靜脈竇血栓診斷培訓(xùn)課件

靜脈竇血栓診斷靜脈竇血栓診斷1內(nèi)容一、靜脈竇的解剖二、靜脈竇血栓的分類三、靜脈竇血栓的病因四、靜脈竇血栓的病理過程五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)六、靜脈竇血栓的影像特征七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變八、靜脈竇血栓的診斷九、靜脈竇血栓的治療內(nèi)容一、靜脈竇的解剖2前言靜脈竇血栓是一種不常見的特殊臨床類型的腦血管病，是血栓引起竇腔狹窄、閉塞、腦靜脈血回流和腦脊液吸收障礙的一種疾病。其臨床表現(xiàn)及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發(fā)生，延誤最佳治療時(shí)期。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。

前言靜脈竇血栓是一種不常見的特殊臨床類型的腦血管病，是血栓引3一、腦靜脈竇的解剖腦靜脈竇主要有6個(gè)上矢狀竇下矢狀竇直竇橫竇乙狀竇海綿竇一、腦靜脈竇的解剖腦靜脈竇主要有6個(gè)4頸內(nèi)靜脈造影示意圖頸內(nèi)靜脈造影示意圖5上矢狀竇位于大腦鐮的上緣，向后至枕內(nèi)粗隆附近的竇匯。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。

上矢狀竇位于大腦鐮的上緣，向后至枕內(nèi)粗隆附近的竇匯。6MRI上矢狀竇位置MRI上矢狀竇位置7(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、最后診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成DSA可確切了解靜脈竇血栓和側(cè)枝循環(huán)建立的情況。4、MRI和MRV結(jié)合可提高靜脈竇血栓形成的診斷率，MRI和MRV是本病的主要診斷依據(jù)。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。MR靜脈造影（MRV）很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況。(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。lateralsinusthrombosis病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合上矢狀竇血栓后SAH及急性腦梗塞48year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。上矢狀竇在MRI的位置(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，8下矢狀竇

位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)為直竇。下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側(cè)面、大腦鐮及胼胝體的部分靜脈血，血流方向也是由前向后。

下矢狀竇位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小9(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。andcompensatedvenous(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。直竇接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況?；蛞髑闆r。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。MR靜脈造影（MRV）多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。病變的靜脈竇不顯影。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。1、顱內(nèi)壓增高weekhistoryofveryslight腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。分娩后高凝狀態(tài)、血容量不足位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid直竇

自大腦大靜脈與下矢狀竇匯合的膨大起始，位于大腦鐮與小腦幕的附著處，向后直行，在枕內(nèi)粗隆附近與上矢狀竇匯合。主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。

(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常多為單側(cè)，可10靜脈竇血栓診斷培訓(xùn)課件11直竇在MRI的位置直竇在MRI的位置12逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。MR靜脈造影（MRV）多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。下矢狀竇(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。病變的靜脈竇不顯影。1、顱內(nèi)壓增高避孕藥、血液病。(4)近年來，遺傳因素受到重視，約占15%～20%。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。2、靜脈竇阻塞引起循環(huán)障礙的局灶癥狀（顏接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。weekhistoryofveryslight查體BP120/80mmHg,神清語利，頸強(qiáng)2指，克氏征、布氏征均陽性。下矢狀竇

橫竇

為顱內(nèi)最大成對的靜脈竇，橫竇起于竇匯，向外、向前行至巖枕裂處急轉(zhuǎn)直下延續(xù)為乙狀竇。上矢狀竇血液偏流于右側(cè)者居多(約63%)，所以右側(cè)橫竇較粗。正常人亦可見一側(cè)橫竇缺如。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。橫13橫竇示意圖橫竇示意圖14橫竇在MRI的位置橫竇在MRI的位置15乙狀竇

是兩側(cè)橫竇的延續(xù)，也是顱內(nèi)成對的靜脈竇。位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。乙狀竇是兩側(cè)橫竇的延續(xù)，也是顱內(nèi)成對的靜脈竇。位于顳骨乳突16靜脈與靜脈竇靜脈與靜脈竇17乙狀竇在MRI的位置乙狀竇在MRI的位置18海綿竇

位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。其后部通過巖上竇與橫竇交通，經(jīng)巖下竇與乙狀竇或頸內(nèi)靜脈交通，通過基底叢與椎內(nèi)靜脈叢交通，通過基底靜脈、大腦大靜脈與直竇相連。海綿竇內(nèi)有動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動(dòng)脈通過。

海綿竇位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。其后19海綿竇在MRI的位置海綿竇在MRI的位置20海綿竇在MRI的位置海綿竇在MRI的位置21靜脈竇示意圖靜脈竇示意圖22二、靜脈竇血栓的分類根據(jù)病變性質(zhì)炎性血栓形成

非炎性血栓形成二、靜脈竇血栓的分類根據(jù)病變性質(zhì)炎性血栓形成23三、靜脈竇血栓的病因感染性易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。非感染性多見于上矢狀竇。約20%原因不明。三、靜脈竇血栓的病因感染性易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。24感染性靜脈竇血栓病因易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。感染性靜脈竇血栓病因易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。25非感染性靜脈竇血栓病因(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服避孕藥、血液病。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。(3)機(jī)械因素外傷、開顱后、腫瘤或血腫壓迫等。(4)近年來，遺傳因素受到重視，約占15%～20%。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常人增大27～7倍。非感染性靜脈竇血栓病因(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥26四、靜脈竇血栓形成的病理

靜脈竇阻塞受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高?；颊叩钠べ|(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點(diǎn)、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出血點(diǎn)。

四、靜脈竇血栓形成的病理靜脈竇阻塞27五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)

全身感染中毒癥狀，多見炎性靜脈竇血栓形成。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因受累靜脈竇的部位、范圍、血栓形成的速度、側(cè)枝循環(huán)建立的情況不同而異。一般有以下癥狀1、顱內(nèi)壓增高2、靜脈竇阻塞引起循環(huán)障礙的局灶癥狀（顏面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)全身感染中毒癥狀，多見炎性靜脈竇血28海綿竇血栓表現(xiàn)炎性多見?？梢妱?dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)麻痹，伴或不伴三叉神經(jīng)第1支的疼痛和感覺減退；甚至累及三叉神經(jīng)第2支。由于靜脈回流障礙，可引起眼瞼、結(jié)膜水腫，眼球突出?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。海綿竇血栓形成可引起腦膜炎、腦膿腫、頸內(nèi)動(dòng)脈炎、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺及蛛網(wǎng)膜下腔出血等并發(fā)癥，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

海綿竇血栓表現(xiàn)炎性多見。可見動(dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)麻痹，伴或不29主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。48yearoldmanwith5(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ摺⒚撍?、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。3、MRV對直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示,而且不受血栓形成時(shí)間的影響。MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。上矢狀竇在MRI的位置22year-oldwomanwithan1weekhistoryofintermittentheadachesandsubarachnoidhemorrhage上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況。非感染性靜脈竇血栓病因非炎性血栓形成腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。海綿竇內(nèi)有動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動(dòng)脈通過。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。上矢狀竇血栓表現(xiàn)

多為非炎性血栓，與妊娠、消耗和惡液質(zhì)等因素有關(guān)(見前面非炎性血栓病因)，多見于幼兒、老年人及產(chǎn)婦。主要臨床表現(xiàn):1、顱內(nèi)壓增高

2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、精神癥狀等。

3、頭皮靜脈怒張。主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。上矢狀竇血栓表現(xiàn)多為30上矢狀竇血栓上矢狀竇血栓31乙狀竇血栓

多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。當(dāng)化膿性中耳炎或乳突炎的患者出現(xiàn)敗血癥的表現(xiàn)，則應(yīng)考慮有乙狀竇血栓形成的可能。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。乙狀竇血栓多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。32乙狀竇血栓乙狀竇血栓33直竇血栓很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況?；颊叱霈F(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓急劇升高，肢體強(qiáng)直，驚厥或呈去大腦強(qiáng)直發(fā)作，手足抽搐或不自主舞蹈動(dòng)作等癥狀，腦內(nèi)出血可破入腦室而引起血性腦脊液。病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。由于本病極為少見，臨床上常誤診為腦出血或腦室出血，往往在尸檢時(shí)才能明確診斷。直竇血栓很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況。患者出現(xiàn)昏迷34直竇血栓直竇血栓35橫竇血栓48yearoldmanwith5weekhistoryofveryslightrecurrentheadaches。MRIandDSAshowrightlateralsinusthrombosisandcompensatedvenousdrainage。橫竇血栓48yearoldmanwith536

六、靜脈竇血栓的影像1、CT檢出率較低。2、MRI可直接顯示靜脈竇和血栓,且腦靜脈竇中血栓有特異信號(hào)表現(xiàn),并對顯示血栓后繼發(fā)性病變的敏感性較強(qiáng)。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感,對其診斷有一定的局限性。3、MRV對直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示,而且不受血栓形成時(shí)間的影響。4、MRI和MRV結(jié)合可提高靜脈竇血栓形成的診斷率，MRI和MRV是本病的主要診斷依據(jù)。5、DSA檢出率高，但有創(chuàng)傷性。六、靜脈竇血栓的影像1、CT檢出率較低。37CT改變

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT征象(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；(2)相應(yīng)的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側(cè)對稱性或單側(cè)性腦梗塞，有時(shí)可見梗塞區(qū)內(nèi)有出血。CT改變顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT38CT改變(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。CT改變(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cor39上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。正常人亦可見一側(cè)橫竇缺如。(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。(1)急性期發(fā)病1周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應(yīng)消失，靜脈竇的血栓在T1加權(quán)像上為等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈低信號(hào)。Clottedbloodinthevenoussinus(2)相應(yīng)的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側(cè)對稱性或單側(cè)性腦梗塞，有時(shí)可見梗塞區(qū)內(nèi)有出血。Lackofnormalvenoussinusenhancement七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服患者的皮質(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點(diǎn)、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出血點(diǎn)。thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。48year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。橫竇血栓的CT表現(xiàn)上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇40MRI改變MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期(1)急性期發(fā)病1周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應(yīng)消失，靜脈竇的血栓在T1加權(quán)像上為等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈低信號(hào)。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。MRI改變MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期41MRI改變(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。

MRI改變(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像42Clottedbloodinthevenoussinusthehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoidClottedbloodinthevenoussi43Lackofnormalvenoussinusenhancement"emptydeltasign"Lackofnormalvenoussinusen443、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。5、DSA檢出率高，但有創(chuàng)傷性。感染性易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感,對其診斷有一定的局限性。MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；直竇位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。腦靜脈竇血流高信號(hào)缺失，或靜脈竇的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則(反映再通)。Clottedbloodinthevenoussinus多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。四、靜脈竇血栓的病理過程多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。MR靜脈造影（MRV）診斷的直接征象腦靜脈竇血流高信號(hào)缺失，或靜脈竇的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則(反映再通)。診斷的間接征象病變以外有靜脈側(cè)枝形成，出現(xiàn)其他途徑的引流靜脈異常擴(kuò)張。3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。MR靜脈造影（MRV45LossofvenousflowonMRvenographylackofflowsignalintheinferioraspectofthesuperiorsagittalsinusLossofvenousflowonMRveno46MR靜脈造影（MRV）MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時(shí)間的影響，除顯示大靜脈竇外，對MRI顯示欠佳的直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示，臨床實(shí)用價(jià)值很大。

MR靜脈造影（MRV）MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時(shí)47腦血管造影（DSA）腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。靜脈竇血栓形成表現(xiàn)為病變的靜脈竇不顯影。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合或引流情況。

腦血管造影（DSA）腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及48七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變顱內(nèi)靜脈竇相互溝通，并與腦靜脈形成豐富的側(cè)支循環(huán)，局部較小的血栓形成可無癥狀。如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴(kuò)展到大量側(cè)支靜脈和腦皮質(zhì)靜脈時(shí)，則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。由于腦靜脈循環(huán)障礙所致的腦出血、腦水腫、腦梗塞、SAH等可致腦局灶性癥狀，如偏癱、單癱、雙下肢癱、局限性癲癇發(fā)作等。因此病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變顱內(nèi)靜脈竇相互溝通，并與腦靜脈形成豐4948year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血48year-oldwomanwiththrombo50腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。橫竇MR靜脈造影（MRV）2、MRI可直接顯示靜脈竇和血栓,且腦靜脈竇中血栓有特異信號(hào)表現(xiàn),并對顯示血栓后繼發(fā)性病變的敏感性較強(qiáng)。位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。andcompensatedvenous同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合22year-oldwomanwithan1weekhistoryofintermittentheadachesandsubarachnoidhemorrhage"emptydeltasign"橫竇"emptydeltasign"thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid四、靜脈竇血栓的病理過程Lackofnormalvenoussinusenhancement上矢狀竇血栓后SAH及急性腦梗塞22year-oldwomanwithan1weekhistoryofintermittentheadachesandsubarachnoidhemorrhage腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。上矢狀51八、靜脈竇血栓的診斷臨床表現(xiàn)高顱壓癥狀為主。腰穿腦脊液壓力增高，CSF蛋白及白細(xì)胞大多正常，也可輕度升高，此時(shí)應(yīng)除外感染性或其他類型的顱內(nèi)靜脈竇血栓形成，如癌性。CT、MRI及MRV有靜脈竇血栓的直接征象和間接征象。DSA可確切了解靜脈竇血栓和側(cè)枝循環(huán)建立的情況。八、靜脈竇血栓的診斷臨床表現(xiàn)高顱壓癥狀為主。52典型病例患者女性，24歲，主因分娩后12天突發(fā)頭痛、嘔吐、逐漸視物不清入院。既往體健。查體BP120/80mmHg,神清語利，頸強(qiáng)2指，克氏征、布氏征均陽性。雙眼球外展受限。余顱神經(jīng)未見異常。四肢（）。頭MRI病例分析頭部核磁上矢狀竇中后部（包括部分入竇靜脈）及竇匯、右側(cè)橫竇靜脈竇栓塞。典型病例患者女性，24歲，主因分娩后12天突發(fā)頭痛、嘔吐、53MRIMRI54神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因受累靜脈竇的部位、范圍、血栓形成的速度、側(cè)枝循環(huán)建立的情況不同而異。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。48yearoldmanwith5上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。非炎性血栓形成腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)為直竇。右側(cè)橫竇MR靜脈造影（MRV）患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。四、靜脈竇血栓形成的病理其臨床表現(xiàn)及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發(fā)生，延誤最佳治療時(shí)期。重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、最后診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、recurrentheadaches。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、六、靜脈竇血栓的影像特征recurrentheadaches。根據(jù)病變性質(zhì)炎性血栓形成1、顱內(nèi)壓增高其臨床表現(xiàn)及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發(fā)生，延誤最佳治療時(shí)期。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感,對其診斷有一定的局限性。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。2、靜脈竇阻塞引起循環(huán)障礙的局灶癥狀（顏逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)上矢狀竇在MRI的位置因此病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。臨床表現(xiàn)高顱壓癥狀為主。七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變?nèi)粞ǚ秶鷱V，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。右側(cè)橫竇逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)為直竇。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。右側(cè)橫竇如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴(kuò)展到大量側(cè)支靜脈和腦皮質(zhì)靜脈時(shí)，則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服六、靜脈竇血栓的影像特征因此病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。由于腦靜脈循環(huán)障礙所致的腦出血、腦水腫、腦梗塞、SAH等可致腦局灶性癥狀，如偏癱、單癱、雙下肢癱、局限性癲癇發(fā)作等。病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。3、頭皮靜脈怒張。下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側(cè)面、大腦鐮及胼胝體的部分靜脈血，血流方向也是由前向后。CT、MRI及MRV有靜脈竇血栓的直接征象和間接征象。如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴(kuò)展到大量側(cè)支靜脈和腦皮質(zhì)靜脈時(shí)，則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通?？梢妱?dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)麻痹，伴或不伴三叉神經(jīng)第1支的疼痛和感覺減退；(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。48year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.多為非炎性血栓，與妊娠、消耗和惡液質(zhì)等因素有關(guān)(見前面非炎性血栓病因)，多見于幼兒、老年人及產(chǎn)婦。thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)MR靜脈造影（MRV）位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。1、顱內(nèi)壓增高由于腦靜脈循環(huán)障礙所致的腦出血、腦水腫、腦梗塞、SAH等可致腦局灶性癥狀，如偏癱、單癱、雙下肢癱、局限性癲癇發(fā)作等。48yearoldmanwith5CT、MRI及MRV有靜脈竇血栓的直接征象和間接征象。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。Lackofnormalvenoussinusenhancement如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴(kuò)展到大量側(cè)支靜脈和腦皮質(zhì)靜脈時(shí)，則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側(cè)面、大腦鐮及胼胝體的部分靜脈血，血流方向也是由前向后?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。"emptydeltasign"多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變?nèi)朐汉笤\斷和治療最后診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成上矢狀竇右側(cè)橫竇分娩后高凝狀態(tài)、血容量不足治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。治療后病人頭痛、惡心、嘔吐逐漸減輕，雙眼視力有所恢復(fù)，復(fù)查腰穿腦壓較前有下降，復(fù)查頭MRI示上矢狀竇部分再通。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因受累靜脈竇的部位、范圍、血栓形成的速度、側(cè)枝循55靜脈竇血栓診斷靜脈竇血栓診斷56內(nèi)容一、靜脈竇的解剖二、靜脈竇血栓的分類三、靜脈竇血栓的病因四、靜脈竇血栓的病理過程五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)六、靜脈竇血栓的影像特征七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變八、靜脈竇血栓的診斷九、靜脈竇血栓的治療內(nèi)容一、靜脈竇的解剖57前言靜脈竇血栓是一種不常見的特殊臨床類型的腦血管病，是血栓引起竇腔狹窄、閉塞、腦靜脈血回流和腦脊液吸收障礙的一種疾病。其臨床表現(xiàn)及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發(fā)生，延誤最佳治療時(shí)期。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。

前言靜脈竇血栓是一種不常見的特殊臨床類型的腦血管病，是血栓引58一、腦靜脈竇的解剖腦靜脈竇主要有6個(gè)上矢狀竇下矢狀竇直竇橫竇乙狀竇海綿竇一、腦靜脈竇的解剖腦靜脈竇主要有6個(gè)59頸內(nèi)靜脈造影示意圖頸內(nèi)靜脈造影示意圖60上矢狀竇位于大腦鐮的上緣，向后至枕內(nèi)粗隆附近的竇匯。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。

上矢狀竇位于大腦鐮的上緣，向后至枕內(nèi)粗隆附近的竇匯。61MRI上矢狀竇位置MRI上矢狀竇位置62(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、最后診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成DSA可確切了解靜脈竇血栓和側(cè)枝循環(huán)建立的情況。4、MRI和MRV結(jié)合可提高靜脈竇血栓形成的診斷率，MRI和MRV是本病的主要診斷依據(jù)。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。MR靜脈造影（MRV）很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況。(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。lateralsinusthrombosis病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合上矢狀竇血栓后SAH及急性腦梗塞48year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ摺⒚撍?、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。上矢狀竇在MRI的位置(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，63下矢狀竇

位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)為直竇。下矢狀竇主要接受大腦內(nèi)側(cè)面、大腦鐮及胼胝體的部分靜脈血，血流方向也是由前向后。

下矢狀竇位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小64(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。andcompensatedvenous(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。直竇接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。或引流情況。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。MR靜脈造影（MRV）多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。病變的靜脈竇不顯影。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。1、顱內(nèi)壓增高weekhistoryofveryslight腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。分娩后高凝狀態(tài)、血容量不足位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid直竇

自大腦大靜脈與下矢狀竇匯合的膨大起始，位于大腦鐮與小腦幕的附著處，向后直行，在枕內(nèi)粗隆附近與上矢狀竇匯合。主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。

(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常多為單側(cè)，可65靜脈竇血栓診斷培訓(xùn)課件66直竇在MRI的位置直竇在MRI的位置67逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。MR靜脈造影（MRV）多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。下矢狀竇(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。病變的靜脈竇不顯影。1、顱內(nèi)壓增高避孕藥、血液病。(4)近年來，遺傳因素受到重視，約占15%～20%。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。2、靜脈竇阻塞引起循環(huán)障礙的局灶癥狀（顏接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。weekhistoryofveryslight查體BP120/80mmHg,神清語利，頸強(qiáng)2指，克氏征、布氏征均陽性。下矢狀竇

橫竇

為顱內(nèi)最大成對的靜脈竇，橫竇起于竇匯，向外、向前行至巖枕裂處急轉(zhuǎn)直下延續(xù)為乙狀竇。上矢狀竇血液偏流于右側(cè)者居多(約63%)，所以右側(cè)橫竇較粗。正常人亦可見一側(cè)橫竇缺如。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。橫68橫竇示意圖橫竇示意圖69橫竇在MRI的位置橫竇在MRI的位置70乙狀竇

是兩側(cè)橫竇的延續(xù)，也是顱內(nèi)成對的靜脈竇。位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。接受諸多導(dǎo)靜脈和小腦靜脈的引流。乙狀竇是兩側(cè)橫竇的延續(xù)，也是顱內(nèi)成對的靜脈竇。位于顳骨乳突71靜脈與靜脈竇靜脈與靜脈竇72乙狀竇在MRI的位置乙狀竇在MRI的位置73海綿竇

位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。其后部通過巖上竇與橫竇交通，經(jīng)巖下竇與乙狀竇或頸內(nèi)靜脈交通，通過基底叢與椎內(nèi)靜脈叢交通，通過基底靜脈、大腦大靜脈與直竇相連。海綿竇內(nèi)有動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動(dòng)脈通過。

海綿竇位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。其后74海綿竇在MRI的位置海綿竇在MRI的位置75海綿竇在MRI的位置海綿竇在MRI的位置76靜脈竇示意圖靜脈竇示意圖77二、靜脈竇血栓的分類根據(jù)病變性質(zhì)炎性血栓形成

非炎性血栓形成二、靜脈竇血栓的分類根據(jù)病變性質(zhì)炎性血栓形成78三、靜脈竇血栓的病因感染性易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。非感染性多見于上矢狀竇。約20%原因不明。三、靜脈竇血栓的病因感染性易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。79感染性靜脈竇血栓病因易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。感染性靜脈竇血栓病因易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。80非感染性靜脈竇血栓病因(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服避孕藥、血液病。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。(3)機(jī)械因素外傷、開顱后、腫瘤或血腫壓迫等。(4)近年來，遺傳因素受到重視，約占15%～20%。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常人增大27～7倍。非感染性靜脈竇血栓病因(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥81四、靜脈竇血栓形成的病理

靜脈竇阻塞受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。患者的皮質(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點(diǎn)、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出血點(diǎn)。

四、靜脈竇血栓形成的病理靜脈竇阻塞82五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)

全身感染中毒癥狀，多見炎性靜脈竇血栓形成。神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因受累靜脈竇的部位、范圍、血栓形成的速度、側(cè)枝循環(huán)建立的情況不同而異。一般有以下癥狀1、顱內(nèi)壓增高2、靜脈竇阻塞引起循環(huán)障礙的局灶癥狀（顏面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。五、靜脈竇血栓的臨床表現(xiàn)全身感染中毒癥狀，多見炎性靜脈竇血83海綿竇血栓表現(xiàn)炎性多見。可見動(dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)麻痹，伴或不伴三叉神經(jīng)第1支的疼痛和感覺減退；甚至累及三叉神經(jīng)第2支。由于靜脈回流障礙，可引起眼瞼、結(jié)膜水腫，眼球突出?；颊哌€可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。海綿竇血栓形成可引起腦膜炎、腦膿腫、頸內(nèi)動(dòng)脈炎、頸內(nèi)動(dòng)脈海綿竇瘺及蛛網(wǎng)膜下腔出血等并發(fā)癥，并出現(xiàn)相應(yīng)的臨床表現(xiàn)。

海綿竇血栓表現(xiàn)炎性多見?？梢妱?dòng)眼、滑車、外展神經(jīng)麻痹，伴或不84主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。48yearoldmanwith5(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。3、MRV對直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示,而且不受血栓形成時(shí)間的影響。MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。上矢狀竇在MRI的位置22year-oldwomanwithan1weekhistoryofintermittentheadachesandsubarachnoidhemorrhage上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況。非感染性靜脈竇血栓病因非炎性血栓形成腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。海綿竇內(nèi)有動(dòng)眼神經(jīng)、滑車神經(jīng)、外展神經(jīng)、三叉神經(jīng)和頸內(nèi)動(dòng)脈通過。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ摺⒚撍?、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。上矢狀竇血栓表現(xiàn)

多為非炎性血栓，與妊娠、消耗和惡液質(zhì)等因素有關(guān)(見前面非炎性血栓病因)，多見于幼兒、老年人及產(chǎn)婦。主要臨床表現(xiàn):1、顱內(nèi)壓增高

2、額頂上部皮質(zhì)受損:以下肢為重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、精神癥狀等。

3、頭皮靜脈怒張。主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。上矢狀竇血栓表現(xiàn)多為85上矢狀竇血栓上矢狀竇血栓86乙狀竇血栓

多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。當(dāng)化膿性中耳炎或乳突炎的患者出現(xiàn)敗血癥的表現(xiàn)，則應(yīng)考慮有乙狀竇血栓形成的可能。其主要癥狀為顱內(nèi)壓增高、嗜睡、復(fù)視及頭部靜脈怒張，嚴(yán)重者出現(xiàn)精神癥狀和昏迷，病變對側(cè)出現(xiàn)不全偏癱和錐體束征。乙狀竇血栓多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。87乙狀竇血栓乙狀竇血栓88直竇血栓很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況?；颊叱霈F(xiàn)昏迷，顱內(nèi)壓急劇升高，肢體強(qiáng)直，驚厥或呈去大腦強(qiáng)直發(fā)作，手足抽搐或不自主舞蹈動(dòng)作等癥狀，腦內(nèi)出血可破入腦室而引起血性腦脊液。病情危重，患者可在短期內(nèi)死亡。由于本病極為少見，臨床上常誤診為腦出血或腦室出血，往往在尸檢時(shí)才能明確診斷。直竇血栓很少見，常發(fā)生于感染、外傷和脫水等情況。患者出現(xiàn)昏迷89直竇血栓直竇血栓90橫竇血栓48yearoldmanwith5weekhistoryofveryslightrecurrentheadaches。MRIandDSAshowrightlateralsinusthrombosisandcompensatedvenousdrainage。橫竇血栓48yearoldmanwith591

六、靜脈竇血栓的影像1、CT檢出率較低。2、MRI可直接顯示靜脈竇和血栓,且腦靜脈竇中血栓有特異信號(hào)表現(xiàn),并對顯示血栓后繼發(fā)性病變的敏感性較強(qiáng)。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感,對其診斷有一定的局限性。3、MRV對直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示,而且不受血栓形成時(shí)間的影響。4、MRI和MRV結(jié)合可提高靜脈竇血栓形成的診斷率，MRI和MRV是本病的主要診斷依據(jù)。5、DSA檢出率高，但有創(chuàng)傷性。六、靜脈竇血栓的影像1、CT檢出率較低。92CT改變

顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT征象(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；(2)相應(yīng)的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側(cè)對稱性或單側(cè)性腦梗塞，有時(shí)可見梗塞區(qū)內(nèi)有出血。CT改變顱內(nèi)靜脈竇血栓形成造成靜脈回流受阻，可引起下列CT93CT改變(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。CT改變(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cor94上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。正常人亦可見一側(cè)橫竇缺如。(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。(1)急性期發(fā)病1周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應(yīng)消失，靜脈竇的血栓在T1加權(quán)像上為等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈低信號(hào)。Clottedbloodinthevenoussinus(2)相應(yīng)的靜脈引流區(qū)出現(xiàn)兩側(cè)對稱性或單側(cè)性腦梗塞，有時(shí)可見梗塞區(qū)內(nèi)有出血。Lackofnormalvenoussinusenhancement七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。(1)血液成份的改變高凝狀態(tài)，高脂血癥、口服患者的皮質(zhì)及皮質(zhì)下可見多數(shù)出血點(diǎn)、出血性梗塞或軟化灶，病灶周圍可出現(xiàn)典型的環(huán)狀出血點(diǎn)。thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。隨著醫(yī)生認(rèn)識(shí)的提高和影象技術(shù)的發(fā)展，特別是MRI和MRV，大大提高了該病的診斷率，治療也有很大進(jìn)展。48year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.面腫脹、靜脈怒張、球結(jié)膜水腫、突眼等）。橫竇血栓的CT表現(xiàn)上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇95MRI改變MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期(1)急性期發(fā)病1周內(nèi)，腦靜脈竇的流空效應(yīng)消失，靜脈竇的血栓在T1加權(quán)像上為等信號(hào)，T2加權(quán)像上呈低信號(hào)。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。MRI改變MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期96MRI改變(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。(3)慢性期發(fā)病2周以后，靜脈竇血栓再通，重新出現(xiàn)流空效應(yīng)，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈較低信號(hào)或混雜信號(hào)，GdDTPA增強(qiáng)掃描顯示血栓呈均勻性強(qiáng)化。

MRI改變(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像97Clottedbloodinthevenoussinusthehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoidClottedbloodinthevenoussi98Lackofnormalvenoussinusenhancement"emptydeltasign"Lackofnormalvenoussinusen993、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。(2)血液動(dòng)力學(xué)改變?nèi)硭ソ?、脫水、心力衰竭、高熱?血流緩慢而形成血栓。(4)增強(qiáng)掃描可以顯示靜脈竇內(nèi)的血栓呈低密度，靜脈竇周圍強(qiáng)化、密度升高，由于強(qiáng)化區(qū)表現(xiàn)似希臘字母δ，故稱為“δ”征，也可稱為空三角征，具有診斷意義，但其出現(xiàn)率也僅為35～75%。5、DSA檢出率高，但有創(chuàng)傷性。感染性易引起海綿竇及乙狀竇血栓形成。但MRI在顯示直竇、大腦大靜脈和大腦內(nèi)靜脈血栓形成不敏感,對其診斷有一定的局限性。MRI對靜脈竇血栓較敏感，從影像學(xué)上分為3期治療給予降顱壓、抗凝及補(bǔ)液、抗炎、醋氮酰胺及地高辛以減少腦脊液分泌等對癥支持治療。(1)彌漫性腦水腫，CT顯示廣泛的腦實(shí)質(zhì)低密度，腦室受壓變小，腦溝與腦裂變窄或消失；直竇位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。主要接受大腦大靜脈與下矢狀竇的靜脈血。(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。主要接受大腦背外側(cè)面和內(nèi)側(cè)面上部的血液，以及通過蛛網(wǎng)膜絨毛再吸收的腦脊液。腦靜脈竇血流高信號(hào)缺失，或靜脈竇的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則(反映再通)。Clottedbloodinthevenoussinus多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。四、靜脈竇血栓的病理過程多為單側(cè)，可無明顯臨床癥狀。MR靜脈造影（MRV）診斷的直接征象腦靜脈竇血流高信號(hào)缺失，或靜脈竇的邊緣模糊，或靜脈竇形成不規(guī)則(反映再通)。診斷的間接征象病變以外有靜脈側(cè)枝形成，出現(xiàn)其他途徑的引流靜脈異常擴(kuò)張。3、繼發(fā)的腦梗塞、出血所致的限局性癥狀。MR靜脈造影（MRV100LossofvenousflowonMRvenographylackofflowsignalintheinferioraspectofthesuperiorsagittalsinusLossofvenousflowonMRveno101MR靜脈造影（MRV）MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時(shí)間的影響，除顯示大靜脈竇外，對MRI顯示欠佳的直竇、大腦大靜脈、大腦內(nèi)靜脈等結(jié)構(gòu)也能清晰顯示，臨床實(shí)用價(jià)值很大。

MR靜脈造影（MRV）MRV顯示靜脈竇血栓形成不受血栓形成時(shí)102腦血管造影（DSA）腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。靜脈竇血栓形成表現(xiàn)為病變的靜脈竇不顯影。同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合或引流情況。

腦血管造影（DSA）腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及103七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變顱內(nèi)靜脈竇相互溝通，并與腦靜脈形成豐富的側(cè)支循環(huán)，局部較小的血栓形成可無癥狀。如血栓使靜脈竇完全阻塞，或血栓擴(kuò)展到大量側(cè)支靜脈和腦皮質(zhì)靜脈時(shí)，則出現(xiàn)顱內(nèi)壓增高的癥狀，表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、視乳頭水腫。由于腦靜脈循環(huán)障礙所致的腦出血、腦水腫、腦梗塞、SAH等可致腦局灶性癥狀，如偏癱、單癱、雙下肢癱、局限性癲癇發(fā)作等。因此病臨床表現(xiàn)復(fù)雜多變。七、靜脈竇血栓的繼發(fā)改變顱內(nèi)靜脈竇相互溝通，并與腦靜脈形成豐10448year-oldwomanwiththrombosisofleftlateralsinusandthromboticaffectionofseveraltemporo-occipitalveins.橫竇血栓后的腦實(shí)質(zhì)出血48year-oldwomanwiththrombo105腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。位于顱中窩，蝶鞍的兩側(cè)，接受眼上、下靜脈的血液。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。多繼發(fā)于眼眶、面部、乳突、鼻竇、顱內(nèi)感染或敗血癥，中耳乳突部的感染。橫竇MR靜脈造影（MRV）2、MRI可直接顯示靜脈竇和血栓,且腦靜脈竇中血栓有特異信號(hào)表現(xiàn),并對顯示血栓后繼發(fā)性病變的敏感性較強(qiáng)。位于顳骨乳突部和枕骨內(nèi)側(cè)的乙狀溝內(nèi)，上接橫竇，下經(jīng)頸靜脈孔延續(xù)為頸內(nèi)靜脈。andcompensatedvenous同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合(2)亞急性期發(fā)病1～2周，T1加權(quán)像和T2加權(quán)像上血栓均呈高信號(hào)。若血栓范圍廣，嚴(yán)重影響循環(huán)時(shí)，可出現(xiàn)血管怒張、腦靜脈瘀血、腦水腫、顱內(nèi)壓增高。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常同時(shí)可以觀察到其它靜脈途徑的代償吻合22year-oldwomanwithan1weekhistoryofintermittentheadachesandsubarachnoidhemorrhage"emptydeltasign"橫竇"emptydeltasign"thehyperintensityofthesuperiorsagittalsinus，lackofflowvoid四、靜脈竇血栓的病理過程Lackofnormalvenoussinusenhancement上矢狀竇血栓后SAH及急性腦梗塞22year-oldwomanwithan1weekhistoryofintermittentheadachesandsubarachnoidhemorrhage腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。上矢狀106八、靜脈竇血栓的診斷臨床表現(xiàn)高顱壓癥狀為主。腰穿腦脊液壓力增高，CSF蛋白及白細(xì)胞大多正常，也可輕度升高，此時(shí)應(yīng)除外感染性或其他類型的顱內(nèi)靜脈竇血栓形成，如癌性。CT、MRI及MRV有靜脈竇血栓的直接征象和間接征象。DSA可確切了解靜脈竇血栓和側(cè)枝循環(huán)建立的情況。八、靜脈竇血栓的診斷臨床表現(xiàn)高顱壓癥狀為主。107典型病例患者女性，24歲，主因分娩后12天突發(fā)頭痛、嘔吐、逐漸視物不清入院。既往體健。查體BP120/80mmHg,神清語利，頸強(qiáng)2指，克氏征、布氏征均陽性。雙眼球外展受限。余顱神經(jīng)未見異常。四肢（）。頭MRI病例分析頭部核磁上矢狀竇中后部（包括部分入竇靜脈）及竇匯、右側(cè)橫竇靜脈竇栓塞。典型病例患者女性，24歲，主因分娩后12天突發(fā)頭痛、嘔吐、108MRIMRI109神經(jīng)系統(tǒng)癥狀因受累靜脈竇的部位、范圍、血栓形成的速度、側(cè)枝循環(huán)建立的情況不同而異。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。逐漸T1加權(quán)像血栓轉(zhuǎn)為高信號(hào)，T2加權(quán)像呈明顯低信號(hào)。48yearoldmanwith5上矢狀竇的血流方向由前向后，在顱內(nèi)與大腦淺、深靜脈以及其它竇腔相通。非炎性血栓形成腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。腦血管造影的靜脈期及竇期可以觀察靜脈竇及腦靜脈的情況。位于大腦鐮下緣上方1cm左右，呈弓形向后走行，至小腦幕的前緣處，與大腦大靜脈匯合延續(xù)為直竇。右側(cè)橫竇MR靜脈造影（MRV）患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。(5)活性蛋白Ｃ抵抗的個(gè)體患本病的危險(xiǎn)度較正常(3)靜脈竇內(nèi)血栓呈高密度帶狀影，呈“帶征”(Cordsign)。受累靜脈竇引流區(qū)內(nèi)出現(xiàn)腦水腫，并可有紅細(xì)胞滲出，引起腦出血或蛛網(wǎng)膜下腔出血。患者還可出現(xiàn)視力減退、甚至失明。四、靜脈竇血栓形成的病理其臨床表現(xiàn)及體征缺乏特異性，臨床常有誤漏診的發(fā)生，延誤最佳治療時(shí)期。重的偏癱、癲癇、皮層覺障礙、最后診斷顱內(nèi)靜脈竇血栓形成