休克(修改)課件

休克shock

病理生理系周新文

休克shock面色蒼白、表情淡漠、皮膚濕冷、脈搏細速血壓下降、尿量減少、病情險惡、火速搶救1、50年代前外周循環(huán)衰竭說中樞抑制→外周血管擴張→低血壓2、60~80年代微循環(huán)衰竭說

交感興奮→血管收縮→組織缺血→微血管擴張→低血流3、80年代后休克細胞說原始病因可直接損傷細胞休克的研究史1、血量劇減→低血容性休克（hypovolemic）失血、失液、燒傷、創(chuàng)傷2、血管容量劇增→血管源性休克(vasogenic）

感染、過敏、神經(jīng)源性3、心泵功能劇降→心源性休克(Cardiogenic)

一、病因維持血液循環(huán)三要素？原始病因可引起多種發(fā)病學原因？微循環(huán)H+腺苷組胺α受體三、發(fā)病機制——以失血性休克為例缺血缺氧期(Ischemicanoxiaphase)

淤血缺氧期(Stagnentanoxiaphase)DIC、器官功能衰竭期（一）缺血缺氧期ischemicanoxiaphase①收縮前阻力增大②開放③關閉組織灌<流臨床表現(xiàn)休克病因交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮心率加快收縮力加強脈搏細速脈壓減小腹腔內(nèi)臟皮膚小動脈收縮缺血尿量減少肛溫降低汗腺分泌出汗

兒茶酚胺皮膚缺血臉色蒼白四肢濕冷

CNS興奮

煩躁不安

淤血、血漿外滲（二）淤血缺氧期stagnanthypoxiaphase

毛細血管淤血∵灌＞流靜脈回流↓↓↓→血壓↓↓→交感興奮↑↑內(nèi)皮與血細胞腫脹，表面電荷↓粘附分子血流慢白細胞粘附紅細胞聚集血小板聚集毛細管前括約肌松+微動脈舒或縮？自律運動消失毛細血管后阻力↑通透性交感、血管緊張素組織嚴重缺O(jiān)2乳酸、腺苷、K+、組胺緩激肽、PGs、NO（三）器官功能衰竭期organfailurephase血流停止不灌不流血栓形成（三）器官功能衰竭期organfailurephase血管低反應性加重缺氧組織嚴重缺氧細胞損傷膠元暴露凝血因子激活+血流緩慢+酸中毒DIC繼發(fā)性纖溶消耗性凝血障礙出血炎癥細胞激活炎癥介質(zhì)釋放TNF、IL-1、IL-6活性氧、溶酶體酶細胞變性、壞死、凋亡器官功能障礙休克病程、發(fā)病機制及臨床表現(xiàn)有共性和個性

如可無缺血缺氧期（如過敏性、神經(jīng)性）可無DIC，尤出血性休克

共性：個性：如交感興奮→缺血→淤血→衰竭感染創(chuàng)傷過敏失血失液心肌梗死

交感腎上腺隋質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺大量釋放血管容量血量靜脈回心血量心輸出量血壓缺血缺氧期淤血缺氧期器官功能衰竭期交感腎上腺隋質(zhì)系統(tǒng)興奮

微血管痙攣微循環(huán)灌流減少組織缺氧酸中毒毛細管前括約肌松血細胞粘附在管壁微循環(huán)淤血DIC形成組織細胞功能形態(tài)受損血壓血管容量增大大量血漿滲出靜脈回心血量減少（二）細胞損傷缺氧毒素酸中毒ATP↓膜通透性↑炎癥介質(zhì)細胞膜膜電位↓細胞水腫鈣超載線粒體腫脹生物氧化↓活性氧↑溶酶體腫脹釋放酶毒性多肽細胞變性壞死凋亡四、防治的病理生理基礎（一）病因?qū)W防治（二）發(fā)病學防治按發(fā)病機制的認識1、50年代前外周循環(huán)衰竭說中樞抑制→外周血管擴張→低血壓2、60~80年代微循環(huán)衰竭說交感興奮→血管收縮→組織缺血→微血管擴張→低血流3、80年代后休克細胞說原始病因可直接損傷細胞

1、擴充血容量——需多少、補多少2、調(diào)整血管容量擴管與縮管藥物選擇——按病因、病程、病情糾酸3、改善心功能4、保護細胞穩(wěn)膜、補充能量、糾酸消除氧自由基、蛋白酶抑制劑5、維持器官功能治療：機械通氣吸入100%氧，30’內(nèi)輸入4L溫生理鹽水，每輸1L作檢查，血壓漸降至120/70，心率110，尿增至55mL/30min。用廣譜抗菌素，納洛酮。動脈血乳酸10mmol/L（0.33-0.78mmol/L），作心導管檢查，RAP5,PAP35/15，Pw8（4.5-13）CO7.5L/min（3.5-7）,CI4.2L/m2/min（2.5-4）,PmvO278%,剖腹見有腸梗死、血培養(yǎng)有肺炎球菌問：1、有哪些病理過程？2、病人休克的類型、依據(jù)、原因？