病理生理試題庫(kù)及答案課件

病理生理試題庫(kù)及答案第一章

緒論一、選擇題1.

病理生理學(xué)是研究

(C

)A.正常人體生命活動(dòng)規(guī)律的科學(xué)B.正常人體形態(tài)結(jié)構(gòu)的科學(xué)C.疾病發(fā)生發(fā)展規(guī)律和機(jī)制的科學(xué)D.疾病的臨床表現(xiàn)與治療的科學(xué)E.患病機(jī)體形態(tài)結(jié)構(gòu)改變的科學(xué)疾病概論主要論述

(A

)疾病的概念、疾病發(fā)生發(fā)展的一般規(guī)律疾病的原因與條件疾病中具有普遍意義的機(jī)制疾病中各種臨床表現(xiàn)的發(fā)生機(jī)制疾病的經(jīng)過與結(jié)局

(

B)3.

病理生理學(xué)研究疾病的最主要方法是A.臨床觀察B.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)C.疾病的流行病學(xué)研究D.疾病的分子和基因診斷E.形態(tài)學(xué)觀察簡(jiǎn)答題：1.病理生理學(xué)的主要任務(wù)是什么？病理生理學(xué)的任務(wù)是以辯病理生理試題庫(kù)及答案第一章緒論1證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)驗(yàn)依據(jù)。什么是循證醫(yī)學(xué)？所謂循證醫(yī)學(xué)主要是指一切醫(yī)學(xué)研究與決策均應(yīng)以可靠的科學(xué)成果為依據(jù)，病理生理學(xué)的研究也必須遵循該原則，因此病理生理學(xué)應(yīng)該運(yùn)用各種研究手段，獲取、分析和綜合從社會(huì)群體水平和個(gè)體水平、器官系統(tǒng)水平、細(xì)胞水平和分子水平上獲得的研究結(jié)果，為探討人類疾病的發(fā)生發(fā)展規(guī)律、發(fā)病機(jī)制與實(shí)驗(yàn)治療提供理論依據(jù)。為什么動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果不能完全用于臨床因?yàn)槿伺c動(dòng)物不僅在組織細(xì)胞的形態(tài)上和新陳代謝上有所不同，而且由于人類神經(jīng)系統(tǒng)的高度發(fā)達(dá)，具有與語言和思維相聯(lián)系的第二信號(hào)系統(tǒng)，因此人與動(dòng)物雖有共同點(diǎn)，但又有本質(zhì)上的區(qū)別。人類的疾病不可能都在動(dòng)

物身上復(fù)制，就是能夠復(fù)制，在動(dòng)物中所見的反應(yīng)也比人類反應(yīng)簡(jiǎn)單，因此動(dòng)物實(shí)驗(yàn)的結(jié)果不能不經(jīng)分析機(jī)械地完全用于臨床，只有把動(dòng)物實(shí)驗(yàn)結(jié)果和臨床資料相互比較、分析和綜合后，才能被臨床醫(yī)學(xué)借鑒和參考，并為探討臨床疾病的病因、發(fā)病機(jī)制及防治提供依據(jù)。第二章

疾病概論一、選擇題1．疾病的概念是指

(

c)A．在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B．在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的證唯物主義為指導(dǎo)思想闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論和實(shí)2變化C．在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程D．機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E．生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程2．關(guān)于疾病原因的概念下列哪項(xiàng)是正確的

(E)A．引起疾病發(fā)生的致病因素B．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)因素C．引起疾病發(fā)生的體外因素D．引起疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素E．引起疾病并決定疾病特異性的特定因素3．下列對(duì)疾病條件的敘述哪一項(xiàng)是錯(cuò)誤的

(

B)A．條件是左右疾病對(duì)機(jī)體的影響因素條件是疾病發(fā)生必不可少的因素條件是影響疾病發(fā)生的各種體內(nèi)外因素D．某些條件可以促進(jìn)疾病的發(fā)生E．某些條件可以延緩疾病的發(fā)生4．死亡的概念是指

(

D)A．心跳停止B．呼吸停止C．各種反射消失D．機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性停止E．體內(nèi)所有細(xì)胞解體死亡變化3下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)

(

C)瞳孔散大或固定腦電波消失，呈平直線C．自主呼吸停止D．腦干神經(jīng)反射消失E．不可逆性深昏迷6．疾病發(fā)生中體液機(jī)制主要指

(B

)A．病因引起的體液性因子活化造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生B．病因引起的體液質(zhì)和量的變化所致調(diào)節(jié)紊亂造成的內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生C．病因引起細(xì)胞因子活化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生D．TNFα數(shù)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生E．IL

質(zhì)量變化造成內(nèi)環(huán)境紊亂，以致疾病的發(fā)生二、問答題生物性致病因素作用于機(jī)體時(shí)具有哪些特點(diǎn)？病原體有一定的入侵門戶和定位。例如甲型肝炎病毒，可從消化道入血，經(jīng)門靜脈到肝，在肝細(xì)胞內(nèi)寄生和繁殖。病原體必須與機(jī)體相互作用才能引起疾病。只有機(jī)體對(duì)病原體具有感受性時(shí)它們才能發(fā)揮致病作用。例如，雞瘟病毒對(duì)人無致病作用，因?yàn)槿藢?duì)它無感受性。病原體作用于機(jī)體后，既改變了機(jī)體，也改變了病原體。例如致病微生物?？梢饳C(jī)體的免疫反應(yīng)，有些致病微生物自身也可發(fā)生變異，下列哪項(xiàng)是診斷腦死亡的首要指標(biāo)(C)4產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。舉例說明疾病中損傷和抗損傷相應(yīng)的表現(xiàn)和在疾病發(fā)展中的意義?以燒傷為例，高溫引起的皮膚、組織壞死，大量滲出引起的循環(huán)血量減少、血壓下降等變化均屬損傷性變化，但是與此同時(shí)體內(nèi)有出現(xiàn)一系列變化，如白細(xì)胞增加、微動(dòng)脈收縮、心率加快、心輸出量增加等抗損傷反應(yīng)。如果損傷較輕，則通過各種抗損傷反應(yīng)和恰當(dāng)?shù)闹委煟瑱C(jī)體即可恢復(fù)健康；反之，如損傷較重，抗損傷的各種措施無法抗衡損傷反應(yīng)，又無恰當(dāng)而及時(shí)的治療，則病情惡化。由此可見，損傷與抗損傷的反應(yīng)的斗爭(zhēng)以及它們之間的力量對(duì)比常常影響疾病的發(fā)展方向和轉(zhuǎn)歸。應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào)在損傷與抗損傷之間無嚴(yán)格的界限，他們間可以相互轉(zhuǎn)化。例如燒傷早期，小動(dòng)脈、微動(dòng)脈的痙攣有助于動(dòng)脈血壓的維持，但收縮時(shí)間過久，就會(huì)加重組織器官的缺血、缺氧，甚至造成組織、細(xì)胞的壞死和器官功能障礙。在不同的疾病中損傷和抗損傷的斗爭(zhēng)是不相同的，這就構(gòu)成了各種疾病的不同特征。在臨床疾病的防治中，應(yīng)盡量支持和加強(qiáng)抗損傷反應(yīng)而減輕和消除損傷反應(yīng)，損傷反應(yīng)和抗損傷反應(yīng)間可以相互轉(zhuǎn)化，如一旦抗損傷反應(yīng)轉(zhuǎn)化為損傷性反應(yīng)時(shí)，則應(yīng)全力消除或減輕它，以使病情穩(wěn)定或好轉(zhuǎn)。試述高血壓發(fā)病機(jī)制中的神經(jīng)體液機(jī)制？疾病發(fā)生發(fā)展中體液機(jī)制與神經(jīng)機(jī)制常常同時(shí)發(fā)生，共同參與，故常稱其為神經(jīng)體液機(jī)制，例如，在經(jīng)濟(jì)高度發(fā)達(dá)的社會(huì)里，部分人群受精神或心理的刺激可引起大腦皮質(zhì)和皮質(zhì)下中樞（主要是下丘腦）的功能紊亂，使調(diào)節(jié)血壓產(chǎn)生抗藥性，改變其遺傳性。5的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋放增加，導(dǎo)致小動(dòng)脈緊張性收縮；同時(shí)，交感神經(jīng)活動(dòng)亢進(jìn)，刺激腎上腺髓質(zhì)興奮而釋放腎上腺素，使心率加快，心輸出量增加，并且因腎小動(dòng)脈收縮，促使腎素釋放，血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)激活，血壓升高，這就是高血壓發(fā)病中的一種神經(jīng)體液機(jī)制。4．簡(jiǎn)述腦死亡的診斷標(biāo)準(zhǔn)？目前一般均以枕骨大孔以上全腦死亡作為腦死亡的標(biāo)準(zhǔn)。一旦出現(xiàn)腦死亡，就意味著人的實(shí)質(zhì)性死亡。因此腦死亡成了近年來判斷死亡的一個(gè)重要標(biāo)志。腦死亡應(yīng)該符合以下標(biāo)準(zhǔn)：自主呼吸停止，需要不停地進(jìn)行人工呼吸。由于腦干是心跳呼吸的中樞，腦干死亡以心跳呼吸停止為標(biāo)準(zhǔn)，但是近年來由于醫(yī)療技術(shù)水平的不斷提高和醫(yī)療儀器設(shè)備的迅速發(fā)展，呼吸心跳都可以用人工維持，但心肌因有自發(fā)的收縮能力，所以在腦干死亡后的一段時(shí)間里還有微弱的心跳，而呼吸必須用人工維持，因此世界各國(guó)都把自主呼吸停止作為臨床腦死亡的首要指標(biāo)。不可逆性深昏迷。無自主性肌肉活動(dòng)；對(duì)外界刺激毫無反應(yīng)，但此時(shí)脊髓反射仍可存在。腦干神經(jīng)反射消失（如瞳孔對(duì)光反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等均消失）。瞳孔散大或固定。腦電波消失，呈平直線。腦血液循環(huán)完全停止（腦血管造影）。的血管運(yùn)動(dòng)中樞的反應(yīng)性增強(qiáng)，此時(shí)交感神經(jīng)興奮，去甲腎上腺素釋6第三章

水、電解質(zhì)代謝紊亂一、選擇題1．高熱患者易發(fā)生

(

A)A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥C．等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥E．細(xì)胞外液顯著丟失2．低容量性低鈉血癥對(duì)機(jī)體最主要的影響是

(

C)A.酸中毒

B.氮質(zhì)血癥C．循環(huán)衰竭

D.腦出血E．神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙3．下列哪一類水電解質(zhì)失衡最容易發(fā)生休克

(A

)A.低容量性低鈉血癥

B.低容量性高鈉血癥C.等滲性脫水

D．高容量性低鈉血癥E．低鉀血癥4．低容量性低鈉血癥時(shí)體液丟失的特點(diǎn)是

(

B)A.細(xì)胞內(nèi)液和外液均明顯丟失

B.細(xì)胞內(nèi)液無丟失僅丟失細(xì)胞外液C.細(xì)胞內(nèi)液丟失,細(xì)胞外液無丟失

D.血漿丟失,但組織間液無丟失

E.血漿和細(xì)胞內(nèi)液明顯丟失5．高容量性低鈉血癥的特征是

(

D)A.組織間液增多

B.血容量急劇增加C.細(xì)胞外液增多

D.過多的低滲性液體潴留,造成細(xì)胞內(nèi)液和細(xì)胞外液均增多第三章水、電解質(zhì)代謝紊亂7E.過多的液體積聚于體腔6．低容量性高鈉血癥脫水的主要部位是

(D

)A.體腔

B.細(xì)胞間液C.血液

D.細(xì)胞內(nèi)液E.淋巴液.7．水腫首先出現(xiàn)于身體低垂部,可能是

(C

)A.腎炎性水腫

B.腎病性水腫C.心性水腫

D.肝性水腫E.肺水腫8．易引起肺水腫的病因是

(

D)A.肺心病

B.肺梗塞C.肺氣腫

D.二尖瓣狹窄E.三尖瓣狹窄9．區(qū)分滲出液和漏出液的最主要依據(jù)是

(

C)A.晶體成分

B.細(xì)胞數(shù)目C．蛋白含量

D.酸鹼度E.比重10．水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是

(

E)A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增加

B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流張障礙

D.毛細(xì)血管壁通透性升高

E.腎小球-腎小管失平衡11．細(xì)胞外液滲透壓至少有多少變動(dòng)才會(huì)影響體內(nèi)抗利尿激素(ADH)E.過多的液體積聚于體腔8釋放(A

)A.1％～2％

B.3％～4％C.5％～6％

D.7％～8％E.9％～10％12．臨床上對(duì)伴有低容量性的低鈉血癥原則上給予

(E

)A.高滲氯化鈉溶液

B.10％葡萄糖液C.低滲氯化鈉溶液

D.50％葡萄糖液E.等滲氯化鈉溶液13．尿崩癥患者易出現(xiàn)

(

A)A.低容量性高鈉血癥

B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水

D.高容量性低鈉血癥E．低鈉血癥14．盛暑行軍時(shí)大量出汗可發(fā)生

(

B)A.等滲性脫水

B.低容量性低鈉血癥C.低容量性高鈉血癥

D.高容量性低鈉血癥E．水腫15．低容量性高鈉血癥患者的處理原則是補(bǔ)充

(D)A.5％葡萄糖液液

B.

0.9％NaClC.先3%NaCl

液,后5%葡萄糖液

D.先5%葡萄糖液,后0.9%NaCl

液

E.先

50%葡萄糖液后

0.9%NaCl

液.16．影響血漿膠體滲透壓最重要的蛋白質(zhì)是

(A

)釋放9A.白蛋白

B.球蛋白C.纖維蛋白原

D.凝血酶原E.珠蛋白17．影響血管內(nèi)外液體交換的因素中下列哪一因素不存在

(D

)A.毛細(xì)血管流體靜壓

B.

血漿晶體滲透壓C.血漿膠體滲透壓

D.

微血管壁通透性E.淋巴回流18．微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是

(B

)A.

毛細(xì)血管流體靜壓升高

B.

淋巴回流障礙C.

靜脈端的流體靜壓下降

D.

組織間液的膠體滲透壓增高

E.

血液濃縮19．低蛋白血癥引起水腫的機(jī)制是

(

D)A.

毛細(xì)血管內(nèi)壓升高

B.

血漿膠體滲透壓下降C.

組織間液的膠體滲透壓升高

D.

組織間液的流體靜壓下降

E.

毛細(xì)血管壁通透性升高20．充血性心力衰竭時(shí)腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增加主要是因?yàn)?/p>

(

C)A.腎小球?yàn)V過率升高

B.

腎血漿流量增加出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈收縮明顯腎小管周圍毛細(xì)血管中血漿滲透增高腎小管周圍毛細(xì)血管中流體靜壓升高21．血清鉀濃度的正常范圍是

(C

)A．130～150mmol/LA.白蛋白B.球蛋白10B．140～160

mmol/LC．3.5～5.5mmol/LD．0.75～1.25

mmol/LE．2.25～2.75

mmol/L22．下述哪項(xiàng)不是低鉀血癥對(duì)骨骼肌的影響

(D

)A．肌無力B．肌麻痹C．超極化阻滯D．靜息電位負(fù)值減小E．興奮性降低23．重度高鉀血癥時(shí)，心肌的

(

D)A．興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↑興奮性↑

傳導(dǎo)性↑

自律性↓興奮性↑

傳導(dǎo)性↓

自律性↑興奮性↓

傳導(dǎo)性↓

自律性↓興奮性↓

傳導(dǎo)性↑

自律性↑24．重度低鉀血癥或缺鉀的病人常有

(B

)A．神經(jīng)-肌肉的興奮性升高心律不齊胃腸道運(yùn)動(dòng)功能亢進(jìn)D．代謝性酸中毒E．少尿B．140～160mmol/L1125．“去極化阻滯”是指

(B)A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑D．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑

E．低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑26．影響體內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

(D

)A．胰島素胰高血糖素腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素27．影響細(xì)胞內(nèi)外鉀平衡調(diào)節(jié)的主要激素是

(

A)A．胰島素胰高血糖素腎上腺糖皮質(zhì)激素D．醛固酮E．甲狀腺素28．“超極化阻滯”是指

(A

)A．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓B．高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓C．低鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑25．“去極化阻滯”是指(B)12高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑低鈣血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↓29．鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂?；橛绊懀率龊握呤钦_的

(

E)A．低鉀血癥常引起代謝性酸中毒B．高鉀血癥常引起代謝性堿中毒C．代謝性堿中毒常引起高鉀血癥D．代謝性酸中毒常引起低鉀血癥E．混合性酸中毒常引起高鉀血癥30．高鉀血癥對(duì)機(jī)體的主要危害在于

(D

)A．引起肌肉癱瘓B．引起嚴(yán)重的腎功能損害C．引起血壓降低D．引起嚴(yán)重的心律紊亂E．引起酸堿平衡紊亂細(xì)胞內(nèi)液占第二位的陽離子是

(

D)A.Na+B.K+C.H+D.Mg2+

E.Ca2+低鎂血癥時(shí)神經(jīng)-肌肉興奮性增高的機(jī)制是

(D

)A.靜息電位負(fù)值變小

B.閾電位降低

C.γ-氨基丁酸釋放增多D.乙酰膽堿釋放增多

E.ATP

生成增多33.

不易由低鎂血癥引起的癥狀是

(C

)A.四肢肌肉震顫

B.癲癇發(fā)作

C.血壓降低

D.心律失常

E.低鈣血癥和低鉀血癥高鉀血癥時(shí)的神經(jīng)-肌肉興奮性↑1334.

對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是

(D

)A.Na+B.K+C.Ca2+D.Mg2+

E.HCO3-35.

神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高可見于

(

B)A.高鈣血癥

B.低鎂血癥

C.低磷血癥

D.低鉀血癥

E.酸中毒36.

臨床上常用靜脈輸入葡萄糖酸鈣搶救高鎂血癥，其主要機(jī)制為(D

)A.鈣能拮抗鎂對(duì)神經(jīng)肌肉的抑制作用

B.鈣能減少鎂在腸道的吸收C.鈣能促進(jìn)鎂的排出

D.鈣能使靜息電位負(fù)值變小E.鈣能促進(jìn)鎂進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)37.

急性高鎂血癥的緊急治療措施是

(

C)A.靜脈輸注葡萄糖

B.靜脈輸注碳酸氫鈉

C.靜脈輸注葡萄糖酸鈣D.靜脈輸注生理鹽水

E.使用利尿劑加速鎂的排出38.

下述哪種情況可引起低鎂血癥

(D

)A.腎功能衰竭少尿期

B.甲狀腺功能減退

C.醛固酮分泌減少D.糖尿病酮癥酸中毒

E.嚴(yán)重脫水39.

引起高鎂血癥最重要的原因是

(D)A.口服鎂鹽過多

B.糖尿病酮癥酸中毒昏迷患者未經(jīng)治療

C.嚴(yán)重?zé)齻鸇.腎臟排鎂減少

E.長(zhǎng)期禁食40.

下述關(guān)于血磷的描述哪項(xiàng)不正確

(

B)A.正常血磷濃度波動(dòng)于

0.8～1.3mmol/L

B.甲狀腺素是調(diào)節(jié)磷代謝的主要激素34.對(duì)神經(jīng)、骨骼肌和心肌來說,均是抑制性陽離子的是(D14C.磷主要由小腸吸收，由腎排出

D.腎功能衰竭常引起高磷血癥E.高磷血癥是腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良的主要發(fā)病因素高鈣血癥對(duì)骨骼肌膜電位的影響是

(D

)靜息電位負(fù)值變大

B.

靜息電位負(fù)值變小

C.

閾電位負(fù)值變大D.

閾電位負(fù)值變小

E.對(duì)膜電位無影響42.

高鈣血癥對(duì)機(jī)體的影響不包括

(E

)A.腎小管損傷

B.異位鈣化

C.神經(jīng)肌肉興奮性降低D.心肌傳導(dǎo)性降低

E.心肌興奮性升高二、問答題哪種類型的低鈉血癥易造成失液性休克，為什么？低容量性低鈉血癥易引起失液性休克，因?yàn)?①細(xì)胞外液滲透壓降低，無口渴感，飲水減少；②抗利尿激素（ADH）反射性分泌減少，尿量無明顯減少；③細(xì)胞外液向細(xì)胞內(nèi)液轉(zhuǎn)移,細(xì)胞外液進(jìn)一步減少。簡(jiǎn)述低容量性低鈉血癥的原因？①大量消化液丟失,只補(bǔ)水或葡萄糖；②大汗、燒傷、只補(bǔ)水；③腎性失鈉。試述水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制。正常人鈉、水的攝人量和排出量處于動(dòng)態(tài)平衡，從而保持了體液量的相對(duì)恒定。這一動(dòng)態(tài)平衡主要通過腎臟排泄功能來實(shí)現(xiàn)。正常時(shí)腎小球的濾過率(GFR)和腎小管的重吸收之間保持著動(dòng)態(tài)平衡，稱之為球-管平衡，當(dāng)某些致病因素導(dǎo)致球-管平衡失調(diào)時(shí)，便會(huì)造成鈉、水潴留，所以，球-管平衡失調(diào)是鈉、水潴留的基本機(jī)制。常見于下列情況：①GFR

下降；②腎小管重吸收鈉、水增多；③腎血流的重分布。C.磷主要由小腸吸收，由腎排出D.腎功能衰竭常引起高磷血癥15引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些?

引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有；①?gòu)V泛的腎小球病變，如急性腎小球、腎炎時(shí)，炎性滲出物和內(nèi)皮細(xì)胞腫脹或慢性腎小球腎炎腎單位嚴(yán)重破壞時(shí)，腎小球?yàn)V過面積明顯減?。虎谟行аh(huán)血量明顯減少，如充血性心力衰竭、腎病綜合征等使有效循環(huán)血量減少，腎血流量下降，以及繼發(fā)于此的交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素系統(tǒng)興奮，使入球小動(dòng)脈收縮，腎血流量進(jìn)一步減少，腎小球?yàn)V過率下降，而發(fā)生水腫。腎小管重吸收鈉、水增多與哪些因素有關(guān)?

腎小管重吸收鈉、水增多能引起球-管平衡失調(diào)，這是全身性水腫時(shí)鈉、水潴留的重要發(fā)病環(huán)節(jié)。腎小管對(duì)鈉、水重吸收功能增強(qiáng)的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促進(jìn)了遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鈉、水的重吸收，是引起鈉、水潴留的重要因素；②腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)升高使近曲小管重吸收鈉、水增加；③利鈉激素分泌減少，對(duì)醛固酮和抗利尿激素釋放的抑制作用減弱，則近曲小管對(duì)鈉水的重吸收增多；④腎內(nèi)血流重分布使皮質(zhì)腎單位的血流明顯減少，髓旁腎單位血流量明顯增多，于是，腎臟對(duì)鈉水的重吸收增強(qiáng)。以上因素導(dǎo)致鈉水潴留。什么原因會(huì)引起腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)的升高?為什么?

正常情況下，腎小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓和流體靜壓的高低決定了近曲小管的重吸收功能。充血性心力衰竭或腎病綜合征時(shí)，腎血流量隨有效循環(huán)血量的減少而下降，腎血管收縮，由于出球小動(dòng)脈收縮比入球小動(dòng)脈明顯，GFR

相對(duì)增加，腎小球?yàn)V過分?jǐn)?shù)增高(可達(dá)

32％)，使血漿中非膠體成分濾出量相對(duì)增多。故通過腎小球后的原尿，使腎小管周圍引起腎小球?yàn)V過率下降的常見原因有哪些?引起腎小球?yàn)V過率下16毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、水的重吸收增加。導(dǎo)致鈉、水潴留。微血管壁受損引起水腫的主要機(jī)制是什么?

正常時(shí)，毛細(xì)血管壁僅允許微量蛋白質(zhì)濾出，因而在毛細(xì)血管內(nèi)外形成了很大的膠體滲透壓梯度。一些致病因素使毛細(xì)血管壁受損時(shí)，不僅可直接導(dǎo)致毛細(xì)血管壁的通透性增高，而且可通過間接作用使炎癥介質(zhì)釋放增多，進(jìn)一步引起毛細(xì)血管通透性增高。大部分與炎癥有關(guān)，包括感染、燒傷、創(chuàng)傷、凍傷、化學(xué)損傷、放射性損傷以及昆蟲咬傷等；缺氧和酸中毒也能使內(nèi)皮細(xì)胞間粘多糖變性、分解，微血管壁受損。組胺、激肽等炎癥介質(zhì)引起微血管壁的通透性增高。其結(jié)果是，大量血漿蛋白進(jìn)入組織間隙，毛細(xì)血管靜脈端和微靜脈內(nèi)的膠體滲透壓下降，組織間液的膠體滲透壓升高，促使溶質(zhì)及水分的濾出，引起水腫。引起血漿白蛋白降低的主要原因有哪些?

引起血漿白蛋白含量下降的原因有：①蛋白質(zhì)合成障礙，見于肝硬變或嚴(yán)重的營(yíng)養(yǎng)不良；②蛋白質(zhì)喪失過多，見于腎病綜合征時(shí)大量蛋白質(zhì)從尿中喪失；⑧蛋白質(zhì)分解代謝增強(qiáng)，見于慢性消耗性疾病，如慢性感染、惡性腫瘤等；④蛋白質(zhì)攝人不足，見于嚴(yán)重營(yíng)養(yǎng)不良及胃腸道吸收功能降低。9．利鈉激素(ANP)的作用是什么?

ANP

的作用：①抑制近曲小管重吸收鈉，使尿鈉與尿量增加；②循環(huán)

ANP

作用于腎上腺皮質(zhì)球狀帶，可抑制醛固酮的分泌。對(duì)其作用機(jī)制的研究認(rèn)為，循環(huán)ANP

到達(dá)靶器官與受體結(jié)合，可能通過

cGMP

而發(fā)揮利鈉、利尿和擴(kuò)血管的作用。所以，當(dāng)循環(huán)血容量明顯減少時(shí)，ANP

分泌減少，近曲小管對(duì)鈉水毛細(xì)血管內(nèi)膠體滲透壓升高，流體靜壓降低。于是，近曲小管對(duì)鈉、17重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。試述水腫時(shí)血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制?

血管內(nèi)外的液體交換維持著組織液的生成與回流的平衡。影響血管內(nèi)外液體交換的因素主要有：①毛細(xì)血管流體靜壓和組織間液膠體滲透壓，是促使液體濾出毛細(xì)血管的力量；②血漿膠體滲透壓和組織間液流體靜壓，是促使液體回流至毛細(xì)血管的力量；③淋巴回流的作用。在病理情況下，當(dāng)上述一個(gè)或兩個(gè)以上因素同時(shí)或相繼失調(diào)，影響了這一動(dòng)態(tài)平衡，使組織液的生成大于回流，就會(huì)引起組織間隙內(nèi)液體增多而發(fā)生水腫。組織液生成增加主要見于下列幾種情況：①毛細(xì)血管流體靜壓增高，常見原因是靜脈壓增高；②血漿膠體滲透壓降低，主要見于一些引起血漿白蛋白含量降低的疾病，如肝硬變、腎病綜合征、慢性消耗性疾病、惡性腫瘤等；⑧微血管壁的通透性增高，血漿蛋白大量濾出，使組織間液膠體滲透壓上升，促使溶質(zhì)和水分濾出，常見于各種炎癥；④淋巴回流受阻，常見于惡性腫瘤細(xì)胞侵入并阻塞淋巴管、絲蟲病等，使含蛋白的水腫液在組織間隙積聚，形成淋巴性水腫。簡(jiǎn)述低鉀血癥對(duì)心肌電生理特性的影響及其機(jī)制。低鉀血癥引起心肌電生理特性的變化為心肌興奮性升高，傳導(dǎo)性下降，自律性升高。[K+]e

明顯降低時(shí)，心肌細(xì)胞膜對(duì)K+的通透性降低，K+隨化學(xué)濃度差移向胞外的力受膜的阻擋，達(dá)到電化學(xué)平衡所需的電位差相應(yīng)減小，即靜息膜電位的絕對(duì)值減小(｜Em｜↓)，與閾電位(Et)的差距減小，則興奮性升高。｜Em｜降低，使

O

相去極化速度降低,則傳導(dǎo)性下降。膜對(duì)鉀的通透性下降，動(dòng)作電位第

4

期鉀外流減小，形成相對(duì)的

Na+重吸收增加，成為水腫發(fā)生中不可忽視的原因。18內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥和高鉀血癥皆可引起肌麻痹，其機(jī)制有何不同？請(qǐng)簡(jiǎn)述之。低鉀血癥時(shí)出現(xiàn)超極化阻滯，其機(jī)制根椐

Nernst

方程,Em≈59.5lg[K+]e/[K+]I，[K+]e

減小，Em負(fù)值增大，Em至

Et

間的距離加大，興奮性降低。輕者肌無力，重者肌麻痹，被稱為超極化阻滯。高鉀血癥時(shí)出現(xiàn)去極化阻滯，高鉀血癥使細(xì)胞內(nèi)外的

K+濃度差變小，按Nernst

方程，靜息膜電位負(fù)值變小，與閾電位的差距縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達(dá)到-55

至-60mv

時(shí)，快

Na+通道失活，興奮性反下降，被稱為“去極化阻滯”。13.簡(jiǎn)述腎臟對(duì)機(jī)體鉀平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。腎排鉀的過程可大致分為三個(gè)部分，腎小球的濾過；近曲小管和髓袢對(duì)鉀的重吸收；遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)鉀排泄的調(diào)節(jié)。腎小球?yàn)V過和近曲小管、髓袢的重吸收無主動(dòng)調(diào)節(jié)功能。遠(yuǎn)曲小管和集合管根據(jù)機(jī)體的鉀平衡狀態(tài)，即可向小管液中分泌排出鉀，也可重吸收小管液中的鉀維持體鉀的平衡。遠(yuǎn)曲小管和集合管的鉀排泌由該段小管上皮的主細(xì)胞完成。主細(xì)胞基底膜面的鈉泵將Na+泵入小管間液，而將小管間液的

K+泵入主細(xì)胞內(nèi)，由此形成的主細(xì)胞內(nèi)

K+濃度升高驅(qū)使K+被動(dòng)彌散入小管腔中。主細(xì)胞的管腔面胞膜對(duì)K+具有高度的通透性。影響主細(xì)胞鉀分泌的因素通過以下三個(gè)方面調(diào)節(jié)鉀的分泌：影響主細(xì)胞基底膜面的鈉泵活性；影響管腔面胞膜對(duì)K+的通透性；改變從血到小管腔的鉀的內(nèi)向電流增大，自動(dòng)除極化速度加快，自律性升高。12.低鉀血癥19電化學(xué)梯度。在攝鉀量明顯不足的情況下，遠(yuǎn)曲小管和集合管顯示對(duì)鉀的凈吸收。主要由集合管的閏細(xì)胞執(zhí)行。閏細(xì)胞的管腔面分布有

H＋-K＋-ATP酶，向小管腔中泌H+

而重吸收K＋。14

簡(jiǎn)述糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥的機(jī)制。糖尿病患者易發(fā)生低鎂血癥是由于：①糖尿病患者常因過量或長(zhǎng)期應(yīng)用胰島素，使細(xì)胞外液鎂移入細(xì)胞內(nèi)；②糖尿病患者常發(fā)生酮癥酸中毒，酸中毒能明顯妨礙腎小管對(duì)鎂的重吸收；③高血糖產(chǎn)生的滲透性利尿，也與低鎂血癥的發(fā)生有關(guān)。15．為什么低鎂血癥的病人易發(fā)生高血壓和動(dòng)脈粥樣硬化。低鎂血癥導(dǎo)致血壓升高的機(jī)制是：①低鎂血癥時(shí)具有縮血管活性的內(nèi)皮素、兒茶酚胺產(chǎn)生增加，擴(kuò)張血管的前列環(huán)素等產(chǎn)生減少；②出現(xiàn)胰島素抵抗和氧化應(yīng)激增強(qiáng)，離子泵失靈，使細(xì)胞內(nèi)鈉、鈣增加，鉀減少；③內(nèi)皮細(xì)胞通透性增大，血管平滑肌細(xì)胞增生和重構(gòu)，血管中層增厚、僵硬。上述功能和結(jié)構(gòu)的改變，導(dǎo)致外周阻力增大。

低鎂血癥導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化的機(jī)制：①低鎂血癥可導(dǎo)致內(nèi)皮功能紊亂，使

NF-kB、粘附分子（如VCAM）、細(xì)胞因子（如

MCP-1）、生長(zhǎng)因子、血管活性介質(zhì)、凝集蛋白產(chǎn)生增加；②內(nèi)皮氧化電位增大，低密度脂蛋白氧化（Ox-LDL）修飾增強(qiáng)；③單核細(xì)胞趨化、遷移至動(dòng)脈壁，攝取

Ox-LDL，并釋放血小板源性生長(zhǎng)因子和白細(xì)胞介素-1

等促進(jìn)炎癥，這些導(dǎo)致動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成。電化學(xué)梯度。2016．簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許多酶系統(tǒng)必要的輔助因子，其濃度降低常影響有關(guān)酶的活性。①低鎂血癥時(shí)，靶器官-甲狀旁腺細(xì)胞中腺苷酸環(huán)化酶活性降低，分泌

PTH

減少，使腎臟重吸收鈣和骨骼的鈣動(dòng)員減少，導(dǎo)致低

鈣血癥；②低鎂血癥時(shí)，Na+-K+-ATP

酶失活，腎臟的保鉀作用減弱（腎小管重吸收K+減少），尿排鉀過多，導(dǎo)致低鉀血癥。試述低鎂血癥引起心律失常的機(jī)制。低鎂血癥可導(dǎo)致心肌興奮性和自律性增高而引起心律失常，其可能機(jī)制有：①鎂缺失時(shí)鈉泵失靈，導(dǎo)致心肌細(xì)胞靜息電位負(fù)值顯著變小和相對(duì)除極化，心肌興奮性升高；②鎂對(duì)心肌快反應(yīng)自律細(xì)胞（浦肯野氏細(xì)胞）的背景鈉內(nèi)流有阻斷作用，其濃度降低必然導(dǎo)致鈉內(nèi)流加快，自動(dòng)去極化加速；③血清Mg2+降低常導(dǎo)致低鉀血癥，心肌細(xì)胞膜對(duì)

K+

電導(dǎo)變小，鉀離子外流減少，使心肌細(xì)胞膜靜息膜電位負(fù)值明顯變小，導(dǎo)致心肌興奮性升高和自律性升高。試述腎臟排鎂過多導(dǎo)致低鎂血癥的常見原因及其機(jī)制。腎臟排鎂過多常見于：①大量使用利尿藥：速尿、利尿酸等利尿劑使腎小管對(duì)鎂的重吸收減少；②腎臟疾病：急性腎小管壞死、慢性腎盂腎炎、腎小管酸中毒等因腎小管功能受損和滲透性利尿，導(dǎo)致鎂從腎臟排出過多；③糖尿病酮癥酸中毒：高血糖滲透性利尿和酸中毒干擾腎小管對(duì)鎂的重吸收；④高鈣血癥：如甲狀腺功能亢進(jìn)、維生素Ｄ中毒時(shí)，因16．簡(jiǎn)述低鎂血癥常導(dǎo)致低鈣血癥和低鉀血癥的機(jī)制。鎂離子是許21為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；⑤甲狀旁腺功能低下：PTH

可促進(jìn)腎小管對(duì)鎂的重吸收；⑥酗酒：酒精可抑制腎小管對(duì)鎂的重吸收。這些原因都可通過腎臟排鎂過多而導(dǎo)致低鎂血癥。19．列表說明調(diào)節(jié)體內(nèi)外鈣穩(wěn)態(tài)的三種主要激素及其調(diào)節(jié)作用。三種激素對(duì)鈣磷代謝的調(diào)節(jié)作用：激素

腸鈣吸收

溶骨作成骨作腎排腎排血血用用鈣磷鈣

磷PTH

↑

↑↑

↓

↓

↑

↑

↓

CT

↓(

生理↓

↑

↑

↑

↓

↓劑量)1，↑↑↑↑↓↓↑

↑25-(OH)2-D3（↑升高；↑↑顯著升高；↓降低

）第四章

酸堿平衡和酸堿平衡紊亂一、選擇題1．機(jī)體的正常代謝必須處于

(

B)A．弱酸性的體液環(huán)境中B．弱堿性的體液環(huán)境中C．較強(qiáng)的酸性體液環(huán)境中D．較強(qiáng)的堿性體液環(huán)境中E．中性的體液環(huán)境中2．正常體液中的H＋主要來自

(

B)A．食物中攝入的H＋碳酸釋出的

H＋硫酸釋出的

H＋為鈣與鎂在腎小管重吸收過程中有競(jìng)爭(zhēng)作用；⑤甲狀旁腺功能低下：22脂肪代謝產(chǎn)生的H＋糖酵解過程中生成的H＋3．堿性物的來源有

(E

)A．氨基酸脫氨基產(chǎn)生的氨B．腎小管細(xì)胞分泌的氨C．蔬菜中含有的有機(jī)酸鹽D．水果中含有的有機(jī)酸鹽E．以上都是4．機(jī)體在代謝過程中產(chǎn)生最多的酸性物質(zhì)是

(A

)A．碳酸B．硫酸C．乳酸D．三羧酸E．乙酰乙酸5．血液中緩沖固定酸最強(qiáng)的緩沖對(duì)是

(

C)A.Pr－／HPrB.Hb－／HHbC.HCO3ˉ/H2CO3D.HbO2－／HHbO2E.HPO42-／H2PO4-6．血液中揮發(fā)酸的緩沖主要靠

(

C)A.血漿HCO3ˉ脂肪代謝產(chǎn)生的H＋23紅細(xì)胞HCO3ˉHbO2

及HbD.磷酸鹽E.血漿蛋白7．產(chǎn)氨的主要場(chǎng)所是

(

E)A.遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞B.集合管上皮細(xì)胞C.管周毛細(xì)血管D.基側(cè)膜E.近曲小管上皮細(xì)胞血液pH

值主要取決于血漿中

(B

)A.[Prˉ]/[HPrˉ]B.[HCO3ˉ]/[H2CO3]C.[Hbˉ]/[HHb]D.[HbO2ˉ]/[HHbCO2]E.[HPO42ˉ]/[H2PO4ˉ]能直接反映血液中一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和的指標(biāo)是DPaCO2實(shí)際碳酸氫鹽（AB）C.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）D.緩沖堿（BB）紅細(xì)胞HCO3ˉ24E.堿剩余（BE）10．標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽小于實(shí)際碳酸氫鹽（SB＜AB）可能有

(B)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.混合性堿中毒E.高陰離子間隙代謝性酸中毒11．陰離子間隙增高時(shí)反映體內(nèi)發(fā)生了

(A

)A.正常血氯性代謝性酸中毒B.高血氯性代謝性酸中毒C.低血氯性呼吸性酸中毒D.正常血氯性呼吸性酸中毒E.高血氯性呼吸性酸中毒12．陰離子間隙正常型代謝性酸中毒可見于

(

E)A.嚴(yán)重腹瀉B.輕度腎功能衰竭C.腎小管酸中毒D.使用碳酸酐酶抑制劑E.以上都是13．下列哪一項(xiàng)不是代謝性酸中毒的原因

(

C)A.高熱B.休克E.堿剩余（BE）25嘔吐腹瀉高鉀血癥14．急性代謝性酸中毒機(jī)體最主要的代償方式是

(C

)A.細(xì)胞外液緩沖B.細(xì)胞內(nèi)液緩沖C.呼吸代償D.腎臟代償E.骨骼代償15

．

一腎功能衰竭患者血?dú)夥治隹梢姡?/p>

pH

7.28

，

PaCO2

3.7kPa（28mmHg），HCO3ˉ

17mmol/L，最可能的酸

堿平衡紊亂類型是

(

A)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.以上都不是16

．

一休克患者，

血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果如下：

pH

7.31

，

PaCO2

4.6

kPa（35mmHg），HCO3ˉ17mmol/L，Na+140mmol/L，Cl－104mmol/L，K+

4.5mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(B

)A.AG正常型代謝性酸中毒AG增高型代謝性酸中毒代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒嘔吐26代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒17．治療代謝性酸中毒的首選藥物是

(

E)A.乳酸鈉B.三羥基氨基甲烷C.檸檬酸鈉D.磷酸氫二鈉E.碳酸氫鈉18．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性酸中毒的原因

(

B)A.呼吸中樞抑制B.肺泡彌散障礙C.通風(fēng)不良D.呼吸道阻塞E.胸廓病變19．下列哪一項(xiàng)不是引起酸中毒時(shí)心肌收縮力降低的機(jī)制

(

B)A.代謝酶活性抑制低鈣H＋競(jìng)爭(zhēng)性地抑制鈣與肌鈣蛋白亞單位結(jié)合D.H＋影響鈣內(nèi)流E.H＋影響心肌細(xì)胞肌漿網(wǎng)釋放鈣20．急性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠

(

C)A.血漿蛋白緩沖系統(tǒng)代謝性酸中毒合并呼吸性酸中毒27碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)D.磷酸鹽緩沖系統(tǒng)E.其它緩沖系統(tǒng)21．

慢性呼吸性酸中毒的代償調(diào)節(jié)主要靠

(

D)A.呼吸代償臟代償血液系統(tǒng)代償D.腎臟代償E.骨骼代償22．某溺水窒息患者，經(jīng)搶救后血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH

7.18，PaCO2

9.9kPa

（75mmHg），HCO3ˉ

28mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(

B)代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒E.代謝性堿中毒23．某肺心病患者，因感冒肺部感染而住院，血?dú)夥治鰹椋簆H

7.32，PaCO29.4

kPa

（71mmHg），HCO3ˉ

37mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)28(C

)代謝性酸中毒急性呼吸性酸中毒C.慢性呼吸性酸中毒D.混合性酸中毒E.代謝性堿中毒24．呼吸衰竭時(shí)合并哪一種酸堿失衡時(shí)易發(fā)生肺性腦病

(

C)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒25．嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)治療措施是錯(cuò)誤的

(C

)A.去除呼吸道梗阻B.使用呼吸中樞興奮劑C.使用呼吸中樞抑制劑D.控制感染E.使用堿性藥物26．下列哪一項(xiàng)不是代謝性堿中毒的原因

(

A)A.嚴(yán)重腹瀉劇烈嘔吐應(yīng)用利尿劑（速尿，噻嗪類）(C)29鹽皮質(zhì)激素過多低鉀血癥27．某幽門梗阻患者發(fā)生反復(fù)嘔吐，血?dú)夥治鼋Y(jié)果為：pH

7.5，PaCO26.6

kPa

（50mmHg），HCO3ˉ

36mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(B)A.代謝性酸中毒B.代謝性堿中毒C.呼吸性酸中毒D.呼吸性堿中毒E.混合性堿中毒28．如血?dú)夥治鼋Y(jié)果為

PaCO2

升高，同時(shí)

HCO3－降低，最可能的診斷是(E

)A.呼吸性酸中毒B.代謝性酸中毒C.呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒E.以上都不是29．由于劇烈嘔吐引起的代謝性堿中毒最佳治療方案是

(

A)A.靜注

0.9%生理鹽水B.給予噻嗪類利尿劑C.給予抗醛固酮藥物鹽皮質(zhì)激素過多30給予碳酸酐酶抑制劑?

給予三羥基氨基甲烷30．下列哪一項(xiàng)不是呼吸性堿中毒的原因

(

D)A.吸入氣中氧分壓過低B.癔病C.發(fā)熱D.長(zhǎng)期處在密閉小室內(nèi)E.腦外傷刺激呼吸中樞31．某肝性腦病患者，血?dú)鉁y(cè)定結(jié)果為：pH

7.48，PaCO23.4

kPa（22.6mmHg），HCO3ˉ

19mmol/L，最可能的酸堿平衡紊亂類型是

(D)A.代謝性酸中毒B.呼吸性酸中毒C.代謝性堿中毒D.呼吸性堿中毒E.混合型堿中毒32．堿中毒時(shí)出現(xiàn)手足搐搦的重要原因是

(

C)A.血清K+降低血清Cl-降低血清Ca2+降低血清Na+降低血清Mg2+降低33．酮癥酸中毒時(shí)下列哪項(xiàng)不存在

(E

)給予碳酸酐酶抑制劑31血K+升高AG

升高C.PaCO2

下降D.BE

負(fù)值增大E.Cl－增高34．腎小管酸中毒引起的代謝性酸中毒，下列哪項(xiàng)不存在

(B

)A.血K+升高B.AG

升高C.PaCO2

下降D.BE

負(fù)值增大E.Cl－增高35．休克引起代謝性酸中毒時(shí)，機(jī)體可出現(xiàn)

(

B)A.細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細(xì)胞內(nèi)K+釋出，腎內(nèi)H+-Na+交換升高細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換升高細(xì)胞外K+內(nèi)移，腎內(nèi)H+-Na+交換降低細(xì)胞外

K+內(nèi)移，腎內(nèi)K+-Na+交換升高36．下列哪一項(xiàng)雙重性酸堿失衡不可能出現(xiàn)

(

E)A.代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒B.代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒C.代謝性堿中毒合并呼吸性堿中毒D.代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒血K+升高32E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒37．代謝性酸中毒時(shí)，下列哪項(xiàng)酶活性的變化是正確的

(B

)A.碳酸酐酶活性降低B.谷氨酸脫羧酶活性升高C.γ－氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性升高D.谷氨酰胺酶活性降低E.丙酮酸脫羧酶活性升高二、問答題1.

試述pH

7.4

時(shí)有否酸堿平衡紊亂?有哪些類型?為什么?

pH

7.4

時(shí)可以有酸堿平衡紊亂。lg，pH

值主要取決于[HCO3]－與[H2CO3]的比值，只

H2CO3

要該比值維持在正常值

20：1，pH

值就可維持在

7.4。pH

值在正常范圍時(shí)，可能表示：①機(jī)體的酸堿平衡是正常的；②機(jī)體發(fā)生酸堿平衡紊亂，但處于代償期，可維持[HCO3－]?[H2CO3]的正常比值；③機(jī)體有混合性酸堿平衡紊亂，因其中各型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消。pKa-HCO3pHpH

7.4

時(shí)可以有以下幾型酸堿平衡紊亂：①代償性代謝性酸中毒；②代償性輕度和中度慢性呼吸性酸中毒；③代償性代謝性堿中毒；④代償性呼吸性堿中毒；⑤呼吸性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消；⑥代謝性酸中毒合并呼吸性堿中毒，二型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消；⑦代謝性酸中毒合并代謝性堿中毒，二型引起pH

值變化的方向相反而相互抵消。E.呼吸性酸中毒合并呼吸性堿中毒332.

某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)定結(jié)果如下：pH

7.26，PaCO2

8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ

37.8

mmol/L，Clˉ92mmol/L，Na+

142mmol/L，問①該患者有何酸堿平衡及電解質(zhì)紊亂?根據(jù)是什么?

②分析病人昏睡的機(jī)制。該患者首先考慮呼吸性酸中毒，這是由于該患者患有肺心病，存在外呼吸通氣障礙而致

CO2

排出受阻，引起

CO2

潴留，使

PaCO2

升高＞正常，導(dǎo)致pH

下降。呼吸性酸中毒發(fā)生后，機(jī)體通過血液非碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)和腎代償，使

HCO3ˉ濃度增高。

該患者還有低氯血癥，Clˉ正常值為

104

mmol/L，而患者此時(shí)測(cè)得

92

mmol/L。原因在于高碳酸血癥使紅細(xì)胞中

HCO3ˉ生成增多，后者與細(xì)胞外

Clˉ交換使

Clˉ轉(zhuǎn)移入細(xì)胞；以及酸中毒時(shí)腎小管上皮細(xì)胞產(chǎn)生NH3

增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中

NH4Cl

和NaCl

的排出增加，均使血清

Clˉ降低。病人昏唾的機(jī)制可能是由于肺心病患者有嚴(yán)重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧對(duì)腦血管的作用。酸中毒和缺氧使腦血管擴(kuò)張，損傷腦血管內(nèi)皮導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫，缺氧還可使腦細(xì)胞能量代謝障礙，形成腦細(xì)胞水腫；②酸中毒和缺氧對(duì)腦細(xì)胞的作用

神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)酸中毒一方面可增加腦谷氨酸脫羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，導(dǎo)致中樞抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶體酶釋放，引起神經(jīng)細(xì)胞和組織的損傷。急性腎功能衰竭少尿期發(fā)生代謝性酸中毒的原因有：①體內(nèi)分解代謝加劇，酸性代謝產(chǎn)物形成增多；②腎功能障礙導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)排除；③腎小管產(chǎn)氨與排泄氫離子的能力降低。2.某一肺源性心臟病患者入院時(shí)呈昏睡狀，血?dú)夥治黾半娊赓|(zhì)測(cè)34劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔吐常引起代謝性堿中毒。其原因如下：①H+丟失：劇烈嘔吐，使胃腔內(nèi)

HCI丟失，血漿中

HC03－得不到

H+中和，被回吸收入血造成血漿

HC03－濃度升高；②K＋丟失：劇烈嘔吐，胃液中

K＋大量丟失，血[K＋]降低，導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)

K＋外移、細(xì)胞內(nèi)

H＋內(nèi)移，使細(xì)胞外液[H＋]降低，同時(shí)腎小管上皮細(xì)胞泌

K＋減少、泌

H＋增加、重吸收HC03－增多；③Cl－丟失：劇烈嘔吐，胃液中Cl－大量丟失，血[Cl－]降低，造成遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌

H＋增加、重吸收

HC03－增多，引起缺氯性堿中毒；④細(xì)胞外液容量減少：劇烈嘔吐可造成脫水、細(xì)胞外液容量減少，引起繼發(fā)性醛固酮分泌增高。醛固酮促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管上皮細(xì)胞泌H＋、泌K＋、加強(qiáng)HC03－重吸收。以上機(jī)制共同導(dǎo)致代謝性堿中毒的發(fā)生。一急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生什么類型酸堿平衡紊亂?酸堿平衡的指標(biāo)會(huì)有哪些變化為什么?

－4.

急性腎功能衰竭少尿期可發(fā)生代謝性酸中毒。HCO3

原發(fā)性降低，AB、SB、BB

值均降低，AB<SB，BE

負(fù)值加大，pH

下降，通過呼吸代償，PaCO2

繼發(fā)性下降。試述鉀代謝障礙與酸堿平衡紊亂的關(guān)系，并說明尿液的變化。．高鉀血癥與代謝性酸中毒互為因果。各種原因引起細(xì)胞外液

K+增多時(shí)，K+與細(xì)胞內(nèi)

H+交換，引起細(xì)胞外

H+增加，導(dǎo)致代謝性酸中毒。這種酸中毒時(shí)體內(nèi)

H+總量并未增加，H+從細(xì)胞內(nèi)逸出，造成細(xì)胞內(nèi)H+下降，故細(xì)胞內(nèi)呈堿中毒，在腎遠(yuǎn)曲小管由于小管上皮細(xì)胞泌

K劇烈嘔吐易引起何種酸堿平衡紊亂？試分析其發(fā)生機(jī)制。劇烈嘔35＋增多、泌H+減少，尿液呈堿性，引起反常性堿性尿。低鉀血癥與代謝性堿中毒互為因果。低鉀血癥時(shí)因細(xì)胞外液

K+濃度降低，引起細(xì)胞內(nèi)

K+向細(xì)胞外轉(zhuǎn)移，同時(shí)細(xì)胞外的

H+向細(xì)胞內(nèi)移動(dòng)，可發(fā)生代謝性堿中毒，此時(shí)，細(xì)胞內(nèi)

H