庫欣（Cushing）反應(yīng)5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓交通性腦積水（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性99顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件100顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件101顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡病變擴張速度病變部位伴發(fā)腦水腫的程度全身性系統(tǒng)性疾病顱內(nèi)壓增高的病理生理（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：年齡1021.年齡嬰幼兒及小兒老年人1.年齡嬰幼兒及小兒10350040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH2O）體積增加（ml）顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線2.病變擴張速度上面的曲線不是線性關(guān)系，而是類似指數(shù)關(guān)系50040030020010018234567顱內(nèi)壓（mmH104體積壓力反應(yīng)從上述曲線可以說明哪些臨床現(xiàn)象？一旦顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，病情迅速發(fā)展，短期內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。體積壓力反應(yīng)從上述曲線可以說明哪些臨床現(xiàn)象？1053.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變大靜脈竇附近的占位性病變3.病變部位在顱腦中線或顱后窩的占位性病變1064.伴發(fā)腦水腫的程度腦轉(zhuǎn)移腫瘤，腦腫瘤放療后，炎癥性反應(yīng)可伴有明顯的腦水腫。4.伴發(fā)腦水腫的程度腦轉(zhuǎn)移腫瘤，腦腫瘤放療后，炎癥1075.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等5.全身系統(tǒng)性疾病尿毒癥、肝昏迷、高熱等108（二）顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡腦移位和腦疝腦水腫庫欣（Cushing）反應(yīng)胃腸紊亂及消化道出血神經(jīng)源性肺水腫（二）顱內(nèi)壓增高的后果：腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡109多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。(1)劇烈頭痛、頻繁嘔吐病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小由于腦脊液循環(huán)通路被堵塞，顱內(nèi)壓增高，導(dǎo)致：庫欣(Cushing)反應(yīng)移位的鉤回、海馬回可將大腦后動脈擠壓于小腦幕切跡緣上致枕葉皮層缺血壞死。腦組織體積增大：腦水腫。腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進行。病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見腦疝進展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號庫欣(Cushing)反應(yīng)庫欣(Cushing)反應(yīng)小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下(1)顱內(nèi)壓增高的癥狀：(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作一般而言允許顱內(nèi)增加的臨界容積為5%腦轉(zhuǎn)移腫瘤，腦腫瘤放療后，炎癥性反應(yīng)可伴有明顯的腦水腫。數(shù)字減影血管造影(DSA)1

腦血流量降低、腦缺血甚至腦死亡正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi)腦血流量(CBF)=(平均動脈壓-顱內(nèi)壓)/腦血管阻力腦灌注壓(CPP)=平均動脈壓-顱內(nèi)壓腦血流量(CBF)=腦灌注壓/腦血管阻力多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。1腦血110正常的腦灌注壓為9.3~12KPa(70~90mmHg)，腦血管的阻力為0.16~0.33KPa(1.2~2.5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好如果顱內(nèi)壓不斷增高使腦灌注壓低于5.3KPa(40mmHg)時，腦血管自動調(diào)節(jié)功能喪失正常的腦灌注壓為9.3~12KPa(70~90mmHg)，1112

腦移位和腦疝見第三節(jié)2腦移位和腦疝見第三節(jié)1123腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導(dǎo)致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致3腦水腫血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。多113細胞毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能障礙，使鈉離子和水分潴留在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞內(nèi)所致，但沒有血管通透性的改變，常見于腦缺血、腦缺氧的初期細胞毒性腦水腫：可能是由于某些毒素作用于腦細胞而產(chǎn)生代謝功能114大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫大腦中動脈和大腦后動脈區(qū)域水腫1154庫欣(Cushing)反應(yīng)庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡4庫欣(Cushing)反應(yīng)庫欣于1900年曾用等滲生理鹽116庫欣(Cushing)反應(yīng)顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)庫欣(Cushing)反應(yīng)顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高1175

胃腸紊亂及消化道出血這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞缺血而致功能紊亂有關(guān)癥狀：嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔5胃腸紊亂及消化道出血這與顱內(nèi)壓增高引起下丘腦植物神經(jīng)中樞1186神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%2.病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。3.臨床表現(xiàn)：呼吸急促，痰鳴，并有大量泡沫狀血性痰液。6神經(jīng)源性肺水腫1.發(fā)生率：5%~10%119第二節(jié)顱內(nèi)壓增高第二節(jié)顱內(nèi)壓增高120顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2）局灶性顱內(nèi)壓增高根據(jù)病變發(fā)展速度分為三類：1）急性，2）亞急性，3）慢性顱內(nèi)壓增高的類型根據(jù)病因分為兩大類：1）彌漫性顱內(nèi)壓增高，2121彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大2特點：顱腔內(nèi)各部位及各分腔之間壓力均勻升高，不存在明顯的壓力差。3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水彌漫性顱內(nèi)壓增高1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大122局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增高，使附近的腦組織受到擠壓而發(fā)生移位，并把壓力傳向遠處，造成顱內(nèi)各腔隙間的壓力差，這種壓力差導(dǎo)致腦室、腦干及中線結(jié)構(gòu)移位，更易發(fā)生腦疝。局灶性顱內(nèi)壓增高顱內(nèi)壓有局限的擴張性病變，病變部位壓力首先增123顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡體溫可高達41℃以上或體溫不升。發(fā)生率：5%~10%病初由于患側(cè)動眼神經(jīng)受刺激導(dǎo)致患側(cè)瞳孔變小，對光反射遲鈍；顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線嘔吐、胃及十二指腸出血、胃潰瘍和穿孔(4)因腦干缺氧，瞳孔可忽大忽小發(fā)生率：5%~10%當(dāng)顱內(nèi)某分腔有占位性病變時，該分腔的壓力大于鄰近分腔的壓力，腦組織從高壓區(qū)向低壓區(qū)移位，導(dǎo)致腦組織、血管及顱神經(jīng)等重要結(jié)構(gòu)受壓和移位，有時被擠入硬腦膜的間隙或孔道中，從而出現(xiàn)一系列嚴(yán)重臨床癥狀和體征，稱為腦疝（Brainhernia）疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。腦血流量的降低，腦缺血甚至腦死亡最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。第二節(jié)顱內(nèi)壓增高急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)重，生命體征變化劇烈，如急性顱腦損傷引起的顱內(nèi)血腫，高血壓腦出血等顱內(nèi)體積/壓力關(guān)系曲線急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展快，癥狀和體征嚴(yán)124亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，顱內(nèi)壓增高的反應(yīng)較輕或不明顯。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥亞急性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較快，但沒有急性顱內(nèi)壓增高那么緊急，125慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，病情發(fā)展時好時壞。多見于生長緩慢的顱內(nèi)壓良性腫瘤、慢性硬膜下血腫等。慢性顱內(nèi)壓增高病情發(fā)展較慢，可長期無顱內(nèi)壓增高的癥狀和體征，126引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。猴B腦損傷顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)感染腦血管疾病腦寄生蟲病顱腦先天性疾病良性顱內(nèi)壓增高腦缺氧引起顱內(nèi)壓增高的八大類疾?。猴B腦損傷1271顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂傷伴有的腦水腫，外傷性蛛網(wǎng)膜下腔出血等。1顱腦損傷常見原因：顱內(nèi)血管損傷而發(fā)生的顱內(nèi)血腫，腦挫裂128硬腦膜外血腫硬腦膜外血腫129顱內(nèi)壓增高與腦疝培訓(xùn)課件1302顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。一般腫瘤體積愈大，顱內(nèi)壓增高愈明顯。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響例如腦室或中線部位的腫瘤，顱前窩和顱中窩底部或位于大腦半球凸面的腫瘤2顱內(nèi)腫瘤顱內(nèi)腫瘤出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高者約占80%以上。131膠質(zhì)瘤膠質(zhì)瘤132膠質(zhì)瘤

膠質(zhì)瘤

1331腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。5胃腸紊亂及消化道出血1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫多見于腦損傷、腦腫瘤等病變的初期，主要是由于毛細胞血管的通透性增加，導(dǎo)致水分在神經(jīng)細胞和膠質(zhì)細胞間隙潴留，促使腦體積增加所致延髓下端通過此孔與脊髓相連顱內(nèi)壓（Intracranialpressure,ICP）嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。但腫瘤大小并非是影響顱內(nèi)壓增高的程度的唯一因素，腫瘤的部位、性質(zhì)和生長速度也有重要影響這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓（一）影響顱內(nèi)壓增高的因素：在顱腦中線或顱后窩的占位性病變顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)ICP正常范圍：成人70-200mmH2O（0.腦組織體積增大：腦水腫。小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下正常成人血液約以1200ml/min進入顱內(nèi)腦組織體積增大：腦水腫。最終因呼吸循環(huán)衰竭而致呼吸停止，血壓下降，心臟停搏。血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。3顱內(nèi)感染腦膿腫化膿性腦膜炎結(jié)核性腦膜炎晚期（出現(xiàn)嚴(yán)重的腦積水和顱內(nèi)壓增高）1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見3顱內(nèi)感染腦膿腫1344腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)膜下腔出血后，由于腦脊液循環(huán)和吸收障礙形成腦積水，而發(fā)生顱內(nèi)壓增高4腦血管疾病腦出血，顱內(nèi)動脈瘤、動-靜脈畸形破裂發(fā)生蛛網(wǎng)1355腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫2單個或數(shù)個囊蟲在腦室系統(tǒng)內(nèi)阻塞導(dǎo)水管或第四腦室，產(chǎn)生梗阻性腦積水3葡萄狀囊蟲體分布在顱底腦池時引起粘連性蛛網(wǎng)膜炎，使腦脊液循環(huán)受阻5腦寄生蟲病1腦內(nèi)多發(fā)性囊蟲結(jié)節(jié)可引起彌漫性腦水腫1366顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形3狹顱癥6顱腦先天性疾病1嬰兒先天性腦積水1377良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見2顱內(nèi)靜脈竇（上矢狀竇或橫竇）血栓形成3其它代謝性疾病、維生素A攝入過多、藥物過敏、病毒感染引起的中毒性腦病7良性顱內(nèi)壓增高1腦蛛網(wǎng)膜炎，比較多見1388腦缺氧心跳驟停呼吸道梗阻8腦缺氧心跳驟停139臨床表現(xiàn)1頭痛2嘔吐3視乳頭水腫4意識障礙及生命體征變化5其他癥狀和體征三主征臨床表現(xiàn)1頭痛三主征1401頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一（2）頭痛程度不同，以早晨或晚間較重，隨顱內(nèi)壓的增高而進行性加重（3）部位多在額部及顳部，可從頸枕部向前方放射到眼眶（4）頭痛性質(zhì)以脹痛和撕裂痛為多見（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。1頭痛（1）顱內(nèi)壓增高的最常見的癥狀之一1412嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。(1)嘔吐呈噴射性(2)易發(fā)生于飯后(3)可導(dǎo)致水電解質(zhì)紊亂和體重減輕2嘔吐當(dāng)頭痛劇烈時，可伴有惡心和嘔吐。1423視神經(jīng)乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為視神經(jīng)乳頭水腫充血，邊緣模糊不清，中央凹陷消失，視盤隆起，靜脈怒張若視乳頭水腫長期存在，則視盤顏色蒼白，視力減退，視野向心縮小，稱為視神經(jīng)繼發(fā)性萎縮，此時如果顱內(nèi)壓增高得以解除，往往視力的恢復(fù)也并不理想，甚至繼續(xù)惡化和失明。3視神經(jīng)乳頭水腫這是顱內(nèi)壓增高的重要客觀體征之一。表現(xiàn)為143(5)生命體征紊亂：延髓下端通過此孔與脊髓相連病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。頭顱叩診時呈破罐音(Macewen征）及頭皮和額眶部淺靜脈擴張病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。延髓下端通過此孔與脊髓相連腦疝進展時可致雙側(cè)肢體自主活動消失，嚴(yán)重時可出現(xiàn)去腦強直發(fā)作，這是腦干受損的信號當(dāng)顱內(nèi)容物體積增大或顱腔容量縮減超過顱腔容積的8%~10%，將產(chǎn)生嚴(yán)重的顱內(nèi)高壓3例如：彌漫性腦水腫，交通性腦積水血管源性腦水腫：腦水腫時液體的積聚在細胞外間隙。5mmHg)，此時腦血管的自動調(diào)節(jié)功能良好疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔7KPa時，腦脊液分泌減少，吸收增多。1原因：顱腔狹小，或腦實質(zhì)體積增大問題一旦顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，病情迅速發(fā)展，短期內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作病變對側(cè)肢體的肌力減弱或麻痹，病理征陽性。亞急性顱內(nèi)壓增高多見于發(fā)展較快的顱內(nèi)惡性腫瘤、轉(zhuǎn)移瘤及各種顱內(nèi)炎癥2顱底凹陷和先天性小腦扁體下疝畸形腦組織體積增大：腦水腫。以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為顱內(nèi)壓增高“三主征”。顱內(nèi)壓增高的三主征各自出現(xiàn)的時間并不一致，可以其中一項為首發(fā)癥狀。顱內(nèi)壓增高還可引起一側(cè)或雙側(cè)展神經(jīng)麻痹和復(fù)視(5)生命體征紊亂：以上三者是顱內(nèi)壓增商的典型表現(xiàn)，稱之為1444意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)遲鈍。嚴(yán)重病例可出現(xiàn)昏睡、昏迷、伴有瞳孔散大、對光反應(yīng)消失、發(fā)生腦疝，去腦強直。生命體征變化為血壓升高、脈搏徐緩、呼吸不規(guī)則、體溫升高等病危狀態(tài)甚至呼吸停止，終因呼吸循環(huán)衰竭而死亡。4意識障礙及生命體征變化疾病初期意識障礙可出現(xiàn)嗜睡，反應(yīng)1455其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張在小兒患者可有頭顱增大、顱縫增寬或分裂、前囟飽滿隆起頭顱叩診時呈破罐音(Macewen征）及頭皮和額眶部淺靜脈擴張5其它癥狀和體征頭暈、猝倒，頭皮靜脈怒張146診斷病史癥狀與體征影像學(xué)檢查診斷病史147診斷(1)小兒的反復(fù)嘔吐及頭圍迅速增大(2)成人的進行性劇烈的頭痛、癲癇發(fā)作(3)進行性癱瘓(4)各種年齡病人的視力進行性減退等出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有下列癥狀，都應(yīng)該考慮到有顱內(nèi)占位性病變的可能：診斷(1)小兒的反復(fù)嘔吐及頭圍迅速增大出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高之前有148應(yīng)注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當(dāng)發(fā)現(xiàn)有視神經(jīng)乳頭水腫及頭痛、嘔吐三主征時，則顱內(nèi)壓增高的診斷大致可以肯定診斷應(yīng)注意鑒別神經(jīng)功能性頭痛與顱內(nèi)壓增高所引起的頭痛的區(qū)別當(dāng)發(fā)現(xiàn)149輔助檢查

CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查磁共振成像(MRI)

數(shù)字減影血管造影(DSA)頭顱X線攝片：顱骨骨縫分離，指狀壓跡增多，鞍背骨質(zhì)稀疏及蝶鞍擴大。腰椎穿刺：有一定的危險性，有時引發(fā)腦疝，故應(yīng)慎重進行。顱內(nèi)壓監(jiān)測。輔助檢查CT是診斷顱內(nèi)占位性病變的首選輔助檢查150右大腦中動脈動脈瘤導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血右大腦中動脈動脈瘤導(dǎo)致蛛網(wǎng)膜下腔出血151治療原則1、一般處理2、病因治療(病變切除術(shù)、腦脊液分流術(shù)）3、降低顱內(nèi)壓治療（20%甘露醇、呋塞米、濃縮血漿、白蛋白)4、激素應(yīng)用（地塞米松、氫化可的松）5、冬眠低溫療法或亞低溫療法（5%葡糖糖250ml+氯丙嗪50mg+異丙嗪50mg+哌替啶10mg)治療原則1、一般處理152治療原則6腦脊液體外引流7巴比妥治療8輔助過度換氣9對癥治療（抗癲癇：奧克西平、丙戊酸鈉）治療原則6腦脊液體外引流153一般處理1應(yīng)留院觀察2頻繁嘔吐者，應(yīng)暫禁食，不能進食的患者應(yīng)予補液3便秘者用輕瀉劑來疏通大便，不可作高位灌腸，4意識不清的病人，及咳痰困難的病人，考慮作氣管切開術(shù)5氧氣吸入有助于降低顱內(nèi)壓6疼痛者給予鎮(zhèn)痛劑治療，但應(yīng)忌用嗎啡和哌替啶一般處理1應(yīng)留院觀察154第三節(jié)腦疝第三節(jié)腦疝155解剖學(xué)基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半球活動度較大顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔幕下腔容納腦橋、延髓及小腦；幕上腔又被大腦鐮分隔成左右兩分腔，容納左右大腦半球解剖學(xué)基礎(chǔ)兩側(cè)幕上分腔借大腦鐮下的鐮下孔相通，所以兩側(cè)大腦半156當(dāng)發(fā)生腦疝時，腦干受壓移位可致其實質(zhì)內(nèi)血管受到牽拉，嚴(yán)重時基底動脈進入腦干的中央支可被拉斷而致腦干內(nèi)部出血。(3)生命體征紊亂出現(xiàn)較早，意識障礙出現(xiàn)較晚小腦幕切跡疝（顳葉疝）：為顳葉的海馬回、鉤回通過小腦幕切跡被推移至幕下顱腔的容積是固定不變的（1400-1500ml)顱內(nèi)壓急劇增高時，病人出現(xiàn)血壓升高（全身血管加壓反應(yīng)）、心跳和脈搏緩慢、呼吸節(jié)律減慢（兩慢一高）等各項生命體征發(fā)生變化，這種變化稱為庫欣反應(yīng)庫欣于1900年曾用等滲生理鹽水灌入狗的蛛網(wǎng)膜下腔以造成顱內(nèi)壓增高，當(dāng)顱內(nèi)壓增高接近動脈舒張壓時，血壓升高，脈搏減慢、脈壓增大，繼之出現(xiàn)潮式呼吸，血壓下降，脈搏細弱，最終呼吸停止，心臟停搏而導(dǎo)致死亡一旦顱內(nèi)壓代償功能失調(diào)，病情迅速發(fā)展，短期內(nèi)出現(xiàn)顱內(nèi)高壓危象或腦疝。顱內(nèi)壓增高(IncreasedIntracranialPressure)的定義病生：下丘腦、延髓受壓導(dǎo)致α-腎上腺素能神經(jīng)活性增強，血壓反應(yīng)性增高，左心室負荷過重，左心房及肺靜脈壓增高，肺毛細血管壓力增高，液體外滲，引起肺水腫。大靜脈竇附近的占位性病變腦脊液循環(huán)和吸收障礙所致：梗阻性腦積水、交通性腦積水。顱腔被小腦幕分為幕上腔和幕下腔腦組織體積增大：腦水腫。呼氣時壓力略有增高，吸氣時壓力稍下降。（5）當(dāng)用力、咳嗽、彎腰或低頭活動時常使頭痛加重。大靜脈竇附近的占位性病變腦脊液總量