腦血管疾病-課件

腦血管疾病

吉大二院神經(jīng)內(nèi)科陳秋惠腦血管疾病

吉大二院神經(jīng)內(nèi)科陳秋惠學(xué)習(xí)目標(biāo)及重點內(nèi)容掌握短暫性腦缺血發(fā)作的臨床特點和治療原則掌握動脈血栓性腦梗死、腦栓塞的臨床特點、診斷依據(jù)、鑒別診斷及治療原則熟悉腦血管病的定義和分類了解腔隙性腦梗死、腦分水嶺梗死的診斷依據(jù)學(xué)習(xí)目標(biāo)及重點內(nèi)容掌握短暫性腦缺血發(fā)腦梗死Cerebralinfarction又稱缺血性卒中，是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆損害，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死。目前臨床常根據(jù)發(fā)病機(jī)制將腦梗死分為動脈血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死及分水嶺梗死。腦梗死Cerebralinfarction動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦血栓形成(cerebralthrombosis)，是腦梗死中最常見的類型，其中以動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死最常見。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓、糖尿病、高脂血癥可促使及加重動脈粥樣硬化。1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓2、腦動脈炎：巨細(xì)胞動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多結(jié)節(jié)性動脈炎、梅毒性動脈炎AIDS等引起的血管炎性病變，可卡因、海洛因可引起藥物性動脈炎。3、血液學(xué)異常：血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、血液高凝狀態(tài)、鐮狀細(xì)胞貧血。2、腦動脈炎：巨細(xì)胞動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多結(jié)節(jié)性動脈炎、發(fā)病機(jī)制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年發(fā)生腦血栓形成的重要原因。5、血管痙攣：SAH、偏頭痛、子癇和頭外傷等。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感，實驗證明：神經(jīng)細(xì)胞在完全缺血、缺氧十幾秒鐘即出現(xiàn)電位變化，20秒后大腦皮質(zhì)的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓發(fā)病機(jī)制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經(jīng)細(xì)胞就會發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死。上述變化是一個復(fù)雜的過程，它是以細(xì)胞電生理功能停止為開端，然后細(xì)胞從有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝，引起高能代謝的衰竭，繼而發(fā)生興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放及細(xì)胞膜內(nèi)外離子平衡失調(diào)，鈣離子內(nèi)流增加，進(jìn)一步激活激酶、鈣調(diào)素和一氧化氮合酶，導(dǎo)致大量自由基的生成，造成細(xì)胞損傷，同時的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經(jīng)還包括轉(zhuǎn)錄因子的合成及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生等參與。急性腦梗死病灶由缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重的完全性缺血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶因有側(cè)枝循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血液迅速恢復(fù)，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得到恢復(fù)。所以缺血中心區(qū)和缺血半暗帶是一個動態(tài)的病理生理過程。隨著缺血程度的加重，和時間的還包括轉(zhuǎn)錄因子的合成及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生等參與。延長，中心壞死區(qū)逐漸擴(kuò)大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞死區(qū)擴(kuò)大。由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有可逆性，如果進(jìn)行有效的治療，就能減輕腦損傷的程度，減少梗死面積，促進(jìn)功能恢復(fù)，但這些措施必須在一個限定的時間內(nèi)進(jìn)行，稱這個時間為治療時間窗6小時。延長，中心壞死區(qū)逐漸擴(kuò)大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞病理在腦部的動脈中，頸內(nèi)動脈血栓形成的發(fā)生率最高，其它動脈依次為大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈、基底動脈和椎動脈。腦動脈閉塞1-3小時腦組織改變不明顯，肉眼檢查與正常腦組織不易區(qū)別，光鏡下可見少部分神經(jīng)細(xì)胞和血管周圍間隙稍寬，血管內(nèi)皮細(xì)胞輕度腫脹，神病理在腦部的動脈中，頸內(nèi)動脈血栓形成經(jīng)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞線粒體腫脹、空化，星形細(xì)胞腫脹，足突水腫。缺血6-24小時，病變處蒼白，輕度腫脹，光鏡下見血管和神經(jīng)細(xì)胞周圍水腫，間隙增寬，星形細(xì)胞腫脹，足突水腫明顯。電鏡下見神經(jīng)細(xì)胞線粒體破裂不清，核固縮、核膜不清、核周細(xì)胞器深染，呈缺血性細(xì)胞改變。缺血24-48小時后，病變組織較軟，灰白質(zhì)境界不清，光鏡下神經(jīng)細(xì)胞大經(jīng)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞線粒體腫脹、空化，星形細(xì)胞腫脹，足突片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質(zhì)細(xì)胞亦壞變，并可見中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，血管及細(xì)胞周圍水腫明顯——壞死期。如病變范圍大，腦組織高度腫脹，可向?qū)?cè)移位，甚至形成腦疝。2-3天后特別是7-14天，腦組織開始液化，周圍水腫明顯，病變區(qū)明顯變軟，神經(jīng)細(xì)胞消失，吞噬細(xì)胞大量出現(xiàn)，星形細(xì)胞增生——軟化期。片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質(zhì)細(xì)胞亦壞變，并可見3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及毛細(xì)血管增生，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊——恢復(fù)期。大多數(shù)腦血栓形成是呈上述病理改變稱為白色梗死，少數(shù)梗死區(qū)，特別是近皮層者，由于血管豐富，再灌流時可繼發(fā)出血，呈現(xiàn)出血性梗死，或紅色梗死。3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，臨床表現(xiàn)多見于中老年患者，病前有腦梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及高脂血癥。多于靜態(tài)下發(fā)病，約1/3患者的前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)TIA。根據(jù)腦動脈血栓形成部位的不同，相應(yīng)的出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征?；颊咭话阋庾R清楚，不伴有頭痛、惡心、嘔吐，在大面積腦梗死時多伴頭痛、惡心臨床表現(xiàn)多見于中老年患者，病前有腦梗死嘔吐。嚴(yán)重時出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導(dǎo)致死亡。而椎-基動脈系統(tǒng)常伴眩暈、惡心、嘔吐，嚴(yán)重時也可出現(xiàn)意識障礙。臨床類型：（1）完全型：指發(fā)病6小時內(nèi)癥狀即達(dá)高峰者。（2）進(jìn)展型：局限性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展，呈階梯式加重，可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。（3）緩慢進(jìn)展型：起病2周后癥狀仍進(jìn)展，嘔吐。嚴(yán)重時出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導(dǎo)致死常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側(cè)枝循環(huán)代償不良、血栓向近心端逐漸進(jìn)展有關(guān)。應(yīng)與顱內(nèi)占位性病變相鑒別。（4）可逆性腦缺血發(fā)作或稱可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）：缺血出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀一般在24-72小時才恢復(fù)，最長可持續(xù)3周，不留后遺癥，是較輕的腦梗死1、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死：（1）頸內(nèi)動脈血栓形成：頸內(nèi)動脈閉塞，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，如果側(cè)枝循環(huán)代償常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側(cè)枝循環(huán)代償不良、良好，可以完全無癥狀，若側(cè)枝循環(huán)不良，可引起TIA，也可表現(xiàn)為大腦中動脈或大腦前動脈缺血癥狀，或分水嶺梗死。臨床表現(xiàn)可有同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、雙眼對側(cè)同向性偏盲，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語。當(dāng)眼動脈受累時，可有單眼一過性失明，偶爾成為永久性視力喪失。頸部觸診發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈搏動減弱或消失，聽診可聞及血管雜音。良好，可以完全無癥狀，若側(cè)枝循環(huán)不良，可引起TIA，也（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙，由于主干閉塞引起大面積腦梗死，故患者多有不同程度的意識障礙，腦水腫嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦疝形成甚至死亡。皮層支引起的偏癱及偏身感覺障礙以面部和上肢為重，下肢受累較輕，累及優(yōu)勢半球可有失語，意識水平不受影響。深穿支閉塞更為常見，表現(xiàn)為對側(cè)偏癱，肢體面和舌的受累程度均等，對側(cè)偏身感覺障礙，可伴有偏盲、失語（皮質(zhì)下失語）.（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。遠(yuǎn)端閉塞時，對側(cè)偏癱，上肢重于下肢，有輕度感覺障礙，可伴尿失禁及對側(cè)抓握反射。深穿支閉塞出現(xiàn)對側(cè)面、舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀，雙下肢癱瘓、尿失禁及抓握等原始反射。（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動腦血管疾病-課件2、椎-基動脈系統(tǒng)腦梗死（1）椎-基底動脈血栓形成：可導(dǎo)致腦干.小腦.丘腦.枕葉及顳頂枕交界處不同部位的梗死灶，臨床表現(xiàn)復(fù)雜。A椎動脈血栓形成若對側(cè)椎動脈完好，當(dāng)一側(cè)閉塞時，通過對側(cè)椎動脈的代償作用可以無明顯癥狀。約10%的患者一側(cè)椎動脈細(xì)小，腦干僅由另一側(cè)椎動脈供血，此時供血動脈閉塞引起的病變范圍，等同于基底動脈或雙側(cè)椎動脈阻塞后的梗死區(qū)域，癥狀較嚴(yán)重。小腦后下動脈是椎動脈的一個重要分支，閉塞引起Wallenberg綜合征。2、椎-基動脈系統(tǒng)腦梗死B基底動脈系統(tǒng)主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、眼震、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)等，病情進(jìn)展迅速而出現(xiàn)四肢癱、昏迷、瞳孔縮小、消化道出血、高熱常因病情危重呼吸循環(huán)衰竭死亡。C椎-基底動脈分支閉塞，較常見的綜合征有：①腦腳綜合征(Webersyndrome)：多為供應(yīng)中腦的基底動脈穿通支閉塞引起，表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)錐體束受損。②中腦頂蓋綜合征(Parinaudsyndrome)：由四疊體動脈閉塞所致，主要表現(xiàn)為眼球垂直運動麻痹。③中腦被蓋綜合征(Benediktsyndrome)：由基底動脈腳間支閉塞引起，主要表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體不自主運動。B基底動脈系統(tǒng)主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現(xiàn)為眩暈、惡心④腦橋外側(cè)綜合征(Millard—Gublersyndrome)：多為供應(yīng)腦橋的旁中央支閉塞所致，表現(xiàn)為病僅0外展神經(jīng)和面神經(jīng)周圍性麻痹，對側(cè)錐體束受損。⑤腦橋內(nèi)側(cè)綜合征(Fovillesyndrome)：多由腦橋旁中央動脈閉塞引起，病側(cè)凝視麻痹、周圍性面癱，對側(cè)錐體束受損。⑥閉鎖綜合征(10cked—insyndrome)：多由基底動脈腦橋旁中央支閉塞引起腦橋腹側(cè)梗死所致?；颊咭庾R清楚，但四肢及面部癱瘓，不能張口說話和吞咽，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能，并能以此表達(dá)自己的意愿。

④腦橋外側(cè)綜合征(Millard—Gublersyn⑦延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)：以前認(rèn)為是小腦下后動脈閉塞的結(jié)果，又稱小腦下后動脈綜合征，現(xiàn)已證實小腦下后動脈閉塞所致者僅占10％，約75％由一側(cè)椎動脈閉塞引起，其余由基底動脈閉塞所致。表現(xiàn)為突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫，吞咽困難、聲音嘶啞、軟腭提升不能和咽反射消失，同側(cè)面部和對側(cè)偏身痛溫覺障礙，同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)和同側(cè)Homer綜合征。⑧基底動脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome)：由基底動脈頂端、雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，臨床表現(xiàn)為視覺障礙，動眼神經(jīng)麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟(jì)失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征等。⑦延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)：(2)大腦后動脈血栓形成:皮質(zhì)支閉塞時引起枕葉視//皮質(zhì)梗死，表現(xiàn)為對側(cè)偏盲，但中心視野保存(黃斑回避)；也可無視野缺損，但有其他視覺障礙，如識別物體、圖片、顏色或圖形符號的能力喪失。中央支閉塞可導(dǎo)致丘腦梗死，表現(xiàn)為丘腦綜合征：對側(cè)偏身感覺減退、感覺異常、丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。·(3)小腦梗死:較少見。由小腦上動脈、下前或下后動脈閉塞引起。由于這些動脈常有分支至腦干，因此，可伴腦干損害。小腦梗死常有急性小腦損害的表現(xiàn)：偏側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，肌張力降低，平衡障礙和站立不穩(wěn)，眼球震顫+眩暈、嘔吐，但在最初數(shù)小時肉一般無頭痛和意識障礙，隨后因繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)高壓，出現(xiàn)頭痛、意識障礙，類似小腦出血的臨床表現(xiàn).(2)大腦后動脈血栓形成:皮質(zhì)支閉塞時引起枕葉視//皮質(zhì)輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規(guī)、血流變、血糖、血脂等，這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素。2、頭顱CT：多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病24小時內(nèi)CT不顯示密度變化，24-48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大，則可有占位效應(yīng)，如病灶較小或腦干、小腦梗死輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規(guī)、血流變、血糖、血脂等，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區(qū)處于吸收期，此時因水腫消失及吞噬細(xì)胞浸潤，病灶可與腦組織等密度，導(dǎo)致CT上不能見到病灶稱“模糊效應(yīng)”，需強(qiáng)化方可顯示?？傊?，對于急性卒中患者，頭顱CT是最常用的影像學(xué)檢查手段，對于發(fā)病早期的腦梗死與腦出血的識別很重要。缺點是對小腦、腦干病變及小灶梗死顯示不清。2、頭顱MRI：腦梗死發(fā)病數(shù)小時后，即可顯示T1低信號、T2高信號的病變區(qū)域，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區(qū)與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發(fā)現(xiàn)腦干、小腦梗死及小灶梗死。功能性MRI可以在發(fā)病后數(shù)分鐘內(nèi)檢測到缺血性改變，DWI與PWI顯示的病變范圍相同區(qū)域為不可逆性損傷部位，DWI與PWI的不一致區(qū)域為缺血性半暗帶。3、血管造影：DSA、CTA和MRA可顯示腦部大動脈的狹窄、閉塞和其它血管病變，如：動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。4、CSF檢查：CSF一般正常，當(dāng)有出血性與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發(fā)現(xiàn)腦干、小腦梗死腦梗死時，CSF中可見紅細(xì)胞，在大面積腦梗死時，CSF壓力增高，細(xì)胞數(shù)增加，蛋白增加，如通過臨床影像學(xué)檢查已經(jīng)確診為腦梗死，則不必進(jìn)行CSF檢查。5、其它：TCD可以發(fā)現(xiàn)腦動脈的狹窄、閉塞和進(jìn)行微栓子監(jiān)測。在溶栓后，TCD可檢測到腦動脈的再通、再閉塞和栓子轉(zhuǎn)移等。超聲心動圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。雖然SPECT能早期顯示腦梗死的腦梗死時，CSF中可見紅細(xì)胞，在大面積腦梗死時，CS診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，但由于費用昂貴難以在腦梗死中廣泛應(yīng)用。診斷要點：1、發(fā)病年齡多較高（中老年患者）。2、多有動脈硬化及高血壓等卒中危險因素。3、病前可有反復(fù)TIA發(fā)作。診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶鑒別診斷4、安靜休息時發(fā)病較多5、病灶多在幾小時或數(shù)日內(nèi)達(dá)到高峰6、多數(shù)病人意識清楚而偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯7、頭部CT在早期多正常，24-48小時后出現(xiàn)低密度病灶。1、CH、SAH、CE見表8-2。2、硬脊膜下血腫或硬脊膜外血腫鑒別診斷4、安靜休息時發(fā)病較多治療3、顱內(nèi)占位性病變1、急性期治療：要重視超早期（6小時內(nèi)）和急性期的處理，注意對患者整體化綜合治療和個體化治療相結(jié)合。整體化：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其它器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等。個體化：針對不同病情、不同發(fā)病治療3、顱內(nèi)占位性病變時間及不同病因采取有針對性的措施。（1）溶栓治療目的是挽救缺血半暗帶.通過溶解血栓使閉塞的腦動脈再通,恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng),防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷.治療時機(jī)是影響療效的關(guān)鍵.治療時間窗:根據(jù)半暗帶理論,閉塞動脈缺血核心區(qū)域周圍組織并非立即死亡,而要經(jīng)歷一個從可逆性缺血到不可逆性梗死的發(fā)展過程,超過一定的時間界限,缺時間及不同病因采取有針對性的措施。血損害則變?yōu)椴豢赡?無論采取任何手段都不再有效.在這個時間內(nèi),如果采取合適的治療措施,則有可能挽救瀕死的組織,減少梗死面積,改善預(yù)后,這個時間段就是所謂的治療時間,又稱時間窗.人們能夠耐受缺血的最長時間還不清楚,但是6小時通常被認(rèn)為是恢復(fù)再灌注的時間窗.這個時間段再通幾率高,并可以降低出血性轉(zhuǎn)化的危險性.血損害則變?yōu)椴豢赡?無論采取任何手段都不再有效.在這國內(nèi)最常應(yīng)用的是尿激酶(UK）是一種在尿中發(fā)現(xiàn)的天然血漿纖維蛋白的酶原激活劑，可由培養(yǎng)的人組織細(xì)胞產(chǎn)生，現(xiàn)在也可通過重組DNA技術(shù)生產(chǎn)。能直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，引起纖維蛋白和纖維蛋白原的降解。其來源為內(nèi)源性，無免疫性。用量為50萬-150萬單位，加入生理鹽水100-150毫升中，1-2小時靜點。給藥方法包括靜脈和動脈途徑，動脈途徑給藥需在DSA監(jiān)測下進(jìn)行，可以適當(dāng)減少用藥劑量。國內(nèi)最常應(yīng)用的是尿激酶(UK）適應(yīng)癥：（1）年齡<75歲（2）發(fā)病在6小時之內(nèi)，進(jìn)展性腦卒中可延長到12小時（3）血壓<180/110mmHg（4）無意識障礙，由于椎-基底動脈系統(tǒng) 血栓的預(yù)后較差，故出現(xiàn)意識障礙時也可考慮（5）偏癱肢體的肌力在3級以下（6）頭部CT排除腦出血，未出現(xiàn)與本次適應(yīng)癥：癥狀相對應(yīng)的低密度梗死灶(7)患者或家屬同意禁忌癥:(1)有出血傾向或出血素質(zhì)(2)近3個月有腦卒中或腦外傷史(3)血壓>180/110mmHg(4)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀迅速改善或僅有輕度的神經(jīng)功能缺損（5）頭部CT可見大片的低密度責(zé)任病灶癥狀相對應(yīng)的低密度梗死灶（6）有嚴(yán)重的心、肝、腎功能障礙并發(fā)癥：腦梗死病灶繼發(fā)性出血或身體其它部位的出血。腦內(nèi)出血的原因：（1）缺血后血管壁受損（2）繼發(fā)性纖溶及凝血障礙（3）動脈再通后灌注壓增高（4）軟化腦組織對血管的支持作用減弱（6）有嚴(yán)重的心、肝、腎功能障礙rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑能選擇性的與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物對纖溶酶原有很高的親合力，能有效的激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，引起血栓部位的纖維蛋白溶解，很少產(chǎn)生全身抗凝、纖溶狀態(tài)，宜在發(fā)病后3小時內(nèi)應(yīng)用。（2）抗凝治療目的在于防止血栓擴(kuò)展，和新血栓形成?？捎糜谶M(jìn)展性卒中和溶栓治療后rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑短期應(yīng)用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法林等。目前常用低分子肝素：出血副作用小，有相同的抗血栓作用，且生物利用度較高，給藥方便，無須系統(tǒng)監(jiān)測凝血酶原時間。（3）降纖治療降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)的活性，抑制血栓形成。常用降纖酶、巴曲酶、安克洛酶。短期應(yīng)用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統(tǒng)地調(diào)節(jié)凝血、纖溶兩大系統(tǒng)的平衡，改善血液流變學(xué)諸因素，抑制缺血再灌注導(dǎo)致的系列性細(xì)胞損傷。用法：首次10Bu加入0.9%鹽水100毫升，1小時靜點之后隔日5Bu共用3次，每次用藥之前需進(jìn)行纖維蛋白原的檢測。（4）抗血小板聚集治療在發(fā)病早期即48小時之內(nèi)應(yīng)給予抗血小板聚集藥物，但對于正在進(jìn)行溶栓巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統(tǒng)地調(diào)節(jié)凝血、纖溶兩大系統(tǒng)的平

及抗凝治療的患者應(yīng)該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。（5）腦保護(hù)治療主要針對缺血性級聯(lián)反應(yīng)的各種途徑，進(jìn)行有針對的治療。鈣離子通道阻滯劑：能阻止細(xì)胞內(nèi)鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。自由基清除劑：氧自由基是腦缺血性級聯(lián)反應(yīng)的重要因素。超氧化物歧化酶，及抗凝治療的患者應(yīng)該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。谷氨酸拮抗劑：胞二磷膽堿是胞磷酰膽堿的前體，能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞膜卵磷脂的合成，具有穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用，可減少游離脂肪酸的形成。亞低溫治療：32-34°C，可降低腦氧代謝率，抑制興奮性氨基酸的釋放，減少自由基的生成，還能抑制具有細(xì)胞毒作用的白三烯的生成和釋放，防止鈣離子、鈉離維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。子的內(nèi)流等。（6）脫水降顱壓治療：用于梗塞面積大，病情較重時。常用20%甘露醇125-250毫升靜點，每日2-4次連用7-10天。由于甘露醇結(jié)晶易阻塞腎小管引起血尿或無尿等腎損害，應(yīng)注意查尿，心腎功能不良者慎用，可交替使用10%復(fù)方甘油、甘油果糖，甘油作用時間較長，反跳現(xiàn)象少，還可供給一定的熱量。子的內(nèi)流等。（7）血液粘度過高或血容量不足時可應(yīng)用低分子右旋糖苷500毫升一日一次靜點。（8）中醫(yī)中藥治療：活血化淤通經(jīng)活絡(luò)（9）外科治療和介入性治療：大面積腦梗死引起嚴(yán)重顱內(nèi)高壓并導(dǎo)致腦疝形成時可行去骨瓣減壓術(shù)。當(dāng)頸動脈狹窄>70%時可行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)，或經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及血管內(nèi)支架置入等。（10）一般治療：1、加強(qiáng)生活護(hù)理（7）血液粘度過高或血容量不足時可應(yīng)用低分子右旋糖苷500毫2、保持呼吸道通暢3、維持水電解質(zhì)平衡4、調(diào)整血壓5、控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性腦損傷，導(dǎo)致患者預(yù)后不良，所以急性期應(yīng)避免使用葡萄糖溶液。當(dāng)血糖>10mmol/時應(yīng)給予胰島素治療。2、恢復(fù)期治療（1）康復(fù)治療：應(yīng)盡早進(jìn)行，患者意識清楚，生命體征平穩(wěn)，病情不再進(jìn)展482、保持呼吸道通暢小時即可進(jìn)行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及其親屬的生活質(zhì)量。包括運動、語言、認(rèn)知、心理、職業(yè)等方面的康復(fù)。（2）藥物治療：可用改善腦部血液循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)代謝的藥物，ATP、鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑?？寡“寰奂帲A(yù)防復(fù)發(fā)50-100mg一日一次口服，同時針對腦卒中危險因素治療。小時即可進(jìn)行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及預(yù)后

預(yù)防急性期病死率5%-15%，存活的患者中致殘率約為50%。主要針對腦血栓形成的危險因素如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥以及TIA進(jìn)行治療。應(yīng)注意防止血壓預(yù)后

預(yù)防急性期病死率5%-1降低過多、過快，最好經(jīng)常監(jiān)測血壓。老年人有嚴(yán)重的腹瀉、大汗、失血等情況要注意補(bǔ)液，防止血容量不足。降低過多、過快，最好經(jīng)常監(jiān)測血壓。老年人有嚴(yán)重的腹瀉、大汗、腦栓塞Cerebralembolism腦栓塞是指血液中的各種栓子（血液中異常的固體、液體、氣體）隨血流進(jìn)入腦動脈而阻塞血管，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血、壞死出現(xiàn)腦功能障礙。約占腦卒中15%-20%。腦栓塞Cerebralembolism病因按栓子來源分為3類。1、心源性腦栓塞：最常見（1）心房顫動（2）心瓣膜?。?）感染性心內(nèi)膜炎（4）心肌梗死、心肌病（5）心臟手術(shù)（6）先天性心臟?。?）心臟粘液瘤2、非心源性腦梗塞3、來源不明病因按栓子來源分為3類。病理生理腦栓塞能發(fā)生于腦的任何部位。由于左側(cè)頸總動脈直接起源于主動脈弓，故發(fā)病部位以左側(cè)大腦中動脈的供血區(qū)較多。由于栓子突然堵塞動脈，不但引起供血區(qū)的急性缺血，而且常引起血管痙攣使缺血范圍更加擴(kuò)大，年輕患者因無動脈硬化血管痙攣更易發(fā)生。有時一個小栓子即可引起嚴(yán)重痙攣出現(xiàn)較大的梗死。腦栓塞所引起的病理改變與腦病理生理腦栓塞能發(fā)生于腦的任何部位。血栓基本相同，但可多發(fā)，且出血性梗死更為多見，約占30%-50%。這是因為栓子阻塞較大血管，引起血管壁壞死，當(dāng)血管痙攣減輕及栓子分解、裂解，栓子移向動脈遠(yuǎn)端，原栓塞出因血管壁已受損，血流恢復(fù)后易發(fā)生滲漏性出血，某些固體栓子常為不規(guī)則凝塊，不易將血管完全堵塞，仍有一些血液可從栓子血管壁的間隙中流過。流入的血液可通過缺血損傷的血管漏出。血栓基本相同，但可多發(fā)，且出血性梗死更為多見，約占3當(dāng)栓子來源未消除時，還可反復(fù)發(fā)生。同時可發(fā)現(xiàn)其它臟器、末梢動脈、皮膚粘膜栓塞表現(xiàn)。炎性栓子引起腦炎、腦膿腫、限局性動脈炎、細(xì)菌性動脈瘤或血管中發(fā)現(xiàn)細(xì)菌栓子等。脂肪栓塞常為多發(fā)性小栓塞，大腦白質(zhì)可見彌散性淤癍和水腫，鏡下見毛細(xì)血管中有脂肪球。當(dāng)栓子來源未消除時，還可反復(fù)發(fā)生。同臨床表現(xiàn)任何年齡均可發(fā)病，多有風(fēng)心病、房顫、大動脈粥樣硬化病史。一般無明顯誘因，安靜和活動時均可發(fā)病，似以靜態(tài)到動態(tài)時發(fā)病較多。由于栓子突然阻塞動脈故發(fā)病急驟，是速度最快的腦卒中。癥狀常在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰，多為完全性卒中。若腦栓塞后有逆行性血栓形成，病程在數(shù)小時內(nèi)可逐漸進(jìn)展。起病后多數(shù)患者有一過性意識臨床表現(xiàn)任何年齡均可發(fā)病，多有風(fēng)心病障礙，為腦血管痙攣所致。當(dāng)顱內(nèi)大動脈或椎-基底動脈阻塞時，患者短時間內(nèi)出現(xiàn)昏迷。由于腦血管痙攣、嚴(yán)重腦水腫以及代謝改變，可引起癲癇發(fā)作，其發(fā)病率高于腦血栓形成。根據(jù)阻塞的動脈不同，而出現(xiàn)相應(yīng)的局灶性神經(jīng)功能缺損，大約的30%腦栓塞為出血性梗死。由于導(dǎo)致腦栓塞的病因不同，除上述腦部癥狀外，常伴有原發(fā)病的癥狀，并可有其它部位栓塞的表現(xiàn)。障礙，為腦血管痙攣所致。當(dāng)顱內(nèi)大動脈或椎-基底動脈阻輔助檢查1、頭部CT及MRI：在發(fā)病后24-48小時內(nèi)病變部位出現(xiàn)低密度的改變，當(dāng)發(fā)生出血性梗死時，在低密度的病灶區(qū)出現(xiàn)一個或多個高密度影。2、CSF：壓力正?；蛏?，在出血性梗死時紅細(xì)胞增加。當(dāng)為感染性栓子時白細(xì)胞增加、蛋白增加。3、TCD、MRA、DSA輔助檢查1、頭部CT及MRI：在發(fā)病后24-48小時內(nèi)病變部診斷與鑒別診斷4、其它：應(yīng)常規(guī)查心電圖、胸部X線片、超聲心動圖。懷疑亞急性感染性心內(nèi)膜炎時要查血常規(guī)、血流及血培養(yǎng)。1、任何年齡均可發(fā)病，以青少年較多見。2、病前有風(fēng)心病、房顫、大動脈粥樣硬化病史。3、起病急，癥狀常在數(shù)秒或數(shù)分鐘內(nèi)達(dá)到高峰，表現(xiàn)為偏癱、失語等局灶性神經(jīng)診斷與鑒別診斷4、其它：應(yīng)常規(guī)查心電圖、胸部X線片、超聲心動治療功能缺損，可伴有一過性意識障礙、抽搐。4、頭部CT、MRI在相應(yīng)部位發(fā)生梗死灶或有出血性梗塞。鑒別：腦血栓形成、腦出血、癲癇等。腦栓塞的治療除治療腦部病變外要同時治療引起腦栓塞的原發(fā)疾病。腦部治療基本上與腦血栓形成相同，主要是改善腦循環(huán)、減輕水腫、減少治療功能缺損，可伴有一過性意識障礙、抽搐。梗死范圍。對心源性腦栓塞患者靜點用藥時要注意心臟的承受能力，為防止心內(nèi)形成新的血栓、消除栓子來源及防止被栓塞的血管發(fā)生逆行血栓，主張抗凝治療及抗血小板聚集治療，但如果CT顯示出血性梗死或腦脊液中含紅細(xì)胞或由急性細(xì)菌性心內(nèi)膜炎并發(fā)的腦栓塞均應(yīng)禁用抗凝治療。對感染性栓塞應(yīng)積極抗炎治療。脂肪栓塞患者除按腦梗塞的治療外，主張用肝素，氫考或5%碳酸氫鈉靜點均有助于脂肪顆粒的溶解。梗死范圍。對心源性腦栓塞患者靜點用藥時要注意心臟的承預(yù)防心源性：抗凝、抗血小板聚集治療、治療原發(fā)病。大動脈粥樣硬化斑塊脫落：阿司匹林、他汀類藥物，狹窄>70%用內(nèi)膜切除術(shù)介入治療。預(yù)防心源性：腔隙性腦梗死lacunarinfarction腔隙性腦梗死是指大腦半球或腦干深部的小穿通動脈，在長期高血壓的基礎(chǔ)上，血管壁發(fā)生病變，導(dǎo)致管腔閉塞，形成小的梗死灶。常見的部位在殼核、尾狀核、內(nèi)囊、丘腦及腦橋等。腔隙性腦梗死lacunarinfarction病因與病理病因主要為高血壓引起的腦部小動脈玻璃樣變、動脈硬化性病變及纖維蛋白樣壞死等。部分患者有糖尿病病史，而發(fā)生小血管改變。血管壁的病變引起引起管腔狹窄。當(dāng)有血栓形成或微栓子脫落阻塞血管時，由于病變血管是直徑100-200微米的深穿支，多為終末動脈，側(cè)枝循環(huán)差，故發(fā)生缺血性梗死。病因與病理病因主要為高血壓引起的腦部臨床表現(xiàn)病理：腔隙性梗死灶呈不規(guī)則的圓形、卵圓形、狹長形，直徑約3-4毫米，最大不超過15毫米。腔隙為含有液體的腔洞樣小軟化灶，內(nèi)有纖細(xì)的結(jié)締組織小梁。病灶主要分布在基底節(jié)、放射冠、丘腦和腦干。多見于中老年人，有長期高血壓病史，急性或逐漸起病。一般無頭痛，也臨床表現(xiàn)病理：腔隙性梗死灶呈不規(guī)則的圓形、卵圓形、狹長形，直無意識障礙。由于病灶較小，許多患者并不出現(xiàn)臨床癥狀。Fisher將本病的癥狀歸納為21種綜合征，臨床較常見的有4種。1、純運動性輕偏癱：最常見。出現(xiàn)一側(cè)面部和上下肢無力，無感覺障礙、視野缺損及失語。病變部位在內(nèi)囊、放射冠或腦橋等處。2、構(gòu)音障礙、手笨拙綜合征：約占20%，表現(xiàn)為構(gòu)音障礙、吞咽困難，病變對側(cè)無意識障礙。由于病灶較小，許多患者并不出現(xiàn)臨床癥狀。面癱，手輕度無力及精細(xì)運動障礙，病變常位于腦橋基底部或內(nèi)囊。3、純感覺性卒中：約占10%，表現(xiàn)為偏身感覺障礙，可伴有感覺異常。病變位于丘腦腹后外側(cè)核。4、共濟(jì)失調(diào)性輕偏癱：表現(xiàn)為偏癱，合并存在偏癱側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)。病變可位于放射冠、半卵圓中心、內(nèi)囊、腦橋基地部上1/3與下2/3交界，主要影響皮質(zhì)腦橋束、椎體束。5、感覺運動性卒中面癱，手輕度無力及精細(xì)運動障礙，病變常位于腦橋基底部輔助檢查本病常反復(fù)發(fā)作，引起多發(fā)性腔隙性腦梗死，常累及雙側(cè)皮質(zhì)脊髓束和皮質(zhì)腦干束而出現(xiàn)假性球麻痹、癡呆、帕金森綜合征表現(xiàn)，稱為腔隙狀態(tài)。頭部CT可見深穿支供血區(qū)單個或多個直徑2-15mm的病灶，呈圓形、卵圓形、長方形或楔形腔隙性陰影，邊界清晰，無占位效應(yīng)，以基底節(jié)、皮質(zhì)下白質(zhì)、輔助檢查本病常反復(fù)發(fā)作，引起多發(fā)性腔診斷與鑒別診斷內(nèi)囊多見，其次為丘腦、腦干。陽性率為60%-90%，CT對腔隙性梗死的發(fā)現(xiàn)率與病灶的部位、大小及檢查的時間有關(guān)。腦干的腔隙病灶需查MRI，可提高檢出率，T2加權(quán)像陽性率幾乎可達(dá)100%。中老年患者有多年高血壓病史，急性起病出現(xiàn)局灶性神經(jīng)功能缺損，頭部CT或MRI檢查可發(fā)現(xiàn)相應(yīng)的腔隙性病灶，診斷與鑒別診斷內(nèi)囊多見，其次為丘腦、腦干。陽性率為6治療可做出診斷。急性期：擴(kuò)血管藥、鈣離子拮抗劑、抗血小板聚集藥、活血化淤類中藥。治療可做出診斷。腦血管疾病

吉大二院神經(jīng)內(nèi)科陳秋惠腦血管疾病

吉大二院神經(jīng)內(nèi)科陳秋惠學(xué)習(xí)目標(biāo)及重點內(nèi)容掌握短暫性腦缺血發(fā)作的臨床特點和治療原則掌握動脈血栓性腦梗死、腦栓塞的臨床特點、診斷依據(jù)、鑒別診斷及治療原則熟悉腦血管病的定義和分類了解腔隙性腦梗死、腦分水嶺梗死的診斷依據(jù)學(xué)習(xí)目標(biāo)及重點內(nèi)容掌握短暫性腦缺血發(fā)腦梗死Cerebralinfarction又稱缺血性卒中，是指各種原因引起的腦部血液供應(yīng)障礙，使局部腦組織發(fā)生不可逆損害，導(dǎo)致腦組織缺血缺氧性壞死。目前臨床常根據(jù)發(fā)病機(jī)制將腦梗死分為動脈血栓性腦梗死、腦栓塞、腔隙性腦梗死及分水嶺梗死。腦梗死Cerebralinfarction動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦血栓形成(cerebralthrombosis)，是腦梗死中最常見的類型，其中以動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死最常見。在腦動脈粥樣硬化等原因引起的血管壁病變的基礎(chǔ)上，管腔狹窄、閉塞或有血栓形成，造成局部腦組織因血液供應(yīng)中斷而發(fā)生缺血、缺氧性壞死，引起相應(yīng)的神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征。動脈血栓性腦梗死動脈血栓性梗死又稱腦1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓、糖尿病、高脂血癥可促使及加重動脈粥樣硬化。1、動脈粥樣硬化：是腦血栓形成的最常見的原因。長期慢性高血壓2、腦動脈炎：巨細(xì)胞動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多結(jié)節(jié)性動脈炎、梅毒性動脈炎AIDS等引起的血管炎性病變，可卡因、海洛因可引起藥物性動脈炎。3、血液學(xué)異常：血小板增多癥、真性紅細(xì)胞增多癥、血液高凝狀態(tài)、鐮狀細(xì)胞貧血。2、腦動脈炎：巨細(xì)胞動脈炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、多結(jié)節(jié)性動脈炎、發(fā)病機(jī)制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年發(fā)生腦血栓形成的重要原因。5、血管痙攣：SAH、偏頭痛、子癇和頭外傷等。腦組織對缺血缺氧損害非常敏感，實驗證明：神經(jīng)細(xì)胞在完全缺血、缺氧十幾秒鐘即出現(xiàn)電位變化，20秒后大腦皮質(zhì)的生物電活動消失，30-90秒后小腦及延髓發(fā)病機(jī)制4、先天性血管畸形：Moyamoya病是兒童及青少年的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經(jīng)細(xì)胞就會發(fā)生不可逆性損害，出現(xiàn)腦梗死。上述變化是一個復(fù)雜的過程，它是以細(xì)胞電生理功能停止為開端，然后細(xì)胞從有氧代謝轉(zhuǎn)為無氧代謝，引起高能代謝的衰竭，繼而發(fā)生興奮性神經(jīng)遞質(zhì)釋放及細(xì)胞膜內(nèi)外離子平衡失調(diào)，鈣離子內(nèi)流增加，進(jìn)一步激活激酶、鈣調(diào)素和一氧化氮合酶，導(dǎo)致大量自由基的生成，造成細(xì)胞損傷，同時的生物電活動也消失。腦動脈血流中斷10-15分鐘神經(jīng)還包括轉(zhuǎn)錄因子的合成及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生等參與。急性腦梗死病灶由缺血中心區(qū)及周圍的缺血半暗帶組成。中心壞死區(qū)由于嚴(yán)重的完全性缺血致腦細(xì)胞死亡，而缺血半暗帶因有側(cè)枝循環(huán)存在，可獲得部分血液供給，尚有大量可存活的神經(jīng)元，如果血液迅速恢復(fù)，損傷仍為可逆的，腦代謝障礙可得到恢復(fù)。所以缺血中心區(qū)和缺血半暗帶是一個動態(tài)的病理生理過程。隨著缺血程度的加重，和時間的還包括轉(zhuǎn)錄因子的合成及炎性介質(zhì)的產(chǎn)生等參與。延長，中心壞死區(qū)逐漸擴(kuò)大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞死區(qū)擴(kuò)大。由于缺血半暗帶的腦組織損傷具有可逆性，如果進(jìn)行有效的治療，就能減輕腦損傷的程度，減少梗死面積，促進(jìn)功能恢復(fù)，但這些措施必須在一個限定的時間內(nèi)進(jìn)行，稱這個時間為治療時間窗6小時。延長，中心壞死區(qū)逐漸擴(kuò)大，缺血半暗帶逐漸縮小，中心壞病理在腦部的動脈中，頸內(nèi)動脈血栓形成的發(fā)生率最高，其它動脈依次為大腦中動脈、大腦后動脈、大腦前動脈、基底動脈和椎動脈。腦動脈閉塞1-3小時腦組織改變不明顯，肉眼檢查與正常腦組織不易區(qū)別，光鏡下可見少部分神經(jīng)細(xì)胞和血管周圍間隙稍寬，血管內(nèi)皮細(xì)胞輕度腫脹，神病理在腦部的動脈中，頸內(nèi)動脈血栓形成經(jīng)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞線粒體腫脹、空化，星形細(xì)胞腫脹，足突水腫。缺血6-24小時，病變處蒼白，輕度腫脹，光鏡下見血管和神經(jīng)細(xì)胞周圍水腫，間隙增寬，星形細(xì)胞腫脹，足突水腫明顯。電鏡下見神經(jīng)細(xì)胞線粒體破裂不清，核固縮、核膜不清、核周細(xì)胞器深染，呈缺血性細(xì)胞改變。缺血24-48小時后，病變組織較軟，灰白質(zhì)境界不清，光鏡下神經(jīng)細(xì)胞大經(jīng)細(xì)胞及內(nèi)皮細(xì)胞線粒體腫脹、空化，星形細(xì)胞腫脹，足突片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質(zhì)細(xì)胞亦壞變，并可見中性粒細(xì)胞、單核細(xì)胞和吞噬細(xì)胞，血管及細(xì)胞周圍水腫明顯——壞死期。如病變范圍大，腦組織高度腫脹，可向?qū)?cè)移位，甚至形成腦疝。2-3天后特別是7-14天，腦組織開始液化，周圍水腫明顯，病變區(qū)明顯變軟，神經(jīng)細(xì)胞消失，吞噬細(xì)胞大量出現(xiàn)，星形細(xì)胞增生——軟化期。片消失，殘存者亦有缺血性改變。膠質(zhì)細(xì)胞亦壞變，并可見3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，膠質(zhì)細(xì)胞、膠質(zhì)纖維及毛細(xì)血管增生，小病灶形成膠質(zhì)瘢痕，大病灶形成中風(fēng)囊——恢復(fù)期。大多數(shù)腦血栓形成是呈上述病理改變稱為白色梗死，少數(shù)梗死區(qū)，特別是近皮層者，由于血管豐富，再灌流時可繼發(fā)出血，呈現(xiàn)出血性梗死，或紅色梗死。3周后，液化的壞死組織被吞噬和移走，臨床表現(xiàn)多見于中老年患者，病前有腦梗死的危險因素，如高血壓、糖尿病、冠心病及高脂血癥。多于靜態(tài)下發(fā)病，約1/3患者的前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為反復(fù)出現(xiàn)TIA。根據(jù)腦動脈血栓形成部位的不同，相應(yīng)的出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)局灶性癥狀和體征。患者一般意識清楚，不伴有頭痛、惡心、嘔吐，在大面積腦梗死時多伴頭痛、惡心臨床表現(xiàn)多見于中老年患者，病前有腦梗死嘔吐。嚴(yán)重時出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導(dǎo)致死亡。而椎-基動脈系統(tǒng)常伴眩暈、惡心、嘔吐，嚴(yán)重時也可出現(xiàn)意識障礙。臨床類型：（1）完全型：指發(fā)病6小時內(nèi)癥狀即達(dá)高峰者。（2）進(jìn)展型：局限性腦缺血癥狀逐漸進(jìn)展，呈階梯式加重，可持續(xù)數(shù)小時至數(shù)天。（3）緩慢進(jìn)展型：起病2周后癥狀仍進(jìn)展，嘔吐。嚴(yán)重時出現(xiàn)意識障礙，甚至有腦疝形成，最終導(dǎo)致死常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側(cè)枝循環(huán)代償不良、血栓向近心端逐漸進(jìn)展有關(guān)。應(yīng)與顱內(nèi)占位性病變相鑒別。（4）可逆性腦缺血發(fā)作或稱可逆性缺血性神經(jīng)功能缺損（RIND）：缺血出現(xiàn)的神經(jīng)癥狀一般在24-72小時才恢復(fù)，最長可持續(xù)3周，不留后遺癥，是較輕的腦梗死1、頸內(nèi)動脈系統(tǒng)腦梗死：（1）頸內(nèi)動脈血栓形成：頸內(nèi)動脈閉塞，臨床表現(xiàn)復(fù)雜多樣，如果側(cè)枝循環(huán)代償常與全身或局部因素所致腦灌流減少、側(cè)枝循環(huán)代償不良、良好，可以完全無癥狀，若側(cè)枝循環(huán)不良，可引起TIA，也可表現(xiàn)為大腦中動脈或大腦前動脈缺血癥狀，或分水嶺梗死。臨床表現(xiàn)可有同側(cè)Horner征，對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙、雙眼對側(cè)同向性偏盲，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語。當(dāng)眼動脈受累時，可有單眼一過性失明，偶爾成為永久性視力喪失。頸部觸診發(fā)現(xiàn)頸內(nèi)動脈搏動減弱或消失，聽診可聞及血管雜音。良好，可以完全無癥狀，若側(cè)枝循環(huán)不良，可引起TIA，也（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、偏身感覺障礙和同向性偏盲，可伴有雙眼向病灶側(cè)凝視，優(yōu)勢半球受累可出現(xiàn)失語，非優(yōu)勢半球受累可有體象障礙，由于主干閉塞引起大面積腦梗死，故患者多有不同程度的意識障礙，腦水腫嚴(yán)重時可導(dǎo)致腦疝形成甚至死亡。皮層支引起的偏癱及偏身感覺障礙以面部和上肢為重，下肢受累較輕，累及優(yōu)勢半球可有失語，意識水平不受影響。深穿支閉塞更為常見，表現(xiàn)為對側(cè)偏癱，肢體面和舌的受累程度均等，對側(cè)偏身感覺障礙，可伴有偏盲、失語（皮質(zhì)下失語）.（2）大腦中動脈血栓形成：大腦中動脈主干閉塞可出現(xiàn)對側(cè)偏癱、（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動脈的代償，可全無癥狀。遠(yuǎn)端閉塞時，對側(cè)偏癱，上肢重于下肢，有輕度感覺障礙，可伴尿失禁及對側(cè)抓握反射。深穿支閉塞出現(xiàn)對側(cè)面、舌癱及上肢輕癱。雙側(cè)大腦前動脈閉塞時可出現(xiàn)淡漠、欣快等精神癥狀，雙下肢癱瘓、尿失禁及抓握等原始反射。（3）大腦前動脈血栓形成：大腦前動脈近端阻塞時，由于前交通動腦血管疾病-課件2、椎-基動脈系統(tǒng)腦梗死（1）椎-基底動脈血栓形成：可導(dǎo)致腦干.小腦.丘腦.枕葉及顳頂枕交界處不同部位的梗死灶，臨床表現(xiàn)復(fù)雜。A椎動脈血栓形成若對側(cè)椎動脈完好，當(dāng)一側(cè)閉塞時，通過對側(cè)椎動脈的代償作用可以無明顯癥狀。約10%的患者一側(cè)椎動脈細(xì)小，腦干僅由另一側(cè)椎動脈供血，此時供血動脈閉塞引起的病變范圍，等同于基底動脈或雙側(cè)椎動脈阻塞后的梗死區(qū)域，癥狀較嚴(yán)重。小腦后下動脈是椎動脈的一個重要分支，閉塞引起Wallenberg綜合征。2、椎-基動脈系統(tǒng)腦梗死B基底動脈系統(tǒng)主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現(xiàn)為眩暈、惡心、嘔吐、眼震、復(fù)視、構(gòu)音障礙、吞咽困難、共濟(jì)失調(diào)等，病情進(jìn)展迅速而出現(xiàn)四肢癱、昏迷、瞳孔縮小、消化道出血、高熱常因病情危重呼吸循環(huán)衰竭死亡。C椎-基底動脈分支閉塞，較常見的綜合征有：①腦腳綜合征(Webersyndrome)：多為供應(yīng)中腦的基底動脈穿通支閉塞引起，表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)錐體束受損。②中腦頂蓋綜合征(Parinaudsyndrome)：由四疊體動脈閉塞所致，主要表現(xiàn)為眼球垂直運動麻痹。③中腦被蓋綜合征(Benediktsyndrome)：由基底動脈腳間支閉塞引起，主要表現(xiàn)為病側(cè)動眼神經(jīng)麻痹，對側(cè)肢體不自主運動。B基底動脈系統(tǒng)主干閉塞：常引起腦干廣泛梗死，表現(xiàn)為眩暈、惡心④腦橋外側(cè)綜合征(Millard—Gublersyndrome)：多為供應(yīng)腦橋的旁中央支閉塞所致，表現(xiàn)為病僅0外展神經(jīng)和面神經(jīng)周圍性麻痹，對側(cè)錐體束受損。⑤腦橋內(nèi)側(cè)綜合征(Fovillesyndrome)：多由腦橋旁中央動脈閉塞引起，病側(cè)凝視麻痹、周圍性面癱，對側(cè)錐體束受損。⑥閉鎖綜合征(10cked—insyndrome)：多由基底動脈腦橋旁中央支閉塞引起腦橋腹側(cè)梗死所致。患者意識清楚，但四肢及面部癱瘓，不能張口說話和吞咽，僅保存睜閉眼和眼球垂直運動功能，并能以此表達(dá)自己的意愿。

④腦橋外側(cè)綜合征(Millard—Gublersyn⑦延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)：以前認(rèn)為是小腦下后動脈閉塞的結(jié)果，又稱小腦下后動脈綜合征，現(xiàn)已證實小腦下后動脈閉塞所致者僅占10％，約75％由一側(cè)椎動脈閉塞引起，其余由基底動脈閉塞所致。表現(xiàn)為突發(fā)眩暈、惡心、嘔吐、眼球震顫，吞咽困難、聲音嘶啞、軟腭提升不能和咽反射消失，同側(cè)面部和對側(cè)偏身痛溫覺障礙，同側(cè)小腦性共濟(jì)失調(diào)和同側(cè)Homer綜合征。⑧基底動脈尖綜合征(topofthebasilararterysyndrome)：由基底動脈頂端、雙側(cè)大腦后動脈、小腦上動脈、后交通動脈閉塞引起，臨床表現(xiàn)為視覺障礙，動眼神經(jīng)麻痹，意識障礙，行為異常，意向性震顫，小腦性共濟(jì)失調(diào)，偏側(cè)投擲及異常運動，肢體不同程度的癱瘓或錐體束征等。⑦延髓背外側(cè)綜合征(Wallenbergsyndrome)：(2)大腦后動脈血栓形成:皮質(zhì)支閉塞時引起枕葉視//皮質(zhì)梗死，表現(xiàn)為對側(cè)偏盲，但中心視野保存(黃斑回避)；也可無視野缺損，但有其他視覺障礙，如識別物體、圖片、顏色或圖形符號的能力喪失。中央支閉塞可導(dǎo)致丘腦梗死，表現(xiàn)為丘腦綜合征：對側(cè)偏身感覺減退、感覺異常、丘腦性疼痛和錐體外系癥狀。·(3)小腦梗死:較少見。由小腦上動脈、下前或下后動脈閉塞引起。由于這些動脈常有分支至腦干，因此，可伴腦干損害。小腦梗死常有急性小腦損害的表現(xiàn)：偏側(cè)肢體共濟(jì)失調(diào)，肌張力降低，平衡障礙和站立不穩(wěn)，眼球震顫+眩暈、嘔吐，但在最初數(shù)小時肉一般無頭痛和意識障礙，隨后因繼發(fā)性腦水腫、顱內(nèi)高壓，出現(xiàn)頭痛、意識障礙，類似小腦出血的臨床表現(xiàn).(2)大腦后動脈血栓形成:皮質(zhì)支閉塞時引起枕葉視//皮質(zhì)輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規(guī)、血流變、血糖、血脂等，這些檢查有利于發(fā)現(xiàn)腦梗死的危險因素。2、頭顱CT：多數(shù)腦梗死病例于發(fā)病24小時內(nèi)CT不顯示密度變化，24-48小時后逐漸顯示與閉塞血管供血區(qū)一致的低密度梗死灶，如梗死灶體積較大，則可有占位效應(yīng)，如病灶較小或腦干、小腦梗死輔助檢查1、血液化驗及心電圖：血常規(guī)、血流變、血糖、血脂等，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區(qū)處于吸收期，此時因水腫消失及吞噬細(xì)胞浸潤，病灶可與腦組織等密度，導(dǎo)致CT上不能見到病灶稱“模糊效應(yīng)”，需強(qiáng)化方可顯示?？傊?，對于急性卒中患者，頭顱CT是最常用的影像學(xué)檢查手段，對于發(fā)病早期的腦梗死與腦出血的識別很重要。缺點是對小腦、腦干病變及小灶梗死顯示不清。2、頭顱MRI：腦梗死發(fā)病數(shù)小時后，即可顯示T1低信號、T2高信號的病變區(qū)域，CT檢查可不顯示。值得注意的是，病后2-3周，梗死區(qū)與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發(fā)現(xiàn)腦干、小腦梗死及小灶梗死。功能性MRI可以在發(fā)病后數(shù)分鐘內(nèi)檢測到缺血性改變，DWI與PWI顯示的病變范圍相同區(qū)域為不可逆性損傷部位，DWI與PWI的不一致區(qū)域為缺血性半暗帶。3、血管造影：DSA、CTA和MRA可顯示腦部大動脈的狹窄、閉塞和其它血管病變，如：動脈炎、Moyamoya病、動脈瘤和血管畸形等。4、CSF檢查：CSF一般正常，當(dāng)有出血性與CT相比，MRI具有顯示病灶早，可發(fā)現(xiàn)腦干、小腦梗死腦梗死時，CSF中可見紅細(xì)胞，在大面積腦梗死時，CSF壓力增高，細(xì)胞數(shù)增加，蛋白增加，如通過臨床影像學(xué)檢查已經(jīng)確診為腦梗死，則不必進(jìn)行CSF檢查。5、其它：TCD可以發(fā)現(xiàn)腦動脈的狹窄、閉塞和進(jìn)行微栓子監(jiān)測。在溶栓后，TCD可檢測到腦動脈的再通、再閉塞和栓子轉(zhuǎn)移等。超聲心動圖檢查有助于發(fā)現(xiàn)心臟附壁血栓、心房粘液瘤和二尖瓣脫垂。雖然SPECT能早期顯示腦梗死的腦梗死時，CSF中可見紅細(xì)胞，在大面積腦梗死時，CS診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶的局部腦血流、氧代謝及葡萄糖代謝，但由于費用昂貴難以在腦梗死中廣泛應(yīng)用。診斷要點：1、發(fā)病年齡多較高（中老年患者）。2、多有動脈硬化及高血壓等卒中危險因素。3、病前可有反復(fù)TIA發(fā)作。診斷部位、程度和局部腦血流改變，PET能顯示腦梗死灶鑒別診斷4、安靜休息時發(fā)病較多5、病灶多在幾小時或數(shù)日內(nèi)達(dá)到高峰6、多數(shù)病人意識清楚而偏癱、失語等神經(jīng)系統(tǒng)局灶體征明顯7、頭部CT在早期多正常，24-48小時后出現(xiàn)低密度病灶。1、CH、SAH、CE見表8-2。2、硬脊膜下血腫或硬脊膜外血腫鑒別診斷4、安靜休息時發(fā)病較多治療3、顱內(nèi)占位性病變1、急性期治療：要重視超早期（6小時內(nèi)）和急性期的處理，注意對患者整體化綜合治療和個體化治療相結(jié)合。整體化：腦部病變是整體的一部分，要考慮腦與心臟及其它器官功能的相互影響，如腦心綜合征、多臟器衰竭等。個體化：針對不同病情、不同發(fā)病治療3、顱內(nèi)占位性病變時間及不同病因采取有針對性的措施。（1）溶栓治療目的是挽救缺血半暗帶.通過溶解血栓使閉塞的腦動脈再通,恢復(fù)梗死區(qū)的血液供應(yīng),防止缺血腦組織發(fā)生不可逆性損傷.治療時機(jī)是影響療效的關(guān)鍵.治療時間窗:根據(jù)半暗帶理論,閉塞動脈缺血核心區(qū)域周圍組織并非立即死亡,而要經(jīng)歷一個從可逆性缺血到不可逆性梗死的發(fā)展過程,超過一定的時間界限,缺時間及不同病因采取有針對性的措施。血損害則變?yōu)椴豢赡?無論采取任何手段都不再有效.在這個時間內(nèi),如果采取合適的治療措施,則有可能挽救瀕死的組織,減少梗死面積,改善預(yù)后,這個時間段就是所謂的治療時間,又稱時間窗.人們能夠耐受缺血的最長時間還不清楚,但是6小時通常被認(rèn)為是恢復(fù)再灌注的時間窗.這個時間段再通幾率高,并可以降低出血性轉(zhuǎn)化的危險性.血損害則變?yōu)椴豢赡?無論采取任何手段都不再有效.在這國內(nèi)最常應(yīng)用的是尿激酶(UK）是一種在尿中發(fā)現(xiàn)的天然血漿纖維蛋白的酶原激活劑，可由培養(yǎng)的人組織細(xì)胞產(chǎn)生，現(xiàn)在也可通過重組DNA技術(shù)生產(chǎn)。能直接激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，引起纖維蛋白和纖維蛋白原的降解。其來源為內(nèi)源性，無免疫性。用量為50萬-150萬單位，加入生理鹽水100-150毫升中，1-2小時靜點。給藥方法包括靜脈和動脈途徑，動脈途徑給藥需在DSA監(jiān)測下進(jìn)行，可以適當(dāng)減少用藥劑量。國內(nèi)最常應(yīng)用的是尿激酶(UK）適應(yīng)癥：（1）年齡<75歲（2）發(fā)病在6小時之內(nèi)，進(jìn)展性腦卒中可延長到12小時（3）血壓<180/110mmHg（4）無意識障礙，由于椎-基底動脈系統(tǒng) 血栓的預(yù)后較差，故出現(xiàn)意識障礙時也可考慮（5）偏癱肢體的肌力在3級以下（6）頭部CT排除腦出血，未出現(xiàn)與本次適應(yīng)癥：癥狀相對應(yīng)的低密度梗死灶(7)患者或家屬同意禁忌癥:(1)有出血傾向或出血素質(zhì)(2)近3個月有腦卒中或腦外傷史(3)血壓>180/110mmHg(4)神經(jīng)系統(tǒng)癥狀迅速改善或僅有輕度的神經(jīng)功能缺損（5）頭部CT可見大片的低密度責(zé)任病灶癥狀相對應(yīng)的低密度梗死灶（6）有嚴(yán)重的心、肝、腎功能障礙并發(fā)癥：腦梗死病灶繼發(fā)性出血或身體其它部位的出血。腦內(nèi)出血的原因：（1）缺血后血管壁受損（2）繼發(fā)性纖溶及凝血障礙（3）動脈再通后灌注壓增高（4）軟化腦組織對血管的支持作用減弱（6）有嚴(yán)重的心、肝、腎功能障礙rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑能選擇性的與血栓表面的纖維蛋白結(jié)合形成復(fù)合物，該復(fù)合物對纖溶酶原有很高的親合力，能有效的激活纖溶酶原轉(zhuǎn)化為纖溶酶，引起血栓部位的纖維蛋白溶解，很少產(chǎn)生全身抗凝、纖溶狀態(tài)，宜在發(fā)病后3小時內(nèi)應(yīng)用。（2）抗凝治療目的在于防止血栓擴(kuò)展，和新血栓形成。可用于進(jìn)展性卒中和溶栓治療后rt-PA：重組組織型纖溶酶原激活劑短期應(yīng)用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法林等。目前常用低分子肝素：出血副作用小，有相同的抗血栓作用，且生物利用度較高，給藥方便，無須系統(tǒng)監(jiān)測凝血酶原時間。（3）降纖治療降解血中的纖維蛋白原，增加纖溶系統(tǒng)的活性，抑制血栓形成。常用降纖酶、巴曲酶、安克洛酶。短期應(yīng)用防止再閉塞。常用藥物有肝素、低分子肝素、華法巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統(tǒng)地調(diào)節(jié)凝血、纖溶兩大系統(tǒng)的平衡，改善血液流變學(xué)諸因素，抑制缺血再灌注導(dǎo)致的系列性細(xì)胞損傷。用法：首次10Bu加入0.9%鹽水100毫升，1小時靜點之后隔日5Bu共用3次，每次用藥之前需進(jìn)行纖維蛋白原的檢測。（4）抗血小板聚集治療在發(fā)病早期即48小時之內(nèi)應(yīng)給予抗血小板聚集藥物，但對于正在進(jìn)行溶栓巴曲酶：東菱克栓酶、東菱迪芙系統(tǒng)地調(diào)節(jié)凝血、纖溶兩大系統(tǒng)的平

及抗凝治療的患者應(yīng)該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。（5）腦保護(hù)治療主要針對缺血性級聯(lián)反應(yīng)的各種途徑，進(jìn)行有針對的治療。鈣離子通道阻滯劑：能阻止細(xì)胞內(nèi)鈣超載，防止血管痙攣，增加血流量，改善微循環(huán)。自由基清除劑：氧自由基是腦缺血性級聯(lián)反應(yīng)的重要因素。超氧化物歧化酶，及抗凝治療的患者應(yīng)該暫緩用藥，以免增加出血的危險性。維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。谷氨酸拮抗劑：胞二磷膽堿是胞磷酰膽堿的前體，能促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞膜卵磷脂的合成，具有穩(wěn)定細(xì)胞膜的作用，可減少游離脂肪酸的形成。亞低溫治療：32-34°C，可降低腦氧代謝率，抑制興奮性氨基酸的釋放，減少自由基的生成，還能抑制具有細(xì)胞毒作用的白三烯的生成和釋放，防止鈣離子、鈉離維生素C、維生素E、甘露醇、谷胱甘肽、巴比妥類。子的內(nèi)流等。（6）脫水降顱壓治療：用于梗塞面積大，病情較重時。常用20%甘露醇125-250毫升靜點，每日2-4次連用7-10天。由于甘露醇結(jié)晶易阻塞腎小管引起血尿或無尿等腎損害，應(yīng)注意查尿，心腎功能不良者慎用，可交替使用10%復(fù)方甘油、甘油果糖，甘油作用時間較長，反跳現(xiàn)象少，還可供給一定的熱量。子的內(nèi)流等。（7）血液粘度過高或血容量不足時可應(yīng)用低分子右旋糖苷500毫升一日一次靜點。（8）中醫(yī)中藥治療：活血化淤通經(jīng)活絡(luò)（9）外科治療和介入性治療：大面積腦梗死引起嚴(yán)重顱內(nèi)高壓并導(dǎo)致腦疝形成時可行去骨瓣減壓術(shù)。當(dāng)頸動脈狹窄>70%時可行頸動脈內(nèi)膜切除術(shù)，或經(jīng)皮腔內(nèi)血管成形術(shù)及血管內(nèi)支架置入等。（10）一般治療：1、加強(qiáng)生活護(hù)理（7）血液粘度過高或血容量不足時可應(yīng)用低分子右旋糖苷500毫2、保持呼吸道通暢3、維持水電解質(zhì)平衡4、調(diào)整血壓5、控制血糖：高血糖和低血糖都能加重缺血性腦損傷，導(dǎo)致患者預(yù)后不良，所以急性期應(yīng)避免使用葡萄糖溶液。當(dāng)血糖>10mmol/時應(yīng)給予胰島素治療。2、恢復(fù)期治療（1）康復(fù)治療：應(yīng)盡早進(jìn)行，患者意識清楚，生命體征平穩(wěn)，病情不再進(jìn)展482、保持呼吸道通暢小時即可進(jìn)行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及其親屬的生活質(zhì)量。包括運動、語言、認(rèn)知、心理、職業(yè)等方面的康復(fù)。（2）藥物治療：可用改善腦部血液循環(huán)和促進(jìn)神經(jīng)代謝的藥物，ATP、鈣離子拮抗劑、血管擴(kuò)張劑?？寡“寰奂?，預(yù)防復(fù)發(fā)50-100mg一日一次口服，同時針對腦卒中危險因素治療。小時即可進(jìn)行，可減輕腦卒中引起的功能缺損，提高患者及預(yù)后

預(yù)防急性期病死率5%-15%，存活的患者中致殘率約為50%。主要針對腦血栓形成的危險因素如動脈粥樣硬化、高血壓、糖尿病、高脂血癥以及TIA進(jìn)行治療。應(yīng)注意防止血壓預(yù)后

預(yù)防急性期病死率5%-1降低過多、過快，最好經(jīng)常監(jiān)測血壓。老年人有嚴(yán)重的腹瀉、大汗、失血等情況要注意補(bǔ)液，防止血容量不足。降低過多、過快，最好經(jīng)常監(jiān)測血壓。老年人有嚴(yán)重的腹瀉、大汗、腦栓塞Cerebralembolism腦栓塞是指血液中的各種栓子（血液中異常的固體、液體、氣體）隨血流進(jìn)入腦動脈而阻塞血管，引起相應(yīng)供血區(qū)腦組織缺血、壞死出現(xiàn)腦功能障礙。約占腦卒中15%-20%。腦栓塞Cerebralembolism病因按栓子來源分為3類。1、心源性腦栓塞：最常見（1）心房顫動（2）心瓣膜?。?）感染性心內(nèi)膜炎（4）心肌梗死、心肌?。?）心臟手術(shù)（6）先天性心臟病（7）心臟粘液瘤2、非心源性腦梗塞3、來源不明病因按栓子來源分為3類。病理生理腦栓塞能發(fā)生于腦的任何部位。由于左側(cè)頸總動脈直接起源于主動脈弓，故發(fā)病部位以左側(cè)大腦中動脈的供血區(qū)較多。由于栓子突然堵塞動脈，不但引起供血區(qū)的急性缺血，而且常引起血管痙攣使缺血范圍更加擴(kuò)大，年輕患者因無動脈硬化血管痙攣更易發(fā)生。有時一個小栓子即可引起嚴(yán)重痙攣出現(xiàn)較大的梗死。腦栓塞所引起的病理改變與腦病理生理腦栓塞能發(fā)生于腦的任何部位。血栓基本相同，但可多發(fā)，且出血性梗死更為多見，約占30%-50%。這是因為栓子阻塞較大血管，引起血管壁壞死，當(dāng)血管痙攣減輕及栓子分解、裂解，栓子移向動脈遠(yuǎn)端，原栓塞出因血管壁已受損，血流恢復(fù)后易發(fā)生滲漏性出血，某些固體栓子常為不規(guī)則凝塊，不易將血管完全堵塞，仍有一些血液可從栓子血管壁的間隙中流過。流入的血液可通過缺血損傷的血管漏出。血栓基本相同，但可多發(fā)，且出血性梗死更為多見，約占3當(dāng)栓子來源未消除時，還可反復(fù)發(fā)生。同時可發(fā)現(xiàn)其它臟器、末梢動脈、皮膚粘膜栓塞表現(xiàn)。炎性栓子引起腦炎、腦膿腫、限局性動脈炎、細(xì)菌性動脈瘤或血管中發(fā)現(xiàn)細(xì)菌栓子等。脂肪栓塞常為多發(fā)性小栓塞，大腦白質(zhì)可見彌散性淤癍和水腫，鏡下見毛細(xì)血管中有脂肪球。