冠狀動(dòng)脈穿孔課件

冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)

并發(fā)癥的診斷與防治

冠狀動(dòng)脈痙攣夾層和急性閉塞無復(fù)流現(xiàn)象冠狀動(dòng)脈穿孔

PCI失敗后緊急冠脈旁路移植術(shù)再狹窄內(nèi)科及周圍血管并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)

并發(fā)癥的診斷與防治冠狀動(dòng)脈痙攣冠狀動(dòng)脈痙攣

分類病變內(nèi)痙攣

PTCA術(shù)中有1%-5%的患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變內(nèi)痙攣。易患因素有非鈣化病變、偏心病變。遠(yuǎn)端心外膜血管痙攣常見。血小板釋放的5-羥色胺在痙攣發(fā)生方面起重要作用?？赏ㄟ^冠脈內(nèi)注射硝酸甘油或鈣離子拮抗劑得到緩解，也可通過持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油預(yù)防其發(fā)生。微血管痙攣對(duì)硝酸甘油及鈣離子拮抗劑類藥物幾乎無反應(yīng)。以下將在“無復(fù)流”一章中詳述。術(shù)后痙攣術(shù)后幾個(gè)月內(nèi)在PTCA部位仍容易發(fā)生痙攣。我中心一般術(shù)后繼續(xù)口服硝酸甘油制劑一個(gè)月預(yù)防其發(fā)生。分類

病理生理介入治療器械引起冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮剝脫以及一氧化氮的丟失，結(jié)果對(duì)局部血管收縮劑的敏感性增加，對(duì)局部血管擴(kuò)張劑的敏感性降低，是冠狀動(dòng)脈血管痙攣?zhàn)钪饕脑颉］^正常的冠脈血管，痙攣更容易發(fā)生于中等或嚴(yán)重的固定狹窄的血管。

其他機(jī)制包括：去甲腎上腺素產(chǎn)生增加或其降解受損血小板來源的血管收縮劑（血栓素、5-羥色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代謝異常（導(dǎo)致血管收縮的前列腺素物質(zhì)和白三烯過度生成）內(nèi)皮來源的收縮因子（EDCF）的釋放局部交感神經(jīng)功能失調(diào)以及牽拉依賴的肌源性張力的刺激病理生理其他機(jī)制包括：

PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動(dòng)過緩，使用阿托品）反復(fù)PTCA鈣離子拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓或硝苯地平）撤除PTCA器械，保留導(dǎo)絲在病變遠(yuǎn)端硝酸酯類藥物（除外夾層和血栓形成）臨床穩(wěn)定；小血管痙攣藥物治療嚴(yán)重心絞痛、低血壓；嚴(yán)重中等或大血管痙攣支架冠脈痙攣處理步驟PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動(dòng)過緩，

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油(200-300μg)通?？梢粤⒓淳徑夤跔顒?dòng)脈痙攣，但在一些患者中可能需要很大劑量。2.

撤除介入器械病變內(nèi)痙攣，導(dǎo)絲則應(yīng)保留在跨過病變處，以維持血管的通路；如果靶病變遠(yuǎn)段發(fā)生痙攣，一般將導(dǎo)絲部分或全部撤除才能緩解痙攣。3.鈣桔抗劑對(duì)于冠狀動(dòng)脈內(nèi)使用硝酸甘油無反應(yīng)的患者，維拉帕米(100μg／min，總量1.0-1.5mg)或地爾硫卓(0.5-2.5mg注射1分鐘以上，總量5-10mg)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射也許能緩解痙攣。雖然AV阻滯、心動(dòng)過緩和低血壓發(fā)生率低，但也要做好臨時(shí)心臟起搏的準(zhǔn)備。4.

反復(fù)球囊擴(kuò)張盡管使用了硝酸酯和冠狀動(dòng)脈內(nèi)鈣拮抗劑，而病變內(nèi)痙攣仍持續(xù)存在，用一個(gè)正好符合參照血管直徑的球囊持續(xù)(2-5分鐘)低壓(1-4atm)擴(kuò)張經(jīng)常可以成功地消除痙攣。絕大多數(shù)痙攣發(fā)作對(duì)硝酸酯和反復(fù)的PTCA均反應(yīng)良好，頑固痙攣也許是出現(xiàn)了夾層，此時(shí)應(yīng)行支架置人術(shù)。

處理原則

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油(200

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內(nèi)皮剝脫的動(dòng)脈中可以引起矛盾性的血管收縮，可能是由于局部一氧化氮的丟失和對(duì)血管平滑肌的直接收縮作用所引起。因此，如果痙攣同時(shí)伴有低血壓和心動(dòng)過緩，可以使用阿托品(每5分鐘靜脈注射0.5mg，總量2.0mg)。6.全身循環(huán)支持當(dāng)嚴(yán)重痙攣伴有缺血和低血壓時(shí)，臨床上處理很棘手，因?yàn)橄跛狨ヮ愃幬锘蜮}拮抗劑均可以加重低血壓而使臨床表現(xiàn)進(jìn)一步惡化。此時(shí)，最好是在IABP（主動(dòng)脈球囊反搏）全身循環(huán)的支持下，在冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸酯或鈣拮抗劑。因?yàn)閍腎上腺素類藥物(酚妥拉明)可以加重痙攣，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力藥如多巴酚丁胺。7.支架雖然冠狀動(dòng)脈內(nèi)置入支架被成功用于治療頑固性痙攣，但應(yīng)該等到所有其他非手術(shù)措施均失敗時(shí)才使用。頑固性痙攣的大多數(shù)病例可能是因?yàn)槌霈F(xiàn)了夾層，因此支架的治療應(yīng)該有效。8.冠狀動(dòng)脈夾層和血栓為排除夾層和(或)血栓，應(yīng)該在多個(gè)動(dòng)脈造影體位上觀察靶病變；血管內(nèi)超聲有助于澄清病變性質(zhì)以及指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。

處理原則

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內(nèi)皮剝脫的動(dòng)脈中可以引起矛盾

預(yù)防

持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以預(yù)防遠(yuǎn)段血管痙攣。

預(yù)防夾層和急性閉塞

夾層和急性閉塞

總論在支架廣泛應(yīng)用之前，由夾層引起的急性冠狀動(dòng)脈閉塞是介入術(shù)后住院死亡、心肌梗死和急診搭橋的主要原因。當(dāng)前，由夾層引起的急性閉塞極其少見，因?yàn)閹缀跛杏幸饬x的夾層分離均采用支架治療。支架是治療夾層分離、避免急性閉塞和減少由此引起的缺血并發(fā)癥危險(xiǎn)的巨大進(jìn)展。然而夾層仍然是缺血并發(fā)癥的重要原因，通常是由于支架兩端的夾層引起支架內(nèi)血栓所致?？傉?/p>

冠狀動(dòng)脈閉塞的分類

急性冠狀動(dòng)脈閉塞通常是根據(jù)介入后的造影表現(xiàn)和冠脈血流進(jìn)行分類：

(1)

急性閉塞：完全閉塞，TIMI血流0-1級(jí)。

(2)

即將閉塞：狹窄程度急劇惡化，TIMI血流2級(jí)。

(3)

可能閉塞：介入術(shù)后造影顯示由夾層或血栓引起的殘余狹窄＞50％。TIMI血流正常3級(jí)。冠狀動(dòng)脈閉塞的分類

急性閉塞的發(fā)生率和時(shí)間

在支架前的年代，急性閉塞在PTCA術(shù)后的發(fā)生率為2％-11％；其中50％-80％發(fā)生在導(dǎo)管室內(nèi)，其余的通常發(fā)生在術(shù)后6小時(shí)內(nèi)。晚期的急性閉塞(PTCA術(shù)后24小時(shí)以后)在急性心肌梗死直接PTCA術(shù)后以及完全閉塞病PTCA術(shù)后常見。支架的應(yīng)用使急性閉塞的發(fā)生率下降到1％以下。由于術(shù)前氯吡格雷及阿司匹林的應(yīng)用，亞急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率已經(jīng)明顯的下降。急性閉塞的發(fā)生率和時(shí)間

冠狀動(dòng)脈夾層：NHLBI分類系統(tǒng)B*

造影劑注入時(shí)有一充盈缺損區(qū)域平行管腔或把血管分成雙腔，造影劑排空后無殘留

D

螺旋形管腔充盈缺損

A*

造影劑注入時(shí)很小的充盈缺損，造影劑排空后無殘留

C

管腔外帽子影，管腔內(nèi)造影劑排空后仍繼續(xù)有造影劑殘留

E**

新的持續(xù)的充盈缺損

F**

不是以上類型的病變引起血流障礙或完全閉塞

類型描述血管造影表現(xiàn)急性閉塞（%）—39103069NHLBI：美國(guó)國(guó)立心肺血液研究所*：與沒有夾層的病人相比，不增加病殘率和病死率**：可能代表血栓冠狀動(dòng)脈夾層：NHLBI分類系統(tǒng)B*造

冠狀動(dòng)脈夾層的分類及處理

冠狀動(dòng)脈夾層通常根據(jù)NHLBI血管造影的標(biāo)準(zhǔn)來定義。A型和B型夾層因?yàn)椴挥绊戭A(yù)后被認(rèn)為是小的無意義的夾層，C-F型夾層在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急診CABG和死亡的危險(xiǎn)增加5-l0倍，被認(rèn)為是大的有意義的需要處理的夾層。長(zhǎng)的夾層（長(zhǎng)度＞10mm）和導(dǎo)致殘余狹窄＞50%的夾層也增加缺血并發(fā)癥的危險(xiǎn)，因而即使沒有血流障礙也是植入支架的合理指征。冠狀動(dòng)脈夾層的分類及處理

冠狀動(dòng)脈夾層的發(fā)生率夾層的發(fā)生率：球囊成形術(shù)后，冠狀動(dòng)脈造影在20％-40％的患者可發(fā)現(xiàn)夾層，血管內(nèi)超聲和血管鏡在60％-80％的患者中可發(fā)現(xiàn)夾層。不限制血流的夾層不應(yīng)該被認(rèn)為是并發(fā)癥，因?yàn)镻CI增大管腔的機(jī)制包含管壁的牽伸和斑塊的碎裂，表現(xiàn)為夾層的形成。因?yàn)闄C(jī)器的影響，有些PCI術(shù)后血管造影圖像模糊，常低估夾層和殘余狹窄的程度。冠狀動(dòng)脈夾層的發(fā)生率

冠狀動(dòng)脈夾層的病理生理

PTCA引起管腔增大的機(jī)制，是斑塊的碎裂、內(nèi)膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。這種簡(jiǎn)單的或稱之為治療性質(zhì)的夾層，血管造影可以不顯示或僅表現(xiàn)為小的腔內(nèi)充盈缺損或模糊。相比之下，復(fù)雜的夾層的特點(diǎn)是很深的中膜撕裂引起長(zhǎng)的或螺旋形的夾層。這種復(fù)雜的夾層造影時(shí)常表現(xiàn)為腔外的“蓋子”、造影劑殘留或殘余狹窄大于50%。復(fù)雜的夾層同時(shí)使膠原和組織因子暴露在循環(huán)血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性閉塞和主要缺血事件發(fā)生的危險(xiǎn)。復(fù)雜的夾層常需要支架治療。冠狀動(dòng)脈夾層的病理生理出現(xiàn)夾層后主要缺血事件的危險(xiǎn)因素夾層長(zhǎng)度大于15mmNHLBI夾層分型C至F型殘余狹窄直徑大于30%殘余管腔橫截面積小于2mm2

短暫的導(dǎo)管室內(nèi)閉塞不穩(wěn)定型心絞痛慢性完全閉塞出現(xiàn)夾層后主要缺血事件的危險(xiǎn)因素阿司匹林術(shù)前300mg口服氯吡格雷（波立維）術(shù)前300mg口服噻氯匹定（抵克立得）因易引起白細(xì)胞減少、肝炎和皮疹，起效較慢，已被氯吡格雷取代血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑肝素水蛭素較肝素起效快、并發(fā)癥少，療效更穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈夾層和急性閉塞的預(yù)防抗血小板制劑抗凝制劑PTCA技術(shù)

球囊血管比不大于1.1，球囊撤壓應(yīng)迅速冠狀動(dòng)脈夾層和急性閉塞的預(yù)防

介入后胸痛若疼痛反復(fù)發(fā)作進(jìn)導(dǎo)管室心電圖非特異性改變或無改變導(dǎo)管室增加硝酸酯類藥物劑量，考慮使用鈣離子拮抗劑ST段抬高或明顯壓低心電圖+硝酸酯類藥物是藥物治療否急性閉塞的識(shí)別胸痛性質(zhì)類似于球囊誘發(fā)的胸痛硝酸酯類有效且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定是否導(dǎo)管室介入后胸痛若疼痛反復(fù)發(fā)作進(jìn)導(dǎo)管室心電圖非特異性改變或無改變導(dǎo)

急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物治療能接受的結(jié)果血管直徑小于2.5mm支架治療不能接受的結(jié)果急性閉塞的處理夾層重復(fù)PTCA或支架冠狀動(dòng)脈搭橋支架是急性閉塞處理的最主要進(jìn)展急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象

無復(fù)流現(xiàn)象從冠脈造影的角度說，無復(fù)流現(xiàn)象是指在病變局部沒有夾層、血栓、痙攣或者嚴(yán)重殘余狹窄的情況下，冠狀動(dòng)脈血流急性減少的現(xiàn)象（TIMI0-1級(jí)）。受損程度較輕（TIMI

1-2級(jí)）的冠狀動(dòng)脈血流一般稱為“慢血流”。無復(fù)流現(xiàn)象病因發(fā)生機(jī)制還不清楚，但最終結(jié)果是嚴(yán)重的微血管功能障礙。微血管功能障礙可能的發(fā)生機(jī)制包括：血管痙攣、遠(yuǎn)端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基對(duì)血管內(nèi)皮的損傷、紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞淤滯毛細(xì)血管以及細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間質(zhì)由于壁內(nèi)出血引起的水腫。病因

無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)病率及后果

據(jù)Wainstein2001年報(bào)道，在其各種方法所做的4264例介入治療中，共有135例發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象（發(fā)生率3.1%）。發(fā)生無復(fù)流的患者其死亡、心肌梗死、腦卒中或再次血液重建的發(fā)生率是未發(fā)生無復(fù)流患者的4倍（18.1%

：4.6%

，P

＜

0.001）。無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)病率及后果

預(yù)防目前還沒有關(guān)于預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象的系統(tǒng)研究。一些冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊旋磨術(shù)的術(shù)者將硝酸甘油(4μg/ml)與維拉帕米(10μg/ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨沖洗生理鹽水中。對(duì)于高危病變使用鈣離子拮抗劑進(jìn)行預(yù)處理正在研究之中。為防止遠(yuǎn)端栓塞和無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，而采用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的方法（冠脈內(nèi)吸引器、遠(yuǎn)端保護(hù)傘）也正在評(píng)價(jià)中，特別是對(duì)于靜脈血管。在最近的SAFER多中心隨機(jī)試驗(yàn)中，用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置使住院期間死亡率和主要缺血事件減少50％-60％。

預(yù)防

無復(fù)流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級(jí)）冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓少量的殘余狹窄除外無復(fù)流（若存在則予治療）強(qiáng)力的造影劑注射高度的殘余狹窄冠脈內(nèi)給予硝酸甘油、硫氮卓酮、維拉帕米、硝普鈉或腺苷TIMI小于等于2級(jí)無復(fù)流現(xiàn)象的治療微血管痙攣、微血管淤滯、遠(yuǎn)端血栓栓塞心外膜下血管痙攣TIMI

3級(jí)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑IABP夾層血栓無復(fù)流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級(jí)）冠狀動(dòng)脈少量的殘余

治療目前對(duì)于無復(fù)流現(xiàn)象的理想治療還不是很清楚。由于它在多種臨床情況下都會(huì)出現(xiàn)，而且看來其發(fā)生機(jī)制也不止一種，所以不可能找到一種特定的治療方法，使其能適用于所有病例。更重要的是，無復(fù)流現(xiàn)象是一種排除性診斷，應(yīng)該逐一排除高度的殘余狹窄限制血流速度、血栓以及痙攣等因素，因?yàn)檫@些原因的治療方法以及治療效果要比無復(fù)流現(xiàn)象好的多。治療

治療1．解除同時(shí)合并的痙攣冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油200-800

μg很少對(duì)無復(fù)流現(xiàn)象有效，但可以解除同時(shí)并發(fā)的痙攣。由于這種方法不會(huì)延誤時(shí)間也不會(huì)增加患者危險(xiǎn)，所以對(duì)所有的病例都應(yīng)該應(yīng)用。2．除外冠狀動(dòng)脈夾層應(yīng)該多角度造影以除外影響血流的夾層。即使進(jìn)行了“成功”的PCI，血管內(nèi)鏡也發(fā)現(xiàn)存在內(nèi)皮撕裂和明顯的夾層，其病變?cè)诠跔顒?dòng)脈造影中常常被低估。如果PCI局部有造影劑滯留，說明可能存在影響血流的夾層和(或)血栓，應(yīng)采取進(jìn)一步的治療措施(PCI或支架置入治療夾層，血栓切取術(shù)治療血栓)。對(duì)于存在無復(fù)流現(xiàn)象的病變置人支架應(yīng)該特別當(dāng)心，因?yàn)檫h(yuǎn)段血流差可以增加支架內(nèi)血栓形成的可能性。

治療

治療3．冠狀動(dòng)脈內(nèi)鈣離子拮抗劑的使用冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予鈣離子拮抗劑是治療無復(fù)流現(xiàn)象的最主要手段。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予維拉帕米(100-200μg，總量達(dá)到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，總量達(dá)到5-l0mg)可以使65％-95％發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的病例逆轉(zhuǎn)。應(yīng)該通過球囊中心的管腔或者導(dǎo)管給藥，以促進(jìn)藥物直接輸送到遠(yuǎn)端血管床，通過鞘管給藥不能保證藥物有效輸送到遠(yuǎn)端血管床。在應(yīng)用鈣離子拮抗劑時(shí)應(yīng)該準(zhǔn)備好臨時(shí)起搏器以隨時(shí)備用。4.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應(yīng)用應(yīng)用強(qiáng)烈的血小板受體拮抗劑是否能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象目前還有爭(zhēng)議。雖然一些研究認(rèn)為，這種方法是有效的，但對(duì)靜脈移植血管的研究不支持這種說法。在EPIC試驗(yàn)中，阿昔單抗可以減少靜脈橋血管的遠(yuǎn)端栓塞，但最終TIMI血流分級(jí)沒有差別。治療

治療5．治療遠(yuǎn)端血栓栓塞如果經(jīng)過上述處理無復(fù)流現(xiàn)象仍持續(xù)存在，特別是在對(duì)血栓性病變行介入治療以后，也可以考慮冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予溶栓劑，以治療可能存在的遠(yuǎn)端血栓栓塞(例如尿激酶10萬—50萬單位5—30分鐘內(nèi)完成給藥或者t-PA5—20mg)。但是在一些臨床和實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)使用尿激酶不能逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象，所以應(yīng)該慎重考慮它的危險(xiǎn)性與收益。6.清除微血管淤滯快速適量的用力在冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射生理鹽水或者造影劑可以幫助清除引起微血管淤滯的物質(zhì)，包括損傷的內(nèi)皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞或者血栓。

治療

治療7．增加冠狀動(dòng)脈灌注壓雖然主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)可以提高冠狀動(dòng)脈灌注壓，幫助清除血管活性物質(zhì)，限制梗塞范圍，但并不能逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象。推薦對(duì)存在進(jìn)行性缺血、血流動(dòng)力學(xué)障礙或最終TIMI血流＜3級(jí)的患者使用IABP。而對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)衰竭并持續(xù)存在無復(fù)流現(xiàn)象的患者，經(jīng)皮的心肺旁路術(shù)可以提供循環(huán)支持。8.

冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)對(duì)無復(fù)流現(xiàn)象沒有益處，因?yàn)樾耐饽は碌墓跔顒?dòng)脈是開放的，而冠狀動(dòng)脈血流受阻的部位是在毛細(xì)血管水平。

治療

治療9，送入ICU

由于無復(fù)流與不良的預(yù)后有關(guān)，對(duì)治療無即刻反應(yīng)的患者應(yīng)該在ICU內(nèi)進(jìn)行監(jiān)護(hù)。同時(shí)應(yīng)該檢查心肌酶譜并進(jìn)行無創(chuàng)左室功能評(píng)價(jià)。如果發(fā)生了急性心肌梗死，應(yīng)進(jìn)行常規(guī)心肌梗死后的監(jiān)護(hù)和治療。10．其他方法有效的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的藥物如嬰粟堿、硝普鈉和腺苷等已經(jīng)應(yīng)用于頑固性無復(fù)流的病例。抗氧化劑如過氧化物歧化酶、別膘呤醇(減少再灌注損傷)和D-甘露醇(減少心肌水腫)等藥物已經(jīng)在實(shí)驗(yàn)性心肌梗死模型上進(jìn)行研究，但它們對(duì)無復(fù)流的作用還在研究中。

治療冠狀動(dòng)脈穿孔冠狀動(dòng)脈穿孔

冠狀動(dòng)脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并發(fā)癥。其發(fā)生除主觀原因外，與介入醫(yī)生所處理的血管病變的復(fù)雜性加強(qiáng)、使用斑塊銷蝕技術(shù)、支架后高壓球囊補(bǔ)充擴(kuò)張、使用較硬和（或）親水涂層導(dǎo)絲以及強(qiáng)力的血小板糖蛋白受體拮抗劑的應(yīng)用有關(guān)。冠狀動(dòng)脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并游離穿孔（造影劑漏入心包腔）包裹性穿孔（造影劑僅局限在血管腔周圍）未分類穿孔分類

分類

危險(xiǎn)因素1.球囊過大(球囊／動(dòng)脈＞l.2)時(shí)夾層可以向外延伸至外膜，從而造成血管穿孔。2.球囊破裂尤其是針孔樣破裂(不同于縱型撕裂)可能導(dǎo)致造影劑高壓噴射，從而增加夾層和穿孔的危險(xiǎn)。3.偏心病變、病變長(zhǎng)度＞l0mm以及血管過于彎曲有關(guān)。4.器械過大尤其在治療分叉病變、嚴(yán)重成角病變時(shí)明顯增加穿孔風(fēng)險(xiǎn)。危險(xiǎn)

危險(xiǎn)因素5.支架置入過程也可由于使用中等硬度導(dǎo)絲、過大的順應(yīng)性球囊(輸送支架的球囊)、高壓球囊(支架的充分?jǐn)U張)或在有嚴(yán)重夾層病變時(shí)在內(nèi)膜下送入支架同樣能夠?qū)е麓┛椎陌l(fā)生。6.無論使用哪種器械，病變?cè)綇?fù)雜(慢性完全閉塞病變、分叉病變、嚴(yán)重彎曲病變或成角病變)穿孔的危險(xiǎn)越大。7.一般導(dǎo)絲引起的血管穿孔(例如在治療慢性閉塞病變的過程)幾乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已經(jīng)接受血小板受體拮抗劑治療。

危險(xiǎn)

臨床預(yù)后冠狀動(dòng)脈穿孔能夠?qū)е滦陌怀鲅踔列陌钊?17％-24%的患者)、冠狀動(dòng)脈左或右心室瘺或冠狀動(dòng)脈-靜脈瘺。如果患者在介入治療中使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，一旦發(fā)生血管穿孔則患者的死亡危險(xiǎn)增高兩倍。一些穿孔在血管造影時(shí)并不明顯，在介入治療過程中也未被發(fā)現(xiàn)，直至術(shù)后8-24小時(shí)突然出現(xiàn)心包填塞的癥狀時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。旁路搭橋血管的穿孔患者會(huì)出現(xiàn)胸腔出血或縱隔出血。因?yàn)榇顦蚴中g(shù)常常切除部分心包或有心包粘連，或因大多數(shù)旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少發(fā)生。臨床預(yù)后

冠狀動(dòng)脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動(dòng)出血、再出血或嚴(yán)重缺血行旁路搭橋手術(shù)（修補(bǔ)穿孔）長(zhǎng)時(shí)間球囊擴(kuò)張封堵魚精蛋白重復(fù)球囊擴(kuò)張封堵停用Ⅱb/Ⅲa抑制劑（輸入血小板拮抗阿昔單抗）冠脈穿孔的處理包裹性穿孔監(jiān)護(hù)病房監(jiān)護(hù)超聲動(dòng)態(tài)觀察冠狀動(dòng)脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動(dòng)出血、再出血或嚴(yán)重缺血行

冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

(1)長(zhǎng)時(shí)間的球囊擴(kuò)張：在行心包穿刺術(shù)之前應(yīng)在造影劑外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同時(shí)安置IABP或CPR，并在穿孔處以2-6atm擴(kuò)張至少l0分鐘。如果未能完全封閉破口，可以再次使用低壓擴(kuò)張球囊15-45分鐘，盡可能使用灌注球囊防止遠(yuǎn)段心肌缺血。不要再使用肝素。長(zhǎng)時(shí)間的球囊擴(kuò)張(如必要可行心包穿刺術(shù))可能使介入治療所造成穿孔中60％-70％的患者避免手術(shù)。

(2)支架：帶膜支架，治療血管穿孔和假性動(dòng)脈瘤。帶膜支架能夠有效封閉穿孔。冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

(3)心包穿刺術(shù)：一旦發(fā)現(xiàn)有冠狀動(dòng)脈穿孔的跡象，應(yīng)盡可能的行超聲心動(dòng)圖檢查。如果心包腔內(nèi)有明顯的積血證據(jù)，應(yīng)立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流動(dòng)力學(xué)障礙，將球囊跨過穿孔的血管節(jié)段并擴(kuò)張球囊后立即行心包穿刺引流術(shù)。

(4)拮抗抗凝劑的作用：初期應(yīng)在患者繼續(xù)抗凝狀態(tài)下(以防止冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多數(shù)介入醫(yī)師建議，發(fā)生冠狀動(dòng)脈游離穿孔后應(yīng)立刻給予魚精蛋白部分逆轉(zhuǎn)全身肝素化的作用。如果不能行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)或穿孔發(fā)生在小分支，相對(duì)于心包積血而言，血管閉塞尚可接受。

冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

(5)栓塞治療：對(duì)于一些有選擇的冠狀動(dòng)脈穿孔病例，如持續(xù)外滲又不適合行外科修補(bǔ)術(shù)(因?yàn)檠芗?xì)小、在末梢、供血區(qū)域非常局限、本身是閉塞性病變或存在其他不能行手術(shù)治療的臨床情況)，行彈簧圈栓塞是合理可行的。導(dǎo)絲引起的遠(yuǎn)段冠狀動(dòng)脈的穿孔同樣可以通過灌注導(dǎo)管注入明膠海綿封堵。

(6)非手術(shù)治療成功后的監(jiān)測(cè)：所有患者必須在監(jiān)護(hù)病房密切觀察。持續(xù)右房壓力監(jiān)測(cè)能夠及早發(fā)現(xiàn)進(jìn)行性心包出血。如果在PCI術(shù)中已行心包穿刺引流術(shù)，應(yīng)保留引流管6-12小時(shí)。每6—12小時(shí)可行超聲心動(dòng)圖檢查以便動(dòng)態(tài)觀察心包積血的情況。如果有持續(xù)性出血或再出血應(yīng)行急診手術(shù)。冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

手術(shù)治療

如果穿孔較大伴有嚴(yán)重缺血、血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或非手術(shù)治療無效，則應(yīng)行急診手術(shù)以便控制出血、修補(bǔ)穿孔或結(jié)扎血管，同時(shí)對(duì)所有病變血管行旁路血管搭橋手術(shù)。冠狀動(dòng)脈穿孔的患者中約有30％-40％需行手術(shù)治療。然而一旦能夠使用帶膜支架后需手術(shù)的患者比例大幅下降。手術(shù)治療PCI失敗后

緊急冠脈旁路移植術(shù)PCI失敗后

緊急冠脈旁路移植術(shù)

PCI中心外科的必要性隨著支架應(yīng)用的增加,緊急冠狀動(dòng)脈旁路手術(shù)(CABG)治療夾層和急性閉塞的必要性已減小。然而，仍需要用緊急CABG處理頑固性急性閉塞、左主干損傷、冠狀動(dòng)脈穿孔和血流動(dòng)力學(xué)的崩潰。PCI中心外科支持的現(xiàn)狀在美國(guó)，幾乎所有的介入治療中心都有院內(nèi)做緊急外科手術(shù)的能力。PCI前的心外科會(huì)診對(duì)有多處或復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變、左室功能低下、嚴(yán)重合并癥、既往CABG史或缺少合適旁路血管的病人進(jìn)行詳細(xì)的危險(xiǎn)評(píng)估。高危病人PCI時(shí)，心外科手術(shù)人員隨時(shí)待命。

緊急CABG的術(shù)前評(píng)價(jià)(1)

年齡：緊急CABG

80歲以上的人群死亡率最高。＞80歲的心源性休克患者在PTCA失敗后行緊急CABG術(shù)者，圍手術(shù)期死亡率超過90％。(2)精神狀況：近期腦卒中、長(zhǎng)時(shí)間心肺驟停和反應(yīng)消失是緊急CABG的相對(duì)禁忌證。(3)可利用的旁路血管：以前曾作過CABG的患者不適合。如分離動(dòng)脈或較小的隱靜脈血管的時(shí)間增加，則心肌缺血時(shí)間也增加。緊急CABG的術(shù)前評(píng)價(jià)

緊急CABG的術(shù)前評(píng)價(jià)(4)既往心臟手術(shù)史：在需要緊急再次CABG的患者，由于插管和暴露難度增加，導(dǎo)致心肌缺血時(shí)間延長(zhǎng)。(5)溶栓藥物和抗血小板藥物：曾用過的溶栓、抗凝血酶和抗血小板藥物增加凝血功能障礙的可能性，但其并不是緊急外科手術(shù)的禁忌證。合理使用凝血因子、血小板懸液和冷沉淀劑一般可減少總出血量和延緩出血。緊急CABG的術(shù)前評(píng)價(jià)

緊急CABG的適應(yīng)癥

(1)主要冠狀動(dòng)脈急性閉塞：由于支架的廣泛應(yīng)用，現(xiàn)已顯著減少。頑固性急性閉塞應(yīng)與“無復(fù)流”相鑒別，后者不能通過旁路手術(shù)來糾正。

(2)有頑固性心肌缺血的血管成形術(shù)結(jié)果不滿意：介入治療后有殘余夾層、進(jìn)行性缺血和殘余狹窄＞70％的患者。

(3)出現(xiàn)心包填塞的冠狀動(dòng)脈穿孔：介入治療處理不了的、有嚴(yán)重后果的冠狀動(dòng)脈穿孔。

(4)左主干損傷或堵塞：迅速發(fā)生心血管系統(tǒng)的崩潰。應(yīng)馬上手術(shù)，尤其在支架不能使患者情況穩(wěn)定時(shí)，死亡率高。

(5)伴或不伴堵塞的冠脈內(nèi)異物殘留：一般是盡力取出異物；若不行，在異物遠(yuǎn)段血管建立旁路可防止異物往遠(yuǎn)段遷移，以維持遠(yuǎn)段血流灌注。緊急CABG的適應(yīng)癥

緊急CABG的禁忌癥很少有絕對(duì)的標(biāo)準(zhǔn)來拒絕給一個(gè)瀕?；颊哂镁o急手術(shù)搶救的機(jī)會(huì)。然而，以下因素可阻止手術(shù)成功的可能：1)低氧血癥、血管栓塞或腦血管功能不全導(dǎo)致的急性中樞損傷。2)轉(zhuǎn)移或未治療的惡性腫瘤。3)獲得性免疫缺陷綜合征。4)終末期肺部疾病(FEV1＜1.0L／min或基線PO2＜45mmHg)。5)不能手術(shù)的彌漫性冠狀動(dòng)脈疾病。6)既往多次心臟手術(shù)并且沒有可用的旁路血管。7)不可逆的左心衰竭。8)不能用經(jīng)皮心肺支持(CPS)來糾正的心源性休克。9)年齡＞80歲的心源性休克。緊急CABG的禁忌癥介入治療后再狹窄介入治療后再狹窄PTCA術(shù)后再狹窄再狹窄的血管造影定義

NHLBIⅣ（美國(guó)國(guó)立心肺血液研究中心）：PTCA后血管最初獲得直徑丟失＞50%。再狹窄的臨床定義指與靶病變?cè)侏M窄有關(guān)的臨床事件，如死亡、心絞痛、MI和病變血管再次重建。PTCA術(shù)后再

PTCA術(shù)后再狹窄的病理生理彈性回縮為擴(kuò)張球囊直徑和球囊回撤后最小管腔直徑的差值。內(nèi)膜增厚是PTCA和其他器械所致血管損傷的普遍反應(yīng)。凝血瀑布鏈的激活和炎癥細(xì)胞產(chǎn)生化學(xué)和生長(zhǎng)因子。導(dǎo)致血栓形成、內(nèi)膜過度增殖(平滑肌細(xì)胞遷移和增殖)和結(jié)締組織基質(zhì)積聚，是內(nèi)膜增厚的病理基礎(chǔ)。動(dòng)脈重構(gòu)這種“負(fù)性”動(dòng)脈重構(gòu)是PTCA后再狹窄的最重要的決定因素，占高達(dá)85％的晚期管腔丟失率。因?yàn)橹Ъ苣茴A(yù)防負(fù)性重構(gòu)，所以植入支架能有效減少再狹窄的發(fā)生。與PTCA后再狹窄不同，支架內(nèi)再狹窄主要由于內(nèi)膜增殖，提示藥物干預(yù)可能減少支架內(nèi)再狹窄，即使這些藥物在PTCA后并沒有療效。PTCA術(shù)后再狹窄的病理生

PTCA術(shù)后再狹窄的好發(fā)因素

1.血管直徑血管直徑和術(shù)后再狹窄之間成反比關(guān)系。

2.高血壓、高血脂、高血糖和術(shù)后再狹窄之間關(guān)系十分密切。

3.開口病變開口病變處易發(fā)生再狹窄。

4.慢性完全閉塞慢性完全閉塞的病變處易發(fā)生再狹窄。PTCA術(shù)后再狹窄的好發(fā)因素

支架后再狹窄定義同PTCA術(shù)后再狹窄。但支架邊緣5mm內(nèi)的新生病變也算做支架后再狹窄。再狹窄的血管造影定義

NHLBIⅣ（美國(guó)國(guó)立心、肺、血液研究中心）：支架術(shù)后血管最初獲得直徑丟失＞50%。再狹窄的臨床定義指與靶病變?cè)侏M窄有關(guān)的臨床事件，如死亡、心絞痛、MI和病變血管再次重建。支架后再IVUS(血管內(nèi)超聲)指導(dǎo)支架術(shù)預(yù)防支架內(nèi)再狹窄

血管內(nèi)超聲研究證實(shí)，IVUS指導(dǎo)支架置入術(shù)比造影指導(dǎo)支架置入術(shù)的再狹窄率更低。血管造影上顯示，細(xì)小的血管在IVUS上經(jīng)常較大，可使用較大的支架和球囊。IVUS也能發(fā)現(xiàn)支架擴(kuò)張不良(假性再狹窄)，邊緣夾層和斑塊脫垂，也能確保最后管腔橫斷面積較大，后者是再狹窄最好的預(yù)測(cè)因素。在CRUISE研究中的，術(shù)者通過觀察IVUS圖像，48％的患者的治療方案發(fā)生改變；如果最終IVUS橫截面積超過9.0mm2，一年時(shí)的再狹窄＜l0％。IVUS(血管內(nèi)超聲)指導(dǎo)支架術(shù)

支架內(nèi)再狹窄機(jī)制內(nèi)膜增殖對(duì)于釋放技術(shù)最佳的支架來說，隨后發(fā)生的再狹窄完全是由于內(nèi)膜增殖。當(dāng)代支架設(shè)計(jì)實(shí)際上已消除負(fù)性重塑和彈性回縮。假性再狹窄沒有IVUS，則不可能認(rèn)識(shí)到支架置放有何不妥。沒有完全覆蓋病變、斑塊突出和支架擴(kuò)張不完全是支架術(shù)后心肌缺血復(fù)發(fā)的重要原因，因?yàn)樗鼈兣c過度內(nèi)膜增殖沒有必然聯(lián)系，故經(jīng)常被稱為“假性再狹窄”。邊緣重構(gòu)緊靠支架邊緣的近遠(yuǎn)段血管壁發(fā)生負(fù)性重構(gòu)，導(dǎo)致晚期管腔丟失。支架內(nèi)再狹窄機(jī)制支架后再狹窄與時(shí)間的關(guān)系與PTCA一樣，支架術(shù)后再狹窄在第1個(gè)月不常見，在3個(gè)月時(shí)達(dá)到高峰，在3—6個(gè)月是平臺(tái)期，12個(gè)月后不常見。幾項(xiàng)血管造影研究發(fā)現(xiàn)，支架置入后的6個(gè)月至3年管腔直徑進(jìn)一步增加，提示6個(gè)月時(shí)的血管造影可能低估了支架術(shù)的益處。

支架后再狹窄與時(shí)間的關(guān)系

支架內(nèi)再狹窄的類型在Palmaz—Schatz支架年代的一種分類是把支架置入后再狹窄劃分為局限性(病變長(zhǎng)度＜l0mm)或彌漫性。局限性占支架內(nèi)再狹窄的42％，一般在再次介入治療后結(jié)果滿意，包括晚期靶病變血運(yùn)重建術(shù)(TLR)為19％。局限性病變被進(jìn)一步分類為連接處或間隙處病變(反映Palmaz—Schatz支架廣泛應(yīng)用)、支架兩端的邊緣病變、支架內(nèi)的局部病變、或短的、多處局部病變。彌漫性病變分類為22％的支架內(nèi)病變(再次TLR率35％)、30％的超過支架邊緣的彌漫“增殖性”病變(再次TLR率50％)或6％的完全閉塞(再次TLR率83％)。

支架內(nèi)再狹窄的類型

預(yù)防支架內(nèi)再狹窄的有效手段藥物支架的應(yīng)用雷帕霉素支架、紫杉醇支架等藥物涂層支架的應(yīng)用再狹窄發(fā)生率較普通支架植入術(shù)減少80%（5%：25%）。電離放射γ射線照射、β射線照射是已經(jīng)過FDA批準(zhǔn)的有效手段。經(jīng)射線照射治療的患者6-12個(gè)月的再狹窄發(fā)生率較普通支架植入術(shù)減少25%-65%。

展望新一代藥物涂層支架更先進(jìn)的放射治療基因治療冠狀動(dòng)脈穿孔課件內(nèi)科及外周血管并發(fā)癥內(nèi)科及外周血管并發(fā)癥

造影劑反應(yīng)造影劑的類型

1．高滲性造影劑皆為離子型造影劑。其滲透性較血液高5-8倍，鈉離子含量較血漿高l-7倍，同時(shí)含有與碘化的鈣離子相結(jié)合的添加物。泛影蒲胺。

2．低滲性造影劑

(1)離子型：滲透性為高滲性離子型造影劑的50％。

(2)非離子型：這類造影劑提供相同的造影密度而滲透壓只有高滲性離子型造影劑的50％，且不與碘化鈣結(jié)合。低滲造影劑較高滲造影劑貴15—20倍。安射力、歐乃派克。

造影劑反應(yīng)

造影劑的不良反應(yīng)曾有過敏史而沒預(yù)防用藥者中有40％再次發(fā)生過敏反應(yīng)。哮喘患者（特別是伴有鼻息肉者）較非哮喘者發(fā)生過敏反應(yīng)的危險(xiǎn)性高6-9倍。

1．血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)造影劑與鈣離子結(jié)合及其擴(kuò)血管作用可導(dǎo)致短暫的心肌抑制和低血壓，特別是使用高滲造影劑后更易發(fā)生。

2.電生理效應(yīng)離子型造影劑中含有的保存劑及緩沖劑具有鈣螯合的特性，可引起心動(dòng)過緩、房室傳導(dǎo)阻滯、ST段及T波改變、QT間期延長(zhǎng)及室性心動(dòng)過速/心室顫動(dòng)。非離子型造影劑很少有與鈣結(jié)合的活性。造影劑的不良反應(yīng)

造影劑的不良反應(yīng)

3．輕微反應(yīng)低滲造影劑可降低靜脈注射造影劑所致的最常見的五種癥狀(惡心、等麻疹、痙癢、燒灼感和嘔吐)。在行內(nèi)乳動(dòng)脈及周圍動(dòng)脈造影時(shí)，低滲造影劑也可減少患者不適。

4.嚴(yán)重反應(yīng)使用低滲造影劑較少發(fā)生嚴(yán)重反應(yīng)(需治療的氣急或低血壓、意識(shí)喪失和心臟驟停)。以前曾對(duì)高滲造影劉發(fā)生反應(yīng)的患者，95％的患者對(duì)低滲造影劑無反應(yīng)。

5．栓塞非離子型及離子型造影劑均可用于急性冠狀動(dòng)脈綜合征患者。而對(duì)于有血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或嚴(yán)重心律失常者應(yīng)選用低滲型造影劑。

6．腎毒性對(duì)于腎功能不全且需較大量造影劑的患者應(yīng)選用低滲造影劑以減少容量負(fù)荷。對(duì)于患有腎功能不全及糖尿病的高危患者應(yīng)選用非離子型造影劑。造影劑的不良反應(yīng)

造影劑的選擇因?yàn)榈蜐B性造影劑價(jià)格較高，應(yīng)該用于最可能獲得臨床益處的患者。低滲性造影劑(離子型或非離子型)應(yīng)用于血流動(dòng)力學(xué)或電生理不穩(wěn)定、失代償性心衰、中度或重度腎功能不全及曾有過嚴(yán)重造影劑反應(yīng)的患者。此外，使用低滲性造影劑可減少內(nèi)乳動(dòng)脈造影患者的不適。造影劑的選擇

PCI后腎功能不全多為短暫性的，并對(duì)治療措施快速產(chǎn)生反應(yīng)，也可能進(jìn)展為容量負(fù)荷過重的無尿性腎功能衰竭、電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂和明顯的尿毒癥。最常見的臨床表現(xiàn)包括PCI后的開始2—5天尿量減少和血清肌酐升高。PCI后腎

根據(jù)不同定義PCI后急性腎功能不全的發(fā)生率定義發(fā)生率（%）（n=1826病人）血清肌酐升高＞25%14.5血清肌酐升高＞50%3.9血清肌酐升高＞100%1.8血清肌酐升高＞1mg/dL2.4術(shù)后血清肌酐升高＞5mg/dL或血透1.3根據(jù)不同定義PCI后急性腎功能不全的發(fā)生率

PCI后腎功能不全的病因造影劑所致的腎功能不全是最常見的原因。腎髓質(zhì)對(duì)缺血損害非常敏感，強(qiáng)烈的造影劑所致的髓質(zhì)血管收縮是造影劑腎病的最可能的機(jī)制。其余還包括腎灌注的直接減少、繼發(fā)于心肌抑制所致的腎灌注減低、對(duì)腎小管的直接損害以及過敏反應(yīng)所致的免疫介導(dǎo)的腔內(nèi)堵塞。原有腎功能不全的患者最易發(fā)生造影劑腎病，特別是糖尿病性腎病患者。PCI后發(fā)生腎功能不全的其他原因包括：服用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑引起的腎臟缺血、斑塊栓塞、主動(dòng)脈夾層、IABP泵位置不佳及因前列腺增生或服用抗膽堿藥引起腎后梗阻所致。PCI后腎功能不全的

與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥腹膜后出血若穿刺部位在腹股溝韌帶的上方，因不能得到有效的壓迫可發(fā)生腹膜后血腫。腹股溝韌帶是骨盆與腹股溝下結(jié)構(gòu)的自然屏障，腹股溝韌帶上出血將往后流向腹膜后或極少數(shù)流人直腸周圍。出現(xiàn)的癥狀可從突然出現(xiàn)的疼痛、低血壓及腹脹到模糊的腹部或背部疼痛。CT掃描是最可靠的確定出血存在及其程度的方法。穿刺部位應(yīng)在股總動(dòng)脈的中下l／3處。腹股溝的皮膚皺褶不應(yīng)作為深部血管的標(biāo)志，尤其是對(duì)肥胖患者而言。較可靠的標(biāo)志是股動(dòng)脈的最強(qiáng)搏動(dòng)處。

與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥

與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥假性動(dòng)脈瘤因血管中層不完全閉合而引起的與動(dòng)脈相交通的囊樣血腫。形成的主要原因是鞘管拔除后不充分的壓迫及凝血功能受損。穿刺部位太低進(jìn)入股淺動(dòng)脈或股深動(dòng)脈時(shí)因?yàn)槠湮恢幂^深難以有效壓迫，容易產(chǎn)生假性動(dòng)脈瘤。假性動(dòng)脈瘤常難與擴(kuò)展的血腫相鑒別。所有出現(xiàn)大的或痛的血腫的患者均應(yīng)考慮有無假性動(dòng)脈瘤。典型表現(xiàn)是有觸痛、伴收縮期雜音的搏動(dòng)包塊，并可伴有股神經(jīng)或肘神經(jīng)麻痹。超聲可確診。＜3cm的假性動(dòng)脈瘤可臨床隨訪；若假性動(dòng)脈瘤＞3cm，可行超聲引導(dǎo)下的壓迫或進(jìn)一步手術(shù)修補(bǔ)。與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥

與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥動(dòng)靜脈瘺穿刺針穿破股動(dòng)脈及覆蓋其上的股靜脈，拔除鞘管后可產(chǎn)生動(dòng)靜脈瘺。出現(xiàn)穿刺部位連續(xù)性的雜音，遠(yuǎn)段血管功能不全(“盜血現(xiàn)象”)，因靜脈淤血導(dǎo)致的肢體脹痛等癥狀。彩色多普勒超聲可以確診。對(duì)于超聲測(cè)定的分流量小的動(dòng)靜脈瘺因?yàn)槎嗫勺孕虚]合，可予保守治療。相反，對(duì)于大的或有癥狀的動(dòng)靜脈瘺需手術(shù)修補(bǔ)，以防加速性的動(dòng)脈粥樣硬化、高心排血量性心衰及進(jìn)行性腫痛的發(fā)生。與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥

與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥血栓性閉塞介入術(shù)后可在穿刺部位發(fā)生局部血栓。小腔徑血管風(fēng)險(xiǎn)最大，其他危險(xiǎn)因素包括高齡、心肌病、外周血管病變、高凝狀態(tài)等。可引起后期并發(fā)癥，包括癥狀性的缺血、截肢甚至死亡。臨床表現(xiàn)包括肢體突然或進(jìn)行性的疼痛、麻木、發(fā)紺、蒼白、末梢動(dòng)脈搏動(dòng)消失和肢體發(fā)涼。體檢及多普勒檢測(cè)可診斷，必要時(shí)動(dòng)脈造影可確診并指導(dǎo)治療。因動(dòng)脈血栓有發(fā)生嚴(yán)重后果的可能性，要盡快取出血栓。與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥

與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥動(dòng)脈穿孔送入導(dǎo)引鋼絲、導(dǎo)管或其他器械時(shí)，可引起血管不同程度的損傷，從輕微的內(nèi)膜損傷到血管穿孔及急性出血（高齡老年人全身動(dòng)脈粥樣硬化較重者）。如腎周血腫。當(dāng)移動(dòng)導(dǎo)絲或操作導(dǎo)管時(shí)，患者出現(xiàn)急性疼痛應(yīng)懷疑穿孔的可能，注射造影劑時(shí)可見血流外滲。如為導(dǎo)引鋼絲（泥鰍導(dǎo)絲）所致穿孔，引起的出血常不明顯，且破口較小，血流外滲緩慢。如為導(dǎo)管引起的穿孔，則很快出現(xiàn)癥狀，包括急性疼痛和低血壓。回撤導(dǎo)管矛盾性地導(dǎo)致癥狀加重，因破口暴露引起血流外滲加劇。根據(jù)穿孔的大小，可采取觀察、中和抗凝、栓塞、長(zhǎng)時(shí)間球囊擴(kuò)張、植入帶膜支架或手術(shù)等治療措施。動(dòng)脈痙攣撓動(dòng)脈較細(xì)，送入導(dǎo)引鋼絲、導(dǎo)管或其他器械時(shí)易引起痙攣，當(dāng)移動(dòng)導(dǎo)管時(shí)導(dǎo)管被夾緊，患者出現(xiàn)疼痛。處理：從側(cè)管注入利多卡因、硝苷、異博定，等待，切記勿粗暴拔出。與血管入路相關(guān)的周圍血管并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)

并發(fā)癥的診斷與防治

冠狀動(dòng)脈痙攣夾層和急性閉塞無復(fù)流現(xiàn)象冠狀動(dòng)脈穿孔

PCI失敗后緊急冠脈旁路移植術(shù)再狹窄內(nèi)科及周圍血管并發(fā)癥冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)

并發(fā)癥的診斷與防治冠狀動(dòng)脈痙攣冠狀動(dòng)脈痙攣

分類病變內(nèi)痙攣

PTCA術(shù)中有1%-5%的患者發(fā)生冠狀動(dòng)脈病變內(nèi)痙攣。易患因素有非鈣化病變、偏心病變。遠(yuǎn)端心外膜血管痙攣常見。血小板釋放的5-羥色胺在痙攣發(fā)生方面起重要作用。可通過冠脈內(nèi)注射硝酸甘油或鈣離子拮抗劑得到緩解，也可通過持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油預(yù)防其發(fā)生。微血管痙攣對(duì)硝酸甘油及鈣離子拮抗劑類藥物幾乎無反應(yīng)。以下將在“無復(fù)流”一章中詳述。術(shù)后痙攣術(shù)后幾個(gè)月內(nèi)在PTCA部位仍容易發(fā)生痙攣。我中心一般術(shù)后繼續(xù)口服硝酸甘油制劑一個(gè)月預(yù)防其發(fā)生。分類

病理生理介入治療器械引起冠狀動(dòng)脈內(nèi)皮剝脫以及一氧化氮的丟失，結(jié)果對(duì)局部血管收縮劑的敏感性增加，對(duì)局部血管擴(kuò)張劑的敏感性降低，是冠狀動(dòng)脈血管痙攣?zhàn)钪饕脑?。較正常的冠脈血管，痙攣更容易發(fā)生于中等或嚴(yán)重的固定狹窄的血管。

其他機(jī)制包括：去甲腎上腺素產(chǎn)生增加或其降解受損血小板來源的血管收縮劑（血栓素、5-羥色胺、血小板激活因子）花生四烯酸代謝異常（導(dǎo)致血管收縮的前列腺素物質(zhì)和白三烯過度生成）內(nèi)皮來源的收縮因子（EDCF）的釋放局部交感神經(jīng)功能失調(diào)以及牽拉依賴的肌源性張力的刺激病理生理其他機(jī)制包括：

PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動(dòng)過緩，使用阿托品）反復(fù)PTCA鈣離子拮抗劑（維拉帕米、地爾硫卓或硝苯地平）撤除PTCA器械，保留導(dǎo)絲在病變遠(yuǎn)端硝酸酯類藥物（除外夾層和血栓形成）臨床穩(wěn)定；小血管痙攣藥物治療嚴(yán)重心絞痛、低血壓；嚴(yán)重中等或大血管痙攣支架冠脈痙攣處理步驟PTCA引起痙攣頑固性痙攣抗膽堿藥（如果有低血壓或心動(dòng)過緩，

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油(200-300μg)通?？梢粤⒓淳徑夤跔顒?dòng)脈痙攣，但在一些患者中可能需要很大劑量。2.

撤除介入器械病變內(nèi)痙攣，導(dǎo)絲則應(yīng)保留在跨過病變處，以維持血管的通路；如果靶病變遠(yuǎn)段發(fā)生痙攣，一般將導(dǎo)絲部分或全部撤除才能緩解痙攣。3.鈣桔抗劑對(duì)于冠狀動(dòng)脈內(nèi)使用硝酸甘油無反應(yīng)的患者，維拉帕米(100μg／min，總量1.0-1.5mg)或地爾硫卓(0.5-2.5mg注射1分鐘以上，總量5-10mg)冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射也許能緩解痙攣。雖然AV阻滯、心動(dòng)過緩和低血壓發(fā)生率低，但也要做好臨時(shí)心臟起搏的準(zhǔn)備。4.

反復(fù)球囊擴(kuò)張盡管使用了硝酸酯和冠狀動(dòng)脈內(nèi)鈣拮抗劑，而病變內(nèi)痙攣仍持續(xù)存在，用一個(gè)正好符合參照血管直徑的球囊持續(xù)(2-5分鐘)低壓(1-4atm)擴(kuò)張經(jīng)?？梢猿晒Φ叵d攣。絕大多數(shù)痙攣發(fā)作對(duì)硝酸酯和反復(fù)的PTCA均反應(yīng)良好，頑固痙攣也許是出現(xiàn)了夾層，此時(shí)應(yīng)行支架置人術(shù)。

處理原則

1.硝酸酯類藥物一般冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油(200

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內(nèi)皮剝脫的動(dòng)脈中可以引起矛盾性的血管收縮，可能是由于局部一氧化氮的丟失和對(duì)血管平滑肌的直接收縮作用所引起。因此，如果痙攣同時(shí)伴有低血壓和心動(dòng)過緩，可以使用阿托品(每5分鐘靜脈注射0.5mg，總量2.0mg)。6.全身循環(huán)支持當(dāng)嚴(yán)重痙攣伴有缺血和低血壓時(shí)，臨床上處理很棘手，因?yàn)橄跛狨ヮ愃幬锘蜮}拮抗劑均可以加重低血壓而使臨床表現(xiàn)進(jìn)一步惡化。此時(shí)，最好是在IABP（主動(dòng)脈球囊反搏）全身循環(huán)的支持下，在冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸酯或鈣拮抗劑。因?yàn)閍腎上腺素類藥物(酚妥拉明)可以加重痙攣，所以要避免使用；但如果需要，可以使用正性肌力藥如多巴酚丁胺。7.支架雖然冠狀動(dòng)脈內(nèi)置入支架被成功用于治療頑固性痙攣，但應(yīng)該等到所有其他非手術(shù)措施均失敗時(shí)才使用。頑固性痙攣的大多數(shù)病例可能是因?yàn)槌霈F(xiàn)了夾層，因此支架的治療應(yīng)該有效。8.冠狀動(dòng)脈夾層和血栓為排除夾層和(或)血栓，應(yīng)該在多個(gè)動(dòng)脈造影體位上觀察靶病變；血管內(nèi)超聲有助于澄清病變性質(zhì)以及指導(dǎo)進(jìn)一步的治療。

處理原則

5.抗膽堿藥乙酰膽堿在內(nèi)皮剝脫的動(dòng)脈中可以引起矛盾

預(yù)防

持續(xù)靜脈滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以預(yù)防遠(yuǎn)段血管痙攣。

預(yù)防夾層和急性閉塞

夾層和急性閉塞

總論在支架廣泛應(yīng)用之前，由夾層引起的急性冠狀動(dòng)脈閉塞是介入術(shù)后住院死亡、心肌梗死和急診搭橋的主要原因。當(dāng)前，由夾層引起的急性閉塞極其少見，因?yàn)閹缀跛杏幸饬x的夾層分離均采用支架治療。支架是治療夾層分離、避免急性閉塞和減少由此引起的缺血并發(fā)癥危險(xiǎn)的巨大進(jìn)展。然而夾層仍然是缺血并發(fā)癥的重要原因，通常是由于支架兩端的夾層引起支架內(nèi)血栓所致?？傉?/p>

冠狀動(dòng)脈閉塞的分類

急性冠狀動(dòng)脈閉塞通常是根據(jù)介入后的造影表現(xiàn)和冠脈血流進(jìn)行分類：

(1)

急性閉塞：完全閉塞，TIMI血流0-1級(jí)。

(2)

即將閉塞：狹窄程度急劇惡化，TIMI血流2級(jí)。

(3)

可能閉塞：介入術(shù)后造影顯示由夾層或血栓引起的殘余狹窄＞50％。TIMI血流正常3級(jí)。冠狀動(dòng)脈閉塞的分類

急性閉塞的發(fā)生率和時(shí)間

在支架前的年代，急性閉塞在PTCA術(shù)后的發(fā)生率為2％-11％；其中50％-80％發(fā)生在導(dǎo)管室內(nèi)，其余的通常發(fā)生在術(shù)后6小時(shí)內(nèi)。晚期的急性閉塞(PTCA術(shù)后24小時(shí)以后)在急性心肌梗死直接PTCA術(shù)后以及完全閉塞病PTCA術(shù)后常見。支架的應(yīng)用使急性閉塞的發(fā)生率下降到1％以下。由于術(shù)前氯吡格雷及阿司匹林的應(yīng)用，亞急性支架內(nèi)血栓的發(fā)生率已經(jīng)明顯的下降。急性閉塞的發(fā)生率和時(shí)間

冠狀動(dòng)脈夾層：NHLBI分類系統(tǒng)B*

造影劑注入時(shí)有一充盈缺損區(qū)域平行管腔或把血管分成雙腔，造影劑排空后無殘留

D

螺旋形管腔充盈缺損

A*

造影劑注入時(shí)很小的充盈缺損，造影劑排空后無殘留

C

管腔外帽子影，管腔內(nèi)造影劑排空后仍繼續(xù)有造影劑殘留

E**

新的持續(xù)的充盈缺損

F**

不是以上類型的病變引起血流障礙或完全閉塞

類型描述血管造影表現(xiàn)急性閉塞（%）—39103069NHLBI：美國(guó)國(guó)立心肺血液研究所*：與沒有夾層的病人相比，不增加病殘率和病死率**：可能代表血栓冠狀動(dòng)脈夾層：NHLBI分類系統(tǒng)B*造

冠狀動(dòng)脈夾層的分類及處理

冠狀動(dòng)脈夾層通常根據(jù)NHLBI血管造影的標(biāo)準(zhǔn)來定義。A型和B型夾層因?yàn)椴挥绊戭A(yù)后被認(rèn)為是小的無意義的夾層，C-F型夾層在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急診CABG和死亡的危險(xiǎn)增加5-l0倍，被認(rèn)為是大的有意義的需要處理的夾層。長(zhǎng)的夾層（長(zhǎng)度＞10mm）和導(dǎo)致殘余狹窄＞50%的夾層也增加缺血并發(fā)癥的危險(xiǎn)，因而即使沒有血流障礙也是植入支架的合理指征。冠狀動(dòng)脈夾層的分類及處理

冠狀動(dòng)脈夾層的發(fā)生率夾層的發(fā)生率：球囊成形術(shù)后，冠狀動(dòng)脈造影在20％-40％的患者可發(fā)現(xiàn)夾層，血管內(nèi)超聲和血管鏡在60％-80％的患者中可發(fā)現(xiàn)夾層。不限制血流的夾層不應(yīng)該被認(rèn)為是并發(fā)癥，因?yàn)镻CI增大管腔的機(jī)制包含管壁的牽伸和斑塊的碎裂，表現(xiàn)為夾層的形成。因?yàn)闄C(jī)器的影響，有些PCI術(shù)后血管造影圖像模糊，常低估夾層和殘余狹窄的程度。冠狀動(dòng)脈夾層的發(fā)生率

冠狀動(dòng)脈夾層的病理生理

PTCA引起管腔增大的機(jī)制，是斑塊的碎裂、內(nèi)膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。這種簡(jiǎn)單的或稱之為治療性質(zhì)的夾層，血管造影可以不顯示或僅表現(xiàn)為小的腔內(nèi)充盈缺損或模糊。相比之下，復(fù)雜的夾層的特點(diǎn)是很深的中膜撕裂引起長(zhǎng)的或螺旋形的夾層。這種復(fù)雜的夾層造影時(shí)常表現(xiàn)為腔外的“蓋子”、造影劑殘留或殘余狹窄大于50%。復(fù)雜的夾層同時(shí)使膠原和組織因子暴露在循環(huán)血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性閉塞和主要缺血事件發(fā)生的危險(xiǎn)。復(fù)雜的夾層常需要支架治療。冠狀動(dòng)脈夾層的病理生理出現(xiàn)夾層后主要缺血事件的危險(xiǎn)因素夾層長(zhǎng)度大于15mmNHLBI夾層分型C至F型殘余狹窄直徑大于30%殘余管腔橫截面積小于2mm2

短暫的導(dǎo)管室內(nèi)閉塞不穩(wěn)定型心絞痛慢性完全閉塞出現(xiàn)夾層后主要缺血事件的危險(xiǎn)因素阿司匹林術(shù)前300mg口服氯吡格雷（波立維）術(shù)前300mg口服噻氯匹定（抵克立得）因易引起白細(xì)胞減少、肝炎和皮疹，起效較慢，已被氯吡格雷取代血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑肝素水蛭素較肝素起效快、并發(fā)癥少，療效更穩(wěn)定冠狀動(dòng)脈夾層和急性閉塞的預(yù)防抗血小板制劑抗凝制劑PTCA技術(shù)

球囊血管比不大于1.1，球囊撤壓應(yīng)迅速冠狀動(dòng)脈夾層和急性閉塞的預(yù)防

介入后胸痛若疼痛反復(fù)發(fā)作進(jìn)導(dǎo)管室心電圖非特異性改變或無改變導(dǎo)管室增加硝酸酯類藥物劑量，考慮使用鈣離子拮抗劑ST段抬高或明顯壓低心電圖+硝酸酯類藥物是藥物治療否急性閉塞的識(shí)別胸痛性質(zhì)類似于球囊誘發(fā)的胸痛硝酸酯類有效且血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定是否導(dǎo)管室介入后胸痛若疼痛反復(fù)發(fā)作進(jìn)導(dǎo)管室心電圖非特異性改變或無改變導(dǎo)

急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物治療能接受的結(jié)果血管直徑小于2.5mm支架治療不能接受的結(jié)果急性閉塞的處理夾層重復(fù)PTCA或支架冠狀動(dòng)脈搭橋支架是急性閉塞處理的最主要進(jìn)展急性閉塞血管直徑大于2.5mm沒有癥狀或供血范圍很小，行藥物無復(fù)流現(xiàn)象無復(fù)流現(xiàn)象

無復(fù)流現(xiàn)象從冠脈造影的角度說，無復(fù)流現(xiàn)象是指在病變局部沒有夾層、血栓、痙攣或者嚴(yán)重殘余狹窄的情況下，冠狀動(dòng)脈血流急性減少的現(xiàn)象（TIMI0-1級(jí)）。受損程度較輕（TIMI

1-2級(jí)）的冠狀動(dòng)脈血流一般稱為“慢血流”。無復(fù)流現(xiàn)象病因發(fā)生機(jī)制還不清楚，但最終結(jié)果是嚴(yán)重的微血管功能障礙。微血管功能障礙可能的發(fā)生機(jī)制包括：血管痙攣、遠(yuǎn)端血栓或者其他栓子形成的栓塞、氧自由基對(duì)血管內(nèi)皮的損傷、紅細(xì)胞和中性粒細(xì)胞淤滯毛細(xì)血管以及細(xì)胞內(nèi)和細(xì)胞間質(zhì)由于壁內(nèi)出血引起的水腫。病因

無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)病率及后果

據(jù)Wainstein2001年報(bào)道，在其各種方法所做的4264例介入治療中，共有135例發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象（發(fā)生率3.1%）。發(fā)生無復(fù)流的患者其死亡、心肌梗死、腦卒中或再次血液重建的發(fā)生率是未發(fā)生無復(fù)流患者的4倍（18.1%

：4.6%

，P

＜

0.001）。無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)病率及后果

預(yù)防目前還沒有關(guān)于預(yù)防無復(fù)流現(xiàn)象的系統(tǒng)研究。一些冠狀動(dòng)脈內(nèi)斑塊旋磨術(shù)的術(shù)者將硝酸甘油(4μg/ml)與維拉帕米(10μg/ml)、硫氮卓酮或腺苷混合在肝素化(20U/ml)的旋磨沖洗生理鹽水中。對(duì)于高危病變使用鈣離子拮抗劑進(jìn)行預(yù)處理正在研究之中。為防止遠(yuǎn)端栓塞和無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，而采用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置的方法（冠脈內(nèi)吸引器、遠(yuǎn)端保護(hù)傘）也正在評(píng)價(jià)中，特別是對(duì)于靜脈血管。在最近的SAFER多中心隨機(jī)試驗(yàn)中，用遠(yuǎn)端保護(hù)裝置使住院期間死亡率和主要缺血事件減少50％-60％。

預(yù)防

無復(fù)流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級(jí)）冠狀動(dòng)脈內(nèi)溶栓少量的殘余狹窄除外無復(fù)流（若存在則予治療）強(qiáng)力的造影劑注射高度的殘余狹窄冠脈內(nèi)給予硝酸甘油、硫氮卓酮、維拉帕米、硝普鈉或腺苷TIMI小于等于2級(jí)無復(fù)流現(xiàn)象的治療微血管痙攣、微血管淤滯、遠(yuǎn)端血栓栓塞心外膜下血管痙攣TIMI

3級(jí)Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑IABP夾層血栓無復(fù)流或者血流緩慢（TIMI小于等于2級(jí)）冠狀動(dòng)脈少量的殘余

治療目前對(duì)于無復(fù)流現(xiàn)象的理想治療還不是很清楚。由于它在多種臨床情況下都會(huì)出現(xiàn)，而且看來其發(fā)生機(jī)制也不止一種，所以不可能找到一種特定的治療方法，使其能適用于所有病例。更重要的是，無復(fù)流現(xiàn)象是一種排除性診斷，應(yīng)該逐一排除高度的殘余狹窄限制血流速度、血栓以及痙攣等因素，因?yàn)檫@些原因的治療方法以及治療效果要比無復(fù)流現(xiàn)象好的多。治療

治療1．解除同時(shí)合并的痙攣冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予硝酸甘油200-800

μg很少對(duì)無復(fù)流現(xiàn)象有效，但可以解除同時(shí)并發(fā)的痙攣。由于這種方法不會(huì)延誤時(shí)間也不會(huì)增加患者危險(xiǎn)，所以對(duì)所有的病例都應(yīng)該應(yīng)用。2．除外冠狀動(dòng)脈夾層應(yīng)該多角度造影以除外影響血流的夾層。即使進(jìn)行了“成功”的PCI，血管內(nèi)鏡也發(fā)現(xiàn)存在內(nèi)皮撕裂和明顯的夾層，其病變?cè)诠跔顒?dòng)脈造影中常常被低估。如果PCI局部有造影劑滯留，說明可能存在影響血流的夾層和(或)血栓，應(yīng)采取進(jìn)一步的治療措施(PCI或支架置入治療夾層，血栓切取術(shù)治療血栓)。對(duì)于存在無復(fù)流現(xiàn)象的病變置人支架應(yīng)該特別當(dāng)心，因?yàn)檫h(yuǎn)段血流差可以增加支架內(nèi)血栓形成的可能性。

治療

治療3．冠狀動(dòng)脈內(nèi)鈣離子拮抗劑的使用冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予鈣離子拮抗劑是治療無復(fù)流現(xiàn)象的最主要手段。冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予維拉帕米(100-200μg，總量達(dá)到1.0-l.5mg)或者硫氮卓酮(0.5-2.5mg，總量達(dá)到5-l0mg)可以使65％-95％發(fā)生無復(fù)流現(xiàn)象的病例逆轉(zhuǎn)。應(yīng)該通過球囊中心的管腔或者導(dǎo)管給藥，以促進(jìn)藥物直接輸送到遠(yuǎn)端血管床，通過鞘管給藥不能保證藥物有效輸送到遠(yuǎn)端血管床。在應(yīng)用鈣離子拮抗劑時(shí)應(yīng)該準(zhǔn)備好臨時(shí)起搏器以隨時(shí)備用。4.血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體拮抗劑的應(yīng)用應(yīng)用強(qiáng)烈的血小板受體拮抗劑是否能預(yù)防和逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象目前還有爭(zhēng)議。雖然一些研究認(rèn)為，這種方法是有效的，但對(duì)靜脈移植血管的研究不支持這種說法。在EPIC試驗(yàn)中，阿昔單抗可以減少靜脈橋血管的遠(yuǎn)端栓塞，但最終TIMI血流分級(jí)沒有差別。治療

治療5．治療遠(yuǎn)端血栓栓塞如果經(jīng)過上述處理無復(fù)流現(xiàn)象仍持續(xù)存在，特別是在對(duì)血栓性病變行介入治療以后，也可以考慮冠狀動(dòng)脈內(nèi)給予溶栓劑，以治療可能存在的遠(yuǎn)端血栓栓塞(例如尿激酶10萬—50萬單位5—30分鐘內(nèi)完成給藥或者t-PA5—20mg)。但是在一些臨床和實(shí)驗(yàn)研究中發(fā)現(xiàn)，單獨(dú)使用尿激酶不能逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象，所以應(yīng)該慎重考慮它的危險(xiǎn)性與收益。6.清除微血管淤滯快速適量的用力在冠狀動(dòng)脈內(nèi)注射生理鹽水或者造影劑可以幫助清除引起微血管淤滯的物質(zhì)，包括損傷的內(nèi)皮細(xì)胞、紅細(xì)胞、中性粒細(xì)胞或者血栓。

治療

治療7．增加冠狀動(dòng)脈灌注壓雖然主動(dòng)脈內(nèi)球囊反搏(IABP)可以提高冠狀動(dòng)脈灌注壓，幫助清除血管活性物質(zhì)，限制梗塞范圍，但并不能逆轉(zhuǎn)無復(fù)流現(xiàn)象。推薦對(duì)存在進(jìn)行性缺血、血流動(dòng)力學(xué)障礙或最終TIMI血流＜3級(jí)的患者使用IABP。而對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)已經(jīng)衰竭并持續(xù)存在無復(fù)流現(xiàn)象的患者，經(jīng)皮的心肺旁路術(shù)可以提供循環(huán)支持。8.

冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)對(duì)無復(fù)流現(xiàn)象沒有益處，因?yàn)樾耐饽は碌墓跔顒?dòng)脈是開放的，而冠狀動(dòng)脈血流受阻的部位是在毛細(xì)血管水平。

治療

治療9，送入ICU

由于無復(fù)流與不良的預(yù)后有關(guān)，對(duì)治療無即刻反應(yīng)的患者應(yīng)該在ICU內(nèi)進(jìn)行監(jiān)護(hù)。同時(shí)應(yīng)該檢查心肌酶譜并進(jìn)行無創(chuàng)左室功能評(píng)價(jià)。如果發(fā)生了急性心肌梗死，應(yīng)進(jìn)行常規(guī)心肌梗死后的監(jiān)護(hù)和治療。10．其他方法有效的擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈的藥物如嬰粟堿、硝普鈉和腺苷等已經(jīng)應(yīng)用于頑固性無復(fù)流的病例。抗氧化劑如過氧化物歧化酶、別膘呤醇(減少再灌注損傷)和D-甘露醇(減少心肌水腫)等藥物已經(jīng)在實(shí)驗(yàn)性心肌梗死模型上進(jìn)行研究，但它們對(duì)無復(fù)流的作用還在研究中。

治療冠狀動(dòng)脈穿孔冠狀動(dòng)脈穿孔

冠狀動(dòng)脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并發(fā)癥。其發(fā)生除主觀原因外，與介入醫(yī)生所處理的血管病變的復(fù)雜性加強(qiáng)、使用斑塊銷蝕技術(shù)、支架后高壓球囊補(bǔ)充擴(kuò)張、使用較硬和（或）親水涂層導(dǎo)絲以及強(qiáng)力的血小板糖蛋白受體拮抗劑的應(yīng)用有關(guān)。冠狀動(dòng)脈穿孔是冠脈介入治療中比較少見但又非常重要的并游離穿孔（造影劑漏入心包腔）包裹性穿孔（造影劑僅局限在血管腔周圍）未分類穿孔分類

分類

危險(xiǎn)因素1.球囊過大(球囊／動(dòng)脈＞l.2)時(shí)夾層可以向外延伸至外膜，從而造成血管穿孔。2.球囊破裂尤其是針孔樣破裂(不同于縱型撕裂)可能導(dǎo)致造影劑高壓噴射，從而增加夾層和穿孔的危險(xiǎn)。3.偏心病變、病變長(zhǎng)度＞l0mm以及血管過于彎曲有關(guān)。4.器械過大尤其在治療分叉病變、嚴(yán)重成角病變時(shí)明顯增加穿孔風(fēng)險(xiǎn)。危險(xiǎn)

危險(xiǎn)因素5.支架置入過程也可由于使用中等硬度導(dǎo)絲、過大的順應(yīng)性球囊(輸送支架的球囊)、高壓球囊(支架的充分?jǐn)U張)或在有嚴(yán)重夾層病變時(shí)在內(nèi)膜下送入支架同樣能夠?qū)е麓┛椎陌l(fā)生。6.無論使用哪種器械，病變?cè)綇?fù)雜(慢性完全閉塞病變、分叉病變、嚴(yán)重彎曲病變或成角病變)穿孔的危險(xiǎn)越大。7.一般導(dǎo)絲引起的血管穿孔(例如在治療慢性閉塞病變的過程)幾乎不引起心包填塞，除非患者在此之前已經(jīng)接受血小板受體拮抗劑治療。

危險(xiǎn)

臨床預(yù)后冠狀動(dòng)脈穿孔能夠?qū)е滦陌怀鲅踔列陌钊?17％-24%的患者)、冠狀動(dòng)脈左或右心室瘺或冠狀動(dòng)脈-靜脈瘺。如果患者在介入治療中使用GPⅡb/Ⅲa受體拮抗劑，一旦發(fā)生血管穿孔則患者的死亡危險(xiǎn)增高兩倍。一些穿孔在血管造影時(shí)并不明顯，在介入治療過程中也未被發(fā)現(xiàn)，直至術(shù)后8-24小時(shí)突然出現(xiàn)心包填塞的癥狀時(shí)才被發(fā)現(xiàn)。旁路搭橋血管的穿孔患者會(huì)出現(xiàn)胸腔出血或縱隔出血。因?yàn)榇顦蚴中g(shù)常常切除部分心包或有心包粘連，或因大多數(shù)旁路血管位于心包腔外，因此心包填塞很少發(fā)生。臨床預(yù)后

冠狀動(dòng)脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動(dòng)出血、再出血或嚴(yán)重缺血行旁路搭橋手術(shù)（修補(bǔ)穿孔）長(zhǎng)時(shí)間球囊擴(kuò)張封堵魚精蛋白重復(fù)球囊擴(kuò)張封堵停用Ⅱb/Ⅲa抑制劑（輸入血小板拮抗阿昔單抗）冠脈穿孔的處理包裹性穿孔監(jiān)護(hù)病房監(jiān)護(hù)超聲動(dòng)態(tài)觀察冠狀動(dòng)脈穿孔破口封閉游離穿孔如有活動(dòng)出血、再出血或嚴(yán)重缺血行

冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

(1)長(zhǎng)時(shí)間的球囊擴(kuò)張：在行心包穿刺術(shù)之前應(yīng)在造影劑外溢的部位立即置入球囊(球囊/血管比＝0.9-1.0)，同時(shí)安置IABP或CPR，并在穿孔處以2-6atm擴(kuò)張至少l0分鐘。如果未能完全封閉破口，可以再次使用低壓擴(kuò)張球囊15-45分鐘，盡可能使用灌注球囊防止遠(yuǎn)段心肌缺血。不要再使用肝素。長(zhǎng)時(shí)間的球囊擴(kuò)張(如必要可行心包穿刺術(shù))可能使介入治療所造成穿孔中60％-70％的患者避免手術(shù)。

(2)支架：帶膜支架，治療血管穿孔和假性動(dòng)脈瘤。帶膜支架能夠有效封閉穿孔。冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

冠狀動(dòng)脈穿孔的非手術(shù)治療

(3)心包穿刺術(shù)：一旦發(fā)現(xiàn)有冠狀動(dòng)脈穿孔的跡象，應(yīng)盡可能的行超聲心動(dòng)圖檢查。如果心包腔內(nèi)有明顯的積血證據(jù)，應(yīng)立即行心包穿刺引流。如果穿孔引起血流動(dòng)力學(xué)障礙，將球囊跨過穿孔的血管節(jié)段并擴(kuò)張球囊后立即行心包穿刺引流術(shù)。

(4)拮抗抗凝劑的作用：初期應(yīng)在患者繼續(xù)抗凝狀態(tài)下(以防止冠狀動(dòng)脈內(nèi)血栓形成)努力封堵穿孔。然而大多數(shù)介入醫(yī)師建議，發(fā)生冠狀動(dòng)脈游離穿孔后應(yīng)立刻給予魚精蛋白部分逆轉(zhuǎn)全身肝素化的作用。如果不能行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)或穿孔發(fā)生在小分支，相對(duì)于心包積血而言，血管閉塞尚可接