機械通氣的臨床應(yīng)用和進展課件

機械通氣的臨床應(yīng)用和進展

ClinicalApplicationandDevelopmentInMechanical

Ventilation

ICUINXIAMENFIRSTHOSPITALAFFILIATEDTOFUJIANMEDICALUNIVWERSITY

張民偉1機械通氣的臨床應(yīng)用和進展

ClinicalApplicat呼吸機的發(fā)展歷史1543年，Vesalius首次對豬進行氣管切開并植入器官導(dǎo)管成功，證實通過氣管導(dǎo)管施以正壓能使肺膨脹。1667年，Hooke在狗身上應(yīng)用風(fēng)箱成功的進行正壓通氣。1792年，Curry首次在人身上成功的進行了氣管插管。2呼吸機的發(fā)展歷史1543年，Vesalius首次對豬進行氣管呼吸機的發(fā)展歷史1928年Drinker和Shaw設(shè)計了“鐵肺”的箱式負壓通氣機治療一例脊髓灰質(zhì)炎呼吸衰竭成功，開創(chuàng)了機械通氣史上的里程碑。1940年第一臺間歇正壓通氣麻醉機發(fā)明（第一代現(xiàn)代呼吸機，氣動氣控，BennetPR-1A）。1950年瑞典的Engstrom研制出世界上第一臺容量轉(zhuǎn)換型呼吸機（第二代現(xiàn)代呼吸機，氣動氣/電控，Servo900）。80年代，第三代呼吸機問世：電子傳感器、計算機技術(shù)和精密機械元件的結(jié)合，產(chǎn)生出智能化的呼吸模式。尤其是BIPAP技術(shù)的應(yīng)用意義顯著。3呼吸機的發(fā)展歷史1928年Drinker和Shaw設(shè)計了“鐵CMVIPPVSIMVMMVBIPAPCPAPSPONTPCVVCVAPRVPLVPSASBILVPRVCVAPSPAV各種新模式？AutoModeAutoFlowPPSVS4CMVIPPVSIMVMMVBIPAPCPAPSPONTPC基本呼吸模式的理解和應(yīng)用最為關(guān)鍵?。?！呼吸模式：間歇持續(xù)正壓通氣/呼吸（IPPV/IPPVassist/BIPAP）輔助/控制型(A/C:Assist/Control/Bilevel;CMV)半自主型:同步間歇指令呼吸SIMV/BIPAP/Bilevel自主型(ASB)/(Spontaneous)控制呼吸方式：

容量控制方式(VCV):VolumeControl

壓力控制方式(PCV/BIPAP):PressureControl自主呼吸方式：

持續(xù)正壓呼吸:CPAP壓力支持(ASB/PSV):PressureSupportBIPAP呼吸模式回歸根本！5基本呼吸模式的理解和應(yīng)用最為關(guān)鍵！??！呼吸模式：回歸根本！5呼吸機設(shè)置步驟模式無自主呼吸或自主呼吸弱

IPPVSIMV較明顯的自主呼吸BIBAPASBCPAP定容BIBAP定壓定壓參數(shù)：VT、f、Tins、PEEP、PAW、參數(shù)：Pins、f、Tins、PEEP、參數(shù)：PS、

PEEP設(shè)置:FiO2、6呼吸機設(shè)置步驟模式無自主呼吸或自主呼吸弱IPPVSIM應(yīng)用指征FIO2>40%,PaO2<60mmHgPaCO2>60mmHg，pH<7.30呼吸急促，f>35bpm潮氣量<正常的1/3肺活量<15ml/kgVT/VD>0.67應(yīng)用指征FIO2>40%,PaO2<60mmHg7機械通氣的目標

維持氣體交換控制呼吸作功

避免肺損傷

LowlungpressureandHighPEEP

Amato,AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine.1995;152:1835-1846Amato,NewEnglandJournalofMedicine.1998;338:347-354

8機械通氣的目標維持氣體交換控制呼吸機械通氣的生理目的1、支持或維護肺部的氣體交換：2、增加肺容量：（1）維護正常肺泡通氣，使PaCO2和PH保持在正常范圍。例如，如降低顱內(nèi)壓可進行過度通氣療法。急性或慢性呼衰時，可允許PaCO2升高（允許性高碳酸血癥）（2）維持正常動脈血氧合，使PaO2、SaO2保持在能接受的范圍，SaO2﹥90％,PaO2﹥60㎜hg.（1）呼氣末使肺部擴張：每次呼吸后使肺部得到充分的擴張，以預(yù)防和治療肺不張，并改善氧合和肺部順應(yīng)性。（2）增加功能殘氣量（FRC）：ARDS使用PEEP維持和達到FRC的增加。3、增加呼吸功：在氣道阻力增加或肺順應(yīng)性降低、呼吸功增加時，機械通氣可減輕呼吸功和呼吸肌群的負荷。9機械通氣的生理目的1、支持或維護肺部的氣體交換：91、糾正低氧血癥。2、治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，但不急于恢復(fù)至正常。3、緩解呼吸窘迫，當原發(fā)疾病緩解和改善時，逆轉(zhuǎn)呼吸困難癥狀。4、糾正呼吸肌群疲勞。5、手術(shù)麻醉、ICU某些操作過程中，為安全使用鎮(zhèn)靜劑和/或神經(jīng)肌肉阻斷劑。6、降低全身或心肌氧耗量：如心原性休克時，當呼吸肌群或其它肌群的活動，損害了全身氧釋放并使心臟的氧耗量。7、降低顱內(nèi)壓，在特定的情況下，如急性閉合性顱外傷，可使用機械通氣進行過度通氣來降低已升高的顱內(nèi)壓。機械通氣的臨床目的101、糾正低氧血癥。機械通氣的臨床目的10機械通氣的適應(yīng)癥

（一）預(yù)防性通氣治療：預(yù)防性通氣治療能減少呼吸功和氧耗量，從而減輕肺功能負荷。指征：1、發(fā)生呼吸衰竭高度危險性的患者（1）長時間休克；（2）嚴重顱外傷；（3）嚴重的COPD患者腹部手術(shù)后；（4）術(shù)后嚴重的敗血癥；（5）重大創(chuàng)傷后發(fā)生嚴重衰竭的患者。2、減輕心血管系統(tǒng)負荷（1）心臟術(shù)后；（2）心臟功能降低或冠狀動脈供血不足進行大手術(shù)后11機械通氣的適應(yīng)癥11（二）治療性通氣治療

出現(xiàn)呼衰，呼吸困難、呼吸淺速、紫紺、咳痰無力、呼吸將停止或即將停止、意識障礙、循環(huán)功能不全時：不能維持有效的自主呼吸，近期內(nèi)也不能恢復(fù)有效自主呼吸，呼吸功能已受嚴重影響，可應(yīng)用機械通氣。1、呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：（1）COPD急性惡化所致呼吸衰竭，有缺氧和CO2潴留癥狀，紫紺、煩躁不安、神志恍惚和嗜睡等。*但這類患者常能耐受缺氧和CO2潴留，一般先保守治療，如控制感染，改善通氣。不急于機械通氣治療。*如保守治療無效，呼衰加重，PH：呼吸頻率30-40次/分，上升快，出現(xiàn)呼吸抑制、嚴重神志障礙時可應(yīng)用機械通氣。機械通氣的適應(yīng)癥12（二）治療性通氣治療機械通氣的適應(yīng)癥12（2）繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染、中毒等之后出現(xiàn)的ARDS。呼吸衰竭早期表現(xiàn)為低氧血癥。如FIO2為0.6時，PAO2，可考慮機械通氣治療。（3）嚴重胸部外傷后合并呼吸衰竭，肺部手術(shù)后出現(xiàn)急性呼吸功能不全時。（4）急性肺水腫或肺充血經(jīng)保守治療無效者，可試用機械通氣治療。如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭*此類呼衰主要為低氧血癥，可應(yīng)用機械通氣促進氧合作用，并減少肺水。采用PSV模式以減輕對循環(huán)系統(tǒng)的影響。機械通氣的適應(yīng)癥13（2）繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染、中毒等之后出現(xiàn)的ARD2、肺外原因所致的呼吸衰竭：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的呼吸中樞功能不全，進而導(dǎo)致急性呼衰，如顱內(nèi)高壓、腦炎、腦外傷、腦血管意外、藥物中毒、鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑過量等。（2）神經(jīng)肌肉疾病所致的呼吸衰竭：如重癥肌無力、脊髓灰質(zhì)炎、格林-巴利綜合征、急性感染性多神經(jīng)炎等，由于神經(jīng)傳導(dǎo)功能受損，從而影響了呼吸機的活動，導(dǎo)致通氣不足、缺氧和CO2潴留。當最大吸氣力24或肺活量，呼吸頻率，可行機械通氣治療。（3）心臟驟停復(fù)蘇后，為預(yù)防發(fā)生呼吸功能衰竭。機械通氣的適應(yīng)癥142、肺外原因所致的呼吸衰竭：機械通氣的適應(yīng)癥14

通氣技術(shù)進展，以往為禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在監(jiān)護下采用適當?shù)耐饽Ｊ剑≒SV）進行機械通氣。但某些情況下應(yīng)禁忌：（1）巨大肺大泡或肺囊腫，若行機械通氣治療，可使大泡或肺囊腫內(nèi)壓力升高，有發(fā)生破裂及發(fā)生氣胸的可能。（2）張力性氣胸伴有/不伴有縱隔氣腫，沒有進行適當引流時。（3）大咯血發(fā)生窒息及呼吸衰竭，因氣道被血塊堵塞，正壓通氣可把血塊壓入小氣道。此時應(yīng)先吸凈氣管內(nèi)的血塊，使氣道通暢后再行機械通氣治療。（4）活動性肺結(jié)核出現(xiàn)播散時。機械通氣的禁忌癥15通氣技術(shù)進展，以往為禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在監(jiān)護下Patient-ventilatorinteraction16Patient-ventilatorinteraction矛盾呼吸的不良后果肺泡內(nèi)負壓誘發(fā)肺水腫呼吸肌疲勞誘發(fā)焦慮誘發(fā)氣壓傷加重肺損傷?17矛盾呼吸的不良后果肺泡內(nèi)負壓誘發(fā)肺水腫17TwoVentilatorStrategiesGeneratingWorldwideInterestIncreasinginterestinpreservingspontaneousbreathingthroughoutmechanicalventilationDecreaseuseofheavysedationandparalysisparalysisandheavysedationincreaseventilatortimeSpontaneousbreathingcanincreaseC.IandimproveV/QmatchingathighMAP

#2LimitinglungdamageearlyforARDSpatientsappearstoimprovesurvivalLowerpressuresandvolumes(<30cmH20and6ml/kg)

Amato,AJRCCM1995;152:1835-1846

Amato,NEJM1998;338:347-354

ARDSNetworkNEnglJMed2000;342:1301-0818TwoVentilatorStrategiesGene機械通氣時自主呼吸意義增強病人的舒適度和人機同步性。減少鎮(zhèn)靜劑的使用、病人可以主動咳嗽，促進分泌物的排出、由于肺泡開放減少分流、改善V/Q比值、增進靜脈回流減少呼吸肌萎縮促進停機19機械通氣時自主呼吸意義19自主呼吸中“呼吸泵”的作用呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的和諧工作——自然進化的結(jié)果20自主呼吸中“呼吸泵”的作用呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的和諧工作20DiaphragmPositionandDisplacementduringTidalBreathingAwakespontaneousAnaesthetizedspontaneousParalyzed21DiaphragmPositionandDisplacSpontaneousbreathingControlledventilation22SpontaneousbreathingControlleWhatIsBIPAP?

IntermittentCPAP

(Dr.JohnDowns,1987)CPAP(cmH2O)Time(sec)0201023WhatIsBIPAP?IntermittentBIPAPWasResponsibleFor

A43%ReductionInSedation

24BIPAPWasResponsibleFor

A4EffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.H?rmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)25EffectsofspontaneousbreathiEffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.H?rmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)26Effectsofspontaneousbreathi呼吸機所致肺損傷呼吸機所致肺損傷(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)是機械通氣的重要并發(fā)癥，其發(fā)生率占機械通氣的0.5%-39%，死亡率高達13%-35%。主要有肺氣壓傷、肺容積傷、肺萎陷傷、肺生物傷所致。27呼吸機所致肺損傷呼吸機所致肺損傷(Ventilatori呼吸機所致肺損傷肺氣壓傷(barotrauma)

由于氣道壓過高導(dǎo)致的張力性氣胸,肺間質(zhì),縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣,氣腹,系統(tǒng)性氣體栓塞(統(tǒng)稱為肺泡外氣體)。氣壓傷發(fā)生的機制為:肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大,導(dǎo)致肺泡破裂,形成肺間質(zhì)氣腫,氣體再沿支氣管血管鞘進入縱隔,并沿其周邊間隙進入皮下組織,心包,腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂,氣體可進入胸腔。最終可形成肺間質(zhì)、縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣以及胸和氣腹。氣體進入肺循環(huán)則引起氣體栓塞。28呼吸機所致肺損傷肺氣壓傷(barotrauma)28HighPeakAirwayPressureisBad.8cmH2Ofor20min30cmH2Ofor20min29HighPeakAirwayPressureisB呼吸機所致肺損傷肺容積傷(volutrauma)研究者比較了高壓高容通氣,低壓高容通氣和高壓低容通氣對健康兔的影響,發(fā)現(xiàn)高容通氣均能產(chǎn)生高通透性肺水腫,而高壓低容通氣則無肺損傷發(fā)生,因此認為氣壓傷實質(zhì)上為容積性肺損傷(volumedamage)。容積傷的形成主要與過大的吸氣末肺容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的過度牽拉(overstretch)有關(guān)。30呼吸機所致肺損傷肺容積傷(volutrauma)30呼吸機所致肺損傷肺萎陷傷(atelectrauma)

ALI呼氣末容積過低時,肺泡和終末氣道的周期性開閉可致

肺表面活性物質(zhì)大量損失,加重肺不張和肺水腫。

同時,由于ALI病變的不均一性,在局部的擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生很強的剪切力(shearingforce)也可以引起嚴重的肺損傷。31呼吸機所致肺損傷肺萎陷傷(atelectrauma)31呼吸機所致肺損傷肺生物傷(biotrauma)

機械性因素使血管內(nèi)皮細胞脫落,為炎性細胞活化,與基底膜粘附并進而進入肺內(nèi)創(chuàng)造了機會,由此激發(fā)的炎癥反應(yīng)所致的肺損傷稱為肺生物傷,它對VILI的發(fā)展和最終結(jié)局也產(chǎn)生重要的影響。

肺損傷-------多臟器功能衰竭32呼吸機所致肺損傷肺生物傷(biotrauma)32正常肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

在通氣過程中的肺泡穩(wěn)定性的變化DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)Figure1.Invivophotomicrographsofthesamenormal(AandB)andacutelyinjuredlung(CandD).Alveoliatpeakinspiration(A)andendexpiration(B)inthenormallungareverystablewithlittlechangeinsizeduringtidalventilation(dots).Highpositiveinspiratorypressure(PIP)andlowPEEPinjuriousventilationcausesaventilator-inducedlunginjuryresultinginalveolarinstability.Injuredalveoliatpeakinspiration(C)areinflated(dots)andtotallycollapse(arrows)endexpiration(D),demonstratingsevereinstabilityduringtidalventilation.33正常肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

在通氣過程中的肺泡穩(wěn)定性(I-E△

)的變化Figure2.Alveolarstabilityassessedbysubtractingtheareaofthealveolusatinspiration(I)fromthatatexpiration(E)usingcomputerimageanalysis.ThehighertheI-E,themoreunstablethealveoli.Normalalveoli(control)areverystable.Tweenlavagedeactivatessurfactantandcausesalveolarinstability(5mins).Withoutadditionalpositiveend-expiratorypressure(PEEP),alveoliremainsignificantlyunstablefor180mins(TWEEN).IncreasingPEEP(TWEENPEEP)rapidlystabilizesalveoli.fromAmJRespirCritCareMed(30)34肺泡穩(wěn)定性(I-E△)的變化Figure2.Alveo正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

（PI標記的損傷的肺泡細胞）AmJRespirCritCareMed(38).)Figure.Confocalimagesofsubpleuralalveoli(top,controlandinjury).Rednuclei(propidiumiodide[PI])marktheinjuredcells(top,injury).Bargraph,meannumberofPI-positivecellsperalveolus;mL/kg,tidalvolume;ZEEP,0positiveend-expiratorypressure;PEEP,positiveend-expiratorypressure.35正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

（PI標記的高潮氣量/低氣道壓Figure4.Leftpanel,ratlungventilatedwithhightidalvolume–lowairwaypressurefor20mins.AtypeIIepithelialcell(PII)isintact,whereasatypeIepithelialcellisinjured(arrows).Thebasementmembraneisdenuded(arrows)andlinedwithcelldebrisandfibrinousdeposits(hyalinemembranes).AS,alveolarspace,i.e.,interstitialedema;ca,capillarylumen(originalmagnification7,100).Rightpanel,high-pressureventilationpluspositiveend-expiratorypressure.TypeIcellsareintact(arrows)withtheonlypathologybeingendothelialblebs.En,endothelialcell;PII,originalmagnification,7,100).(ReproducedwithpermissionfromAmJRespirCritCareMed(39).)DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高氣道壓+PEEP36高潮氣量/低氣道壓Figure4.Leftpanel,正常的肺泡AmJRespirCritCareMed(41).)Figure5.Laserconfocalimagesofnormal(left)andedematous(right)subpleuralalveoliinarat.Normalair-filledalveoliontheleftandedema(solidwhite)filledalveoliontheright.ARDS的肺泡37正常的肺泡AmJRespirCritCareMed剪切力造成細胞變形和肺損傷Figure6.Theoreticalstressesimpartedonepithelialcellsduringairwayreopening.A,acollapsedcompliantairwayisforcedopenbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesofreopeningmightaffectepithelialcells.B,afluid-fillednarrowchannelisclearedbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesoffluidclearancemightaffectepithelialcells.fromAmJRespirCritCareMed(42).)38剪切力造成細胞變形和肺損傷Figure6.TheoretRM和PEEP對肺泡容積和肺穩(wěn)定性的影響Figure7.Alveolarnumber(#Alveoli/Field)andalveolarstability(I-E)before(beforeRM),during(duringRM),andafterarecruitmentmaneuver(RM)witheither5(positiveend-expiratorypressure[PEEP]5afterRM)or10(PEEP10afterRM)cmH2OPEEPadded.Notethatwithonly5cmH2OPEEPafterRM(PEEP5afterRM)thatalveolirecollapse(fallin#alveoli/field)andthealveolithatremainopenwereunstable(increasedI-E).AddingPEEP(PEEP10afterRM)preventedbothrecollapseandinstability.fromAmJRespirCritCareMed(29).)39RM和PEEP對肺泡容積和肺穩(wěn)定性的影響Figure7.一個表面活性物質(zhì)失活的ARDS模型中肺泡的不穩(wěn)定性被直接的視覺化，減低潮氣量可以有意義的改善肺泡的穩(wěn)定性，穩(wěn)定的肺泡伴有PEEP可顯著的減少肺損傷，減少和防止肺泡的不穩(wěn)定性是肺保護的重要策略40一個表面活性物質(zhì)失活的ARDS模型中肺泡的不穩(wěn)定性被直接的視常規(guī)呼吸機支持

CMVFigure8.Invivophotomicrographsofsubpleuralalveoliintheratafterlunginjurybysalinelavageventilatedwitheitherconventionalmechanicalventilation(CMV)orhigh-frequencyoscillatoryventilation(HFOV)usinga2.5-internaldiametertrachealtube.WithCMV,agroupofalveoliareseeninflatedduringinspiration(dots)butcollapsewithexpiration(arrows).AlveoliareverystablewithHFOVduringventilation.ThesamealveolusisseenwithHFOVatinflationandexhalation(dots).DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高頻震蕩通氣

HFOVMORTALITY52%MORTALITY37%41常規(guī)呼吸機支持

CMVFigure8.Invivop小潮氣量通氣:

小VT改善肺泡通氣和促進血氣氧合的作用與傳統(tǒng)的通氣策略無顯著差異,卻可減少傳統(tǒng)通氣策略的并發(fā)癥:(1)VT減小,使肺容量傷減少;(2)胸腔內(nèi)壓、腹腔內(nèi)壓下降使血流動力學(xué)負效應(yīng)減輕,腎血管受壓減輕,對腎血流量影響減小,從而繼發(fā)腎前性腎功能衰竭的發(fā)生率下降;(3)呼吸機相關(guān)性肺炎的減少,使由其誘發(fā)的多臟器功能衰竭發(fā)生率降低。最初可設(shè)置VT為6～7ml/kg,如可能則減至4～5ml/kg。肺保護性通氣策略42小潮氣量通氣:肺保護性通氣策略42呼氣末正壓通氣(PEEP):

通過呼氣末正壓,防止肺泡塌陷,使已塌陷的肺泡復(fù)張,提高功能殘氣量,降低肺內(nèi)右向左分流,改善通氣與血流的比例和彌散功能,提高肺順應(yīng)性,降低呼吸功,提高SaO2。確定最佳PEEP的方法有:

在相同吸氣流速下改變PEEP水平,觀察氣道峰壓的同步變化,尋找峰壓增加幅度開始大于PEEP增加幅度的轉(zhuǎn)折點對應(yīng)的PEEP水平。可在機械通氣過程中逐漸提高PEEP水平,并同步測定氣道平臺壓,計算肺順應(yīng)性,從中找出肺順應(yīng)性從升到降的轉(zhuǎn)折點。采用FiO2與PEEP兩個參數(shù)交替式調(diào)節(jié),以期使用最低FiO2與PEEP,維持PaO2在55mmHg以上,肺保護性通氣策略43呼氣末正壓通氣(PEEP):肺保護性通氣策略43PEEPinducedrecruitment44PEEPinducedrecruitment44P"safe"windowzoneofoverdistensionVatelectraumavolutraumaVentilatorinducedlunginjuryLIPUIPzoneofderecruitmentandatelectasis45P"safe"zoneofVatelectraumavoAmatoetal.,AJRCCM152:1835-46(1995)46Amatoetal.,AJRCCM152:1835改容量控制通氣為壓力限制型通氣模式,

維持整個通氣期間吸氣峰壓不超過35～40cmH2O吸氣平臺壓不超過30～35cmH2O?？刂仆?PCV)、壓力支持通氣(/ASB/PSV),雙相氣道正壓(BIPAP)、壓力調(diào)節(jié)容量控制(PRVC)。肺保護性通氣策略47改容量控制通氣為壓力限制型通氣模式,肺保護性通氣策略47長吸氣時間策略:改變呼吸比,延長吸氣時間甚至采用反比通氣(2∶1,3∶1,4∶1)。應(yīng)用此策略的目的是降低吸氣峰壓、提高氣道平均壓,形成適當水平的內(nèi)源性PEEP,利于萎陷的肺泡復(fù)張,促進氧合。肺保護性通氣策略48長吸氣時間策略:肺保護性通氣策略48

容許性高碳酸血癥(PHC):使用上述通氣策略將導(dǎo)致部分ARDS患者發(fā)生不同程度的高碳酸血癥,然而動物實驗和臨床均證明一定水平的高碳酸血癥帶來的危害遠比大VT造成的肺容量損傷的危害小的多,因而提出了容許性高碳酸血癥的概念。目前人們最關(guān)注的問題是實行PHC過程中高碳酸血癥究竟可以允許到什么水平?或者說PHC的安全線到底為多少?現(xiàn)有資料表明,只要血氧飽和度正常,PaCO275～110mmHg緩慢上升,不會引起明顯的臨床癥狀,有報道PaCO2超過125mmHg但其神志仍清楚者。但目前多數(shù)學(xué)者認為PaCO2不超過80mmHg是安全的,pH值一般以不低于7.22為宜。其上升速度不應(yīng)超過10mmHg/h,緩慢增加的目的在于細胞內(nèi)部酸性物質(zhì)可以充分代償。下降速度調(diào)整為10～20mmHg/h,下降速度過快會導(dǎo)致堿中毒和中樞障礙,以致撤機困難。由于高碳酸血癥可使呼吸運動增強,使自主呼吸與呼吸機對抗,此時可適當應(yīng)用鎮(zhèn)靜劑和神經(jīng)肌肉阻滯劑,然而有報道停藥后其神經(jīng)肌肉阻滯作用延長6h至7d以上者,也有發(fā)生肌病的可能。PHC的絕對禁忌證包括顱內(nèi)壓升高(顱內(nèi)損傷、出血、占位性病變)、腦血管病、心功能嚴重損害等。相對禁忌證包括未糾正的低血容量、使用β-受體阻滯劑及嚴重的代謝性酸中毒。由于酸中毒會抑制心肌及血管對兒茶酚胺的反應(yīng)性,故對PHC患者應(yīng)給予腎上腺素能藥物的支持,并避免應(yīng)用β-腎上腺素能阻滯劑。肺保護性通氣策略49容許性高碳酸血癥(PHC):肺保護性通氣策略49機械通氣中常見并發(fā)癥及原因⑴皮下氣腫,⑵氣道黏膜糜爛,

⑶氣管食管瘺,

⑷氣道狹窄,發(fā)生率1%～2%,⑸氣道感染,

無菌觀念不強;導(dǎo)管更換不勤,大量細菌附著;導(dǎo)管外口不上機時無濕紗布復(fù)蓋;口咽鼻分泌物順導(dǎo)管外壁流入氣道;濕化罐和連通管消毒不徹底,呼吸道的冷凝水返流進入終末細支氣管;吸痰不及時或者氣道濕化不夠,黏膜干燥,纖毛運動減弱,排痰不暢,痰涎結(jié)痂,痰塊堵塞,氣道狹窄;濕化罐加溫不夠,氣道低溫,小氣道易痙攣,纖毛活動受限,影響排痰。機械通氣中常見的并發(fā)癥50機械通氣中常見并發(fā)癥及原因⑴皮下氣腫,機械通氣中常見的并發(fā)癥機械通氣中常見失誤及原因⑴上機時機不當,

多為插管上機太晚,呼吸肌疲勞,加重了組織缺氧;拔管太早,多見全麻術(shù)后病人,未完全清醒,呼吸不暢,咳痰無力,吸痰不徹底,痰栓堵塞。⑵導(dǎo)管位置不妥:

①置管過淺。躁動劇咳、翻身過猛、轉(zhuǎn)頭幅度過大時易脫管;

②過深,若插入一側(cè)支氣管又行機械通氣,就極易發(fā)生單肺通氣的嚴重后果。

③誤入食道,解剖不熟,操作生疏,聲門上抬窺視不清所致。51機械通氣中常見失誤及原因⑴上機時機不當,51機械通氣中常見失誤及原因⑶選管和連接有誤:①導(dǎo)管太粗,造成鼻及氣道黏膜損傷;②導(dǎo)管太細,氣道阻力大,通氣不良;③氣囊破損漏氣致通氣量不足。④連通管道質(zhì)量差,老化破損漏氣;⑤連通管太長,死腔過大,CO2排不出去;⑥連通管太短,影響頭頸部活動,也易脫管;⑦氣管導(dǎo)管彎曲成角,氣道阻力增大壓力上升。⑧呼吸機氧源脫落,未及時發(fā)現(xiàn),造成低氧血癥。52機械通氣中常見失誤及原因⑶選管和連接有誤:52⑷置管動作粗疏、鎮(zhèn)靜不充分,引起病人血壓升高、心跳加快,易引發(fā)腦出血、心律失常、心衰等。⑸操作過程失誤:

氣道壓太大,吸痰時間太久，吸痰管負壓太大,吸痰管選擇不當，人機對抗，采用的模式不適應(yīng)。機械通氣中常見失誤及原因機械通氣中常見失誤及原因53⑷置管動作粗疏、鎮(zhèn)靜不充分,引起病人血壓升高、心跳加快,易引ACCPStandards:機械通氣的目的

(Slutsky,1993)CLINICAL臨床目標：1.Reversehypoxemia

改善低血氧癥2.Reverserespiratoryacidosis

改善呼吸性酸毒癥3.Relieverespiratorydistress

減輕呼吸窘迫4.Preventorreverseatelectasis

預(yù)防和改善肺不張5.Reverserespiratorymusclefatigue

改善呼吸肌肉疲勞

PRIMARY前提：AvoidIatrogenicLungInjury避免醫(yī)源性肺損傷54ACCPStandards:機械通氣的目的

(Slut謝謝??！55謝謝！！55機械通氣的臨床應(yīng)用和進展

ClinicalApplicationandDevelopmentInMechanical

Ventilation

ICUINXIAMENFIRSTHOSPITALAFFILIATEDTOFUJIANMEDICALUNIVWERSITY

張民偉56機械通氣的臨床應(yīng)用和進展

ClinicalApplicat呼吸機的發(fā)展歷史1543年，Vesalius首次對豬進行氣管切開并植入器官導(dǎo)管成功，證實通過氣管導(dǎo)管施以正壓能使肺膨脹。1667年，Hooke在狗身上應(yīng)用風(fēng)箱成功的進行正壓通氣。1792年，Curry首次在人身上成功的進行了氣管插管。57呼吸機的發(fā)展歷史1543年，Vesalius首次對豬進行氣管呼吸機的發(fā)展歷史1928年Drinker和Shaw設(shè)計了“鐵肺”的箱式負壓通氣機治療一例脊髓灰質(zhì)炎呼吸衰竭成功，開創(chuàng)了機械通氣史上的里程碑。1940年第一臺間歇正壓通氣麻醉機發(fā)明（第一代現(xiàn)代呼吸機，氣動氣控，BennetPR-1A）。1950年瑞典的Engstrom研制出世界上第一臺容量轉(zhuǎn)換型呼吸機（第二代現(xiàn)代呼吸機，氣動氣/電控，Servo900）。80年代，第三代呼吸機問世：電子傳感器、計算機技術(shù)和精密機械元件的結(jié)合，產(chǎn)生出智能化的呼吸模式。尤其是BIPAP技術(shù)的應(yīng)用意義顯著。58呼吸機的發(fā)展歷史1928年Drinker和Shaw設(shè)計了“鐵CMVIPPVSIMVMMVBIPAPCPAPSPONTPCVVCVAPRVPLVPSASBILVPRVCVAPSPAV各種新模式？AutoModeAutoFlowPPSVS59CMVIPPVSIMVMMVBIPAPCPAPSPONTPC基本呼吸模式的理解和應(yīng)用最為關(guān)鍵?。。『粑Ｊ剑洪g歇持續(xù)正壓通氣/呼吸（IPPV/IPPVassist/BIPAP）輔助/控制型(A/C:Assist/Control/Bilevel;CMV)半自主型:同步間歇指令呼吸SIMV/BIPAP/Bilevel自主型(ASB)/(Spontaneous)控制呼吸方式：

容量控制方式(VCV):VolumeControl

壓力控制方式(PCV/BIPAP):PressureControl自主呼吸方式：

持續(xù)正壓呼吸:CPAP壓力支持(ASB/PSV):PressureSupportBIPAP呼吸模式回歸根本！60基本呼吸模式的理解和應(yīng)用最為關(guān)鍵?。?！呼吸模式：回歸根本！5呼吸機設(shè)置步驟模式無自主呼吸或自主呼吸弱

IPPVSIMV較明顯的自主呼吸BIBAPASBCPAP定容BIBAP定壓定壓參數(shù)：VT、f、Tins、PEEP、PAW、參數(shù)：Pins、f、Tins、PEEP、參數(shù)：PS、

PEEP設(shè)置:FiO2、61呼吸機設(shè)置步驟模式無自主呼吸或自主呼吸弱IPPVSIM應(yīng)用指征FIO2>40%,PaO2<60mmHgPaCO2>60mmHg，pH<7.30呼吸急促，f>35bpm潮氣量<正常的1/3肺活量<15ml/kgVT/VD>0.662應(yīng)用指征FIO2>40%,PaO2<60mmHg7機械通氣的目標

維持氣體交換控制呼吸作功

避免肺損傷

LowlungpressureandHighPEEP

Amato,AmericanJournalofRespiratoryandCriticalCareMedicine.1995;152:1835-1846Amato,NewEnglandJournalofMedicine.1998;338:347-354

63機械通氣的目標維持氣體交換控制呼吸機械通氣的生理目的1、支持或維護肺部的氣體交換：2、增加肺容量：（1）維護正常肺泡通氣，使PaCO2和PH保持在正常范圍。例如，如降低顱內(nèi)壓可進行過度通氣療法。急性或慢性呼衰時，可允許PaCO2升高（允許性高碳酸血癥）（2）維持正常動脈血氧合，使PaO2、SaO2保持在能接受的范圍，SaO2﹥90％,PaO2﹥60㎜hg.（1）呼氣末使肺部擴張：每次呼吸后使肺部得到充分的擴張，以預(yù)防和治療肺不張，并改善氧合和肺部順應(yīng)性。（2）增加功能殘氣量（FRC）：ARDS使用PEEP維持和達到FRC的增加。3、增加呼吸功：在氣道阻力增加或肺順應(yīng)性降低、呼吸功增加時，機械通氣可減輕呼吸功和呼吸肌群的負荷。64機械通氣的生理目的1、支持或維護肺部的氣體交換：91、糾正低氧血癥。2、治療急性呼吸性酸中毒，糾正危及生命的急性酸血癥，但不急于恢復(fù)至正常。3、緩解呼吸窘迫，當原發(fā)疾病緩解和改善時，逆轉(zhuǎn)呼吸困難癥狀。4、糾正呼吸肌群疲勞。5、手術(shù)麻醉、ICU某些操作過程中，為安全使用鎮(zhèn)靜劑和/或神經(jīng)肌肉阻斷劑。6、降低全身或心肌氧耗量：如心原性休克時，當呼吸肌群或其它肌群的活動，損害了全身氧釋放并使心臟的氧耗量。7、降低顱內(nèi)壓，在特定的情況下，如急性閉合性顱外傷，可使用機械通氣進行過度通氣來降低已升高的顱內(nèi)壓。機械通氣的臨床目的651、糾正低氧血癥。機械通氣的臨床目的10機械通氣的適應(yīng)癥

（一）預(yù)防性通氣治療：預(yù)防性通氣治療能減少呼吸功和氧耗量，從而減輕肺功能負荷。指征：1、發(fā)生呼吸衰竭高度危險性的患者（1）長時間休克；（2）嚴重顱外傷；（3）嚴重的COPD患者腹部手術(shù)后；（4）術(shù)后嚴重的敗血癥；（5）重大創(chuàng)傷后發(fā)生嚴重衰竭的患者。2、減輕心血管系統(tǒng)負荷（1）心臟術(shù)后；（2）心臟功能降低或冠狀動脈供血不足進行大手術(shù)后66機械通氣的適應(yīng)癥11（二）治療性通氣治療

出現(xiàn)呼衰，呼吸困難、呼吸淺速、紫紺、咳痰無力、呼吸將停止或即將停止、意識障礙、循環(huán)功能不全時：不能維持有效的自主呼吸，近期內(nèi)也不能恢復(fù)有效自主呼吸，呼吸功能已受嚴重影響，可應(yīng)用機械通氣。1、呼吸道疾病所致的呼吸衰竭：（1）COPD急性惡化所致呼吸衰竭，有缺氧和CO2潴留癥狀，紫紺、煩躁不安、神志恍惚和嗜睡等。*但這類患者常能耐受缺氧和CO2潴留，一般先保守治療，如控制感染，改善通氣。不急于機械通氣治療。*如保守治療無效，呼衰加重，PH：呼吸頻率30-40次/分，上升快，出現(xiàn)呼吸抑制、嚴重神志障礙時可應(yīng)用機械通氣。機械通氣的適應(yīng)癥67（二）治療性通氣治療機械通氣的適應(yīng)癥12（2）繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染、中毒等之后出現(xiàn)的ARDS。呼吸衰竭早期表現(xiàn)為低氧血癥。如FIO2為0.6時，PAO2，可考慮機械通氣治療。（3）嚴重胸部外傷后合并呼吸衰竭，肺部手術(shù)后出現(xiàn)急性呼吸功能不全時。（4）急性肺水腫或肺充血經(jīng)保守治療無效者，可試用機械通氣治療。如急性心肌梗死或充血性心力衰竭合并呼吸衰竭*此類呼衰主要為低氧血癥，可應(yīng)用機械通氣促進氧合作用，并減少肺水。采用PSV模式以減輕對循環(huán)系統(tǒng)的影響。機械通氣的適應(yīng)癥68（2）繼發(fā)于嚴重創(chuàng)傷、休克、嚴重感染、中毒等之后出現(xiàn)的ARD2、肺外原因所致的呼吸衰竭：（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病所致的呼吸中樞功能不全，進而導(dǎo)致急性呼衰，如顱內(nèi)高壓、腦炎、腦外傷、腦血管意外、藥物中毒、鎮(zhèn)靜劑或麻醉劑過量等。（2）神經(jīng)肌肉疾病所致的呼吸衰竭：如重癥肌無力、脊髓灰質(zhì)炎、格林-巴利綜合征、急性感染性多神經(jīng)炎等，由于神經(jīng)傳導(dǎo)功能受損，從而影響了呼吸機的活動，導(dǎo)致通氣不足、缺氧和CO2潴留。當最大吸氣力24或肺活量，呼吸頻率，可行機械通氣治療。（3）心臟驟停復(fù)蘇后，為預(yù)防發(fā)生呼吸功能衰竭。機械通氣的適應(yīng)癥692、肺外原因所致的呼吸衰竭：機械通氣的適應(yīng)癥14

通氣技術(shù)進展，以往為禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在監(jiān)護下采用適當?shù)耐饽Ｊ剑≒SV）進行機械通氣。但某些情況下應(yīng)禁忌：（1）巨大肺大泡或肺囊腫，若行機械通氣治療，可使大泡或肺囊腫內(nèi)壓力升高，有發(fā)生破裂及發(fā)生氣胸的可能。（2）張力性氣胸伴有/不伴有縱隔氣腫，沒有進行適當引流時。（3）大咯血發(fā)生窒息及呼吸衰竭，因氣道被血塊堵塞，正壓通氣可把血塊壓入小氣道。此時應(yīng)先吸凈氣管內(nèi)的血塊，使氣道通暢后再行機械通氣治療。（4）活動性肺結(jié)核出現(xiàn)播散時。機械通氣的禁忌癥70通氣技術(shù)進展，以往為禁忌疾病，如急性心肌梗死，也可在監(jiān)護下Patient-ventilatorinteraction71Patient-ventilatorinteraction矛盾呼吸的不良后果肺泡內(nèi)負壓誘發(fā)肺水腫呼吸肌疲勞誘發(fā)焦慮誘發(fā)氣壓傷加重肺損傷?72矛盾呼吸的不良后果肺泡內(nèi)負壓誘發(fā)肺水腫17TwoVentilatorStrategiesGeneratingWorldwideInterestIncreasinginterestinpreservingspontaneousbreathingthroughoutmechanicalventilationDecreaseuseofheavysedationandparalysisparalysisandheavysedationincreaseventilatortimeSpontaneousbreathingcanincreaseC.IandimproveV/QmatchingathighMAP

#2LimitinglungdamageearlyforARDSpatientsappearstoimprovesurvivalLowerpressuresandvolumes(<30cmH20and6ml/kg)

Amato,AJRCCM1995;152:1835-1846

Amato,NEJM1998;338:347-354

ARDSNetworkNEnglJMed2000;342:1301-0873TwoVentilatorStrategiesGene機械通氣時自主呼吸意義增強病人的舒適度和人機同步性。減少鎮(zhèn)靜劑的使用、病人可以主動咳嗽，促進分泌物的排出、由于肺泡開放減少分流、改善V/Q比值、增進靜脈回流減少呼吸肌萎縮促進停機74機械通氣時自主呼吸意義19自主呼吸中“呼吸泵”的作用呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的和諧工作——自然進化的結(jié)果75自主呼吸中“呼吸泵”的作用呼吸系統(tǒng)和循環(huán)系統(tǒng)的和諧工作20DiaphragmPositionandDisplacementduringTidalBreathingAwakespontaneousAnaesthetizedspontaneousParalyzed76DiaphragmPositionandDisplacSpontaneousbreathingControlledventilation77SpontaneousbreathingControlleWhatIsBIPAP?

IntermittentCPAP

(Dr.JohnDowns,1987)CPAP(cmH2O)Time(sec)0201078WhatIsBIPAP?IntermittentBIPAPWasResponsibleFor

A43%ReductionInSedation

79BIPAPWasResponsibleFor

A4EffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.H?rmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)80EffectsofspontaneousbreathiEffectsofspontaneousbreathingonpulmonarygasexchangeC.H?rmannetal.(1997)ActaAnaesthesiolScand41(supp.111):152-155)81Effectsofspontaneousbreathi呼吸機所致肺損傷呼吸機所致肺損傷(Ventilatorinducedlunginjury,VILI)是機械通氣的重要并發(fā)癥，其發(fā)生率占機械通氣的0.5%-39%，死亡率高達13%-35%。主要有肺氣壓傷、肺容積傷、肺萎陷傷、肺生物傷所致。82呼吸機所致肺損傷呼吸機所致肺損傷(Ventilatori呼吸機所致肺損傷肺氣壓傷(barotrauma)

由于氣道壓過高導(dǎo)致的張力性氣胸,肺間質(zhì),縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣,氣腹,系統(tǒng)性氣體栓塞(統(tǒng)稱為肺泡外氣體)。氣壓傷發(fā)生的機制為:肺泡和周圍血管間隙的壓力梯度增大,導(dǎo)致肺泡破裂,形成肺間質(zhì)氣腫,氣體再沿支氣管血管鞘進入縱隔,并沿其周邊間隙進入皮下組織,心包,腹膜后和腹腔。若臟層胸膜破裂,氣體可進入胸腔。最終可形成肺間質(zhì)、縱隔和皮下氣腫,心包和腹膜后積氣以及胸和氣腹。氣體進入肺循環(huán)則引起氣體栓塞。83呼吸機所致肺損傷肺氣壓傷(barotrauma)28HighPeakAirwayPressureisBad.8cmH2Ofor20min30cmH2Ofor20min84HighPeakAirwayPressureisB呼吸機所致肺損傷肺容積傷(volutrauma)研究者比較了高壓高容通氣,低壓高容通氣和高壓低容通氣對健康兔的影響,發(fā)現(xiàn)高容通氣均能產(chǎn)生高通透性肺水腫,而高壓低容通氣則無肺損傷發(fā)生,因此認為氣壓傷實質(zhì)上為容積性肺損傷(volumedamage)。容積傷的形成主要與過大的吸氣末肺容積對肺泡上皮和血管內(nèi)皮的過度牽拉(overstretch)有關(guān)。85呼吸機所致肺損傷肺容積傷(volutrauma)30呼吸機所致肺損傷肺萎陷傷(atelectrauma)

ALI呼氣末容積過低時,肺泡和終末氣道的周期性開閉可致

肺表面活性物質(zhì)大量損失,加重肺不張和肺水腫。

同時,由于ALI病變的不均一性,在局部的擴張肺泡和萎陷肺泡之間產(chǎn)生很強的剪切力(shearingforce)也可以引起嚴重的肺損傷。86呼吸機所致肺損傷肺萎陷傷(atelectrauma)31呼吸機所致肺損傷肺生物傷(biotrauma)

機械性因素使血管內(nèi)皮細胞脫落,為炎性細胞活化,與基底膜粘附并進而進入肺內(nèi)創(chuàng)造了機會,由此激發(fā)的炎癥反應(yīng)所致的肺損傷稱為肺生物傷,它對VILI的發(fā)展和最終結(jié)局也產(chǎn)生重要的影響。

肺損傷-------多臟器功能衰竭87呼吸機所致肺損傷肺生物傷(biotrauma)32正常肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

在通氣過程中的肺泡穩(wěn)定性的變化DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)Figure1.Invivophotomicrographsofthesamenormal(AandB)andacutelyinjuredlung(CandD).Alveoliatpeakinspiration(A)andendexpiration(B)inthenormallungareverystablewithlittlechangeinsizeduringtidalventilation(dots).Highpositiveinspiratorypressure(PIP)andlowPEEPinjuriousventilationcausesaventilator-inducedlunginjuryresultinginalveolarinstability.Injuredalveoliatpeakinspiration(C)areinflated(dots)andtotallycollapse(arrows)endexpiration(D),demonstratingsevereinstabilityduringtidalventilation.88正常肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

在通氣過程中的肺泡穩(wěn)定性(I-E△

)的變化Figure2.Alveolarstabilityassessedbysubtractingtheareaofthealveolusatinspiration(I)fromthatatexpiration(E)usingcomputerimageanalysis.ThehighertheI-E,themoreunstablethealveoli.Normalalveoli(control)areverystable.Tweenlavagedeactivatessurfactantandcausesalveolarinstability(5mins).Withoutadditionalpositiveend-expiratorypressure(PEEP),alveoliremainsignificantlyunstablefor180mins(TWEEN).IncreasingPEEP(TWEENPEEP)rapidlystabilizesalveoli.fromAmJRespirCritCareMed(30)89肺泡穩(wěn)定性(I-E△)的變化Figure2.Alveo正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

（PI標記的損傷的肺泡細胞）AmJRespirCritCareMed(38).)Figure.Confocalimagesofsubpleuralalveoli(top,controlandinjury).Rednuclei(propidiumiodide[PI])marktheinjuredcells(top,injury).Bargraph,meannumberofPI-positivecellsperalveolus;mL/kg,tidalvolume;ZEEP,0positiveend-expiratorypressure;PEEP,positiveend-expiratorypressure.90正常的肺和由高PIP/低PEEP引起的VILI

（PI標記的高潮氣量/低氣道壓Figure4.Leftpanel,ratlungventilatedwithhightidalvolume–lowairwaypressurefor20mins.AtypeIIepithelialcell(PII)isintact,whereasatypeIepithelialcellisinjured(arrows).Thebasementmembraneisdenuded(arrows)andlinedwithcelldebrisandfibrinousdeposits(hyalinemembranes).AS,alveolarspace,i.e.,interstitialedema;ca,capillarylumen(originalmagnification7,100).Rightpanel,high-pressureventilationpluspositiveend-expiratorypressure.TypeIcellsareintact(arrows)withtheonlypathologybeingendothelialblebs.En,endothelialcell;PII,originalmagnification,7,100).(ReproducedwithpermissionfromAmJRespirCritCareMed(39).)DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高氣道壓+PEEP91高潮氣量/低氣道壓Figure4.Leftpanel,正常的肺泡AmJRespirCritCareMed(41).)Figure5.Laserconfocalimagesofnormal(left)andedematous(right)subpleuralalveoliinarat.Normalair-filledalveoliontheleftandedema(solidwhite)filledalveoliontheright.ARDS的肺泡92正常的肺泡AmJRespirCritCareMed剪切力造成細胞變形和肺損傷Figure6.Theoreticalstressesimpartedonepithelialcellsduringairwayreopening.A,acollapsedcompliantairwayisforcedopenbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesofreopeningmightaffectepithelialcells.B,afluid-fillednarrowchannelisclearedbyafingerofair.Circlesshowhowthestressesoffluidclearancemightaffectepithelialcells.fromAmJRespirCritCareMed(42).)93剪切力造成細胞變形和肺損傷Figure6.TheoretRM和PEEP對肺泡容積和肺穩(wěn)定性的影響Figure7.Alveolarnumber(#Alveoli/Field)andalveolarstability(I-E)before(beforeRM),during(duringRM),andafterarecruitmentmaneuver(RM)witheither5(positiveend-expiratorypressure[PEEP]5afterRM)or10(PEEP10afterRM)cmH2OPEEPadded.Notethatwithonly5cmH2OPEEPafterRM(PEEP5afterRM)thatalveolirecollapse(fallin#alveoli/field)andthealveolithatremainopenwereunstable(increasedI-E).AddingPEEP(PEEP10afterRM)preventedbothrecollapseandinstability.fromAmJRespirCritCareMed(29).)94RM和PEEP對肺泡容積和肺穩(wěn)定性的影響Figure7.一個表面活性物質(zhì)失活的ARDS模型中肺泡的不穩(wěn)定性被直接的視覺化，減低潮氣量可以有意義的改善肺泡的穩(wěn)定性，穩(wěn)定的肺泡伴有PEEP可顯著的減少肺損傷，減少和防止肺泡的不穩(wěn)定性是肺保護的重要策略95一個表面活性物質(zhì)失活的ARDS模型中肺泡的不穩(wěn)定性被直接的視常規(guī)呼吸機支持

CMVFigure8.Invivophotomicrographsofsubpleuralalveoliintheratafterlunginjurybysalinelavageventilatedwitheitherconventionalmechanicalventilation(CMV)orhigh-frequencyoscillatoryventilation(HFOV)usinga2.5-internaldiametertrachealtube.WithCMV,agroupofalveoliareseeninflatedduringinspiration(dots)butcollapsewithexpiration(arrows).AlveoliareverystablewithHFOVduringventilation.ThesamealveolusisseenwithHFOVatinflationandexhalation(dots).DavidCarney,MD;CritCareMed2005Vol.33.No.3(suppl)高頻震蕩通氣

HFOVMORTALITY52%MORTALITY37%96常規(guī)呼吸機支持

CMVFigure8.Invivop小潮氣量通氣:

小VT改善肺泡通氣和促進血氣氧合的作用與傳統(tǒng)的通氣策略無顯著差異,卻可減少傳統(tǒng)通氣策略的并發(fā)癥:(1)VT減