生理學-課件第八章-尿的生成和排出

第八章尿的生成和排出第八章尿的生成和排出1學習目標1.掌握：排泄的概念；尿生成的基本過程及其影響因素；尿液的濃縮和稀釋作用。2.熟悉：腎的結構和血液循環(huán)特點；血漿清除率。3.了解：尿液及其排放。學習目標2

第一節(jié)腎臟的結構特點腎臟：分為腎實質和腎盂兩個部分。腎實質：分為皮質和髓質兩個部分；外側為皮質，內側為髓質。皮質：富含血管，主要由腎小體和腎小管構成。髓質：血管較少，由15~25個腎錐體構成；腎錐體的主要組織結構為腎小管。第一節(jié)腎臟的結構特點腎臟：分為腎實質3（一）腎單位和集合管腎單位的構成：腎單位：是腎的基本功能單位，有皮質腎單位和近髓腎單位兩種類型，與集合管共同完成尿的生成過程。集合管：不屬于腎單位的組成部分，但其與遠曲小管相連，每一集合管又接受多條遠曲小管，在尿液的生成過程中，特別是在尿液的濃縮中起重要作用。（一）腎單位和集合管腎單位的構成：腎單位：是腎的基本功能單位4腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升支粗段遠曲小管髓袢降支粗段近曲小管髓袢降支細段腎小體腎小管集合管腎單位的結構腎小體腎小球腎小囊近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升5（二）皮質腎單位和近髓腎單位

按照腎單位在腎皮質中所處的位置不同，可將它們分為皮質腎單位和近髓腎單位兩種腎單位，這兩種腎單位在結構、血管供應和功能上均不同。（二）皮質腎單位和近髓腎單位按照腎單位在腎皮質中所處的位6皮質腎單位和近髓腎單位結構和功能的比較皮質腎單位和近髓腎單位結構和功能的比較7球旁器（近球小體）是位于皮質腎單位旁的結構，由近球細胞、致密斑和球外系膜細胞三部分組成。遠曲小管球外系膜細胞出球小動脈致密斑入球小動脈近球細胞（三）球旁器（近球小體）球旁器（近球小體）是位于皮質腎單位旁的結構，由近8近球細胞：位于入球小動脈中膜內的肌上皮樣細胞，在其細胞質中有顆粒，可以分泌腎素。致密斑：位于遠曲小管起始端的一些上皮細胞，感受小管液中的NaCl含量變化，將信息傳遞給近球細胞，調節(jié)腎素的釋放。球外系膜細胞：分布在入球小動脈和出球小動脈之間，具有吞噬和收縮功能。近球細胞：位于入球小動脈中膜內的肌上皮樣細胞，在其細胞質中9第二節(jié)腎小球的濾過功能第二節(jié)腎小球的濾過功能10內層：由毛細血管壁內皮細胞構成，膜上有直徑70~90nm的窗孔，可阻止血細胞通過，但血漿蛋白可以通過。中層：為水合凝膠微纖維網(wǎng)構成的非細胞性基膜，網(wǎng)孔直徑4~8nm，小于網(wǎng)孔直徑的溶質分子可以通過，而血漿蛋白不能通過，是濾過膜的主要阻擋結構。外層：由腎小囊的上皮細胞構成。上皮細胞有很長的突起（稱為足），突起相互交錯對插，突起之間有裂隙膜，膜上有4~11nm的小孔，是濾過膜的最后一道屏障，大分子的血漿蛋白質不能通過。一、濾過膜內層：由毛細血管壁內皮細胞構成，膜上有直徑70~90nm的11水分子帶正電荷物質葡萄糖帶負電荷物質血漿蛋白濾過膜對濾過分子具有機械和電學兩重屏障作用，故被濾過物質通過濾過膜的能力取決于其分子的大小和所帶的電荷。濾過膜的機械屏障作用：半徑<2.0nm的物質（如葡萄糖），可以自由通過；半徑>4.2nm的物質（如血漿蛋白），不能通過；半徑2.0nm~4.2nm的物質，隨其有效半徑增加，濾過量逐漸降低。紅細胞基膜毛細血管內皮腎小囊上皮細胞水分子帶正電荷物質葡萄糖帶負電荷物質血漿蛋白濾過膜對濾過分子12濾過膜的電學屏障作用：濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質（主要是糖蛋白），它們使帶負電荷的溶質不容易濾過，而帶正電荷的溶質容易濾過，中性溶質次之。不同大小帶和不同電荷的右旋糖苷通過濾過膜的比較濾過膜的電學屏障作用：濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質（主要13腎小球濾過的動力是有效濾過壓，為4種壓力的代數(shù)和。二、有效濾過壓腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓－（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）由于腎小囊內濾過液中的蛋白質濃度極低，由這些蛋白質形成的膠體滲透壓可以忽略不計，故腎小球有效濾過壓可以表示為：腎小球濾過的動力是有效濾過壓，為4種壓力的代數(shù)和。二、有效濾14濾過平衡：由于血液流經(jīng)腎小球毛細血管時不斷生成濾過液，血液中血漿蛋白濃度逐漸增加，血漿膠體滲透壓也隨之升高，因而有效濾過壓逐漸下降。當有效濾過壓下降到0時，就達到濾過平衡，此時濾過便停止。因此，在整個腎小球毛細血管中，只有入球小動脈到濾過平衡段才有濾過。入球端出球端濾過平衡點濾過平衡：由于血液流經(jīng)腎小球毛細血管時不斷生成濾過液，血15（一）有效濾過壓

1.腎小球毛細血管血壓

（1）安靜狀態(tài)下，腎小球毛細血管血壓保持相對穩(wěn)定。

（2）劇烈活動或處于某些應激狀態(tài)，腎小球毛細血管血壓降低，有效濾過壓減小，腎小球濾過率降低。（3）循環(huán)系統(tǒng)血液量急劇減少時，腎血流量就會隨之下降，腎小球毛細血管血壓降低，腎小球濾過率降低。三、影響腎小球濾過的因素（一）有效濾過壓三、影響腎小球濾過的因素162.血漿膠體滲透壓正常情況下變動不大。血漿蛋白濃度↓（如快速靜脈輸入大量生理鹽水）→血漿膠體滲透壓↓

→有效濾過壓↑

→GFR↑。3.腎小囊內壓正常情況下保持穩(wěn)定。輸尿管結石、腫瘤壓迫、輸尿管阻塞→腎小囊內壓↑

→有效濾過壓↓

→GFR↓。2.血漿膠體滲透壓17面積正常時，濾過面積穩(wěn)定，兩腎總濾過面積在1.5m2以上。急性腎小球腎炎→腎小球毛細血管變窄或完全阻塞→有濾過功能的腎小球數(shù)量↓

→有效濾過面積↓

→GFR↓

→少尿或無尿。通透性正常時，濾過膜的通透性恒定。病理情況下濾過膜上帶負電荷的糖蛋白數(shù)量↓

→帶負電荷的蛋白濾過↑

→蛋白尿→多尿。（二）濾過膜的面積和通透性面積（二）濾過膜的面積和通透性18（三）腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置。腎血漿流量↑

→腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓上升速度↓

→濾過平衡點向出球小動脈端偏移→GFR↑。缺氧、休克→交感神經(jīng)興奮性↑→腎血流量和腎血漿流量↓→GFR↓。（三）腎血漿流量19第三節(jié)腎小管和集合管的重吸收及分泌功能·第三節(jié)腎小管和集合管的重吸收及分泌功能·20一、腎小管和集合管的選擇性重吸收

腎小管和集合管的重吸收：原尿流入腎小管后稱為小管液。當小管液流經(jīng)腎小管各段和集合管時，其中的水和溶質全部或部分被上皮細胞重新吸收入血的過程。一、腎小管和集合管的選擇性重吸收腎小管和集合管的21

1．重吸收的部位腎小管各段和集合管都具有重吸收的能力，但近端小管重吸收的物質種類多，數(shù)量大，因此是重吸收的主要部位。正常情況下，小管液中的葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質，幾乎全部在近端小管被重吸收。絕大多數(shù)無機鹽也在此被重吸收。（一）重吸收的部位和方式及途徑1．重吸收的部位腎小管各段和集合管都具有重吸收的222.重吸收的方式主動重吸收：包括原發(fā)性主動轉運（Na+-K+泵、Ca2+泵等）和繼發(fā)性主動轉運（Na+-葡萄糖和Na+-氨基酸、Na+-K+-2Cl-的同向轉運，以及Na+-H+和Na+-K+的逆向轉運）。被動重吸收：小管液中的物質順濃度差、電位差或滲透壓差，從管腔轉運到管周間隙，再重吸收入血的過程。2.重吸收的方式23由于在腎小管上皮細胞的管腔膜和基側膜上分布的物質轉運體不同，發(fā)生在上皮細胞上的物質轉運途徑是不同的。管腔膜（頂端膜）基側膜細胞旁轉運途徑：小管液中的溶質（如Na+、Cl-）和水通過小管上皮細胞間的緊密連接進入細胞間隙而被重吸收?？缂毎D運途徑：小管液中的溶質通過管腔膜進入小管上皮細胞，再通過某種方式跨過基側膜進入組織間隙。3.重吸收的途徑由于在腎小管上皮細胞的管腔膜和基側膜上分布的物質轉運241.NaCl和水的重吸收特點:（1)Na+重吸收促進Cl-、H2O、葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向轉運。（2)Na+重吸收促進H+、K+的分泌。（3)Cl-重吸收除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收(后半段)。（二）幾種物質的重吸收1.NaCl和水的重吸收（二）幾種物質的重吸收25（1）近端小管在近端小管前半段，Na+主要與葡萄糖、氨基酸一道被重吸收，動力來自于基側膜上的Na+泵。在近端小管后半段，主要是Na+和Cl-的重吸收。隨NaCl、葡萄糖和氨基酸等溶質重吸收，細胞間隙中的滲透壓升高，水通過滲透作用經(jīng)跨細胞途徑和細胞旁途徑而被重吸收。Na+H+葡萄糖氨基酸近端小管前半段的物質重吸收（1）近端小管在近端小管前半段，Na+主要與葡萄糖、氨基酸一26（2）髓袢髓袢升支粗段Na+：2Cl-：K+同向轉運（主動轉運）在此段被吸收，在尿的濃縮與稀釋中有重要意義。轉運體對呋塞米、依他尼酸敏感。（2）髓袢髓袢升支粗段27(3)遠曲小管和集合管吸收NaCl的量約占濾液總量的12%，在機體不同的水、鹽平衡狀況下，其吸收過程受到醛固酮的調節(jié)。(3)遠曲小管和集合管吸收NaCl的量約占濾液總量的12%，282.HCO3-的重吸收

1.重吸收的機制：被動過程。

2.重吸收的特點

⑴以CO2的形式重吸收。

⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收。⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌

↑→重吸收HCO3-↑)。2.HCO3-的重吸收293.K+的重吸收

原尿中的K+絕大部分(70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚)，受到多種因素特別是醛固酮的調節(jié)。3.K+的重吸收304.葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近曲小管。繼發(fā)于Na＋的主動重吸收（全部重吸收）腎糖閾：尿中出現(xiàn)葡萄糖的最低血糖濃度1.6～1.8g/L。

與同向轉運體數(shù)目和結合位點有限有關。

多余的糖不被重吸收，形成尿糖。

4.葡萄糖的重吸收315．其他物質的重吸收

氨基酸的重吸收機制與葡萄糖相似，但轉運體不同。大部分的Ca2+、Mg2+在近端小管和髓袢升支粗段重吸收。5．其他物質的重吸收32二、腎小管和集合管的分泌作用

二、腎小管和集合管的分泌作用33（一）K+的分泌

1.Na+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高鉀血癥

高鉀血癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

2.多吃多排、少吃少排、不吃也排。

（一）K+的分泌

1.Na+-K+交換與Na+-H+交34（二）H+的分泌分泌部位：近端小管以及遠曲小管后段和集合管的閏細胞。分泌過程：CO2+H2OH++HCO3-分泌到小管液中的H+的去處：與小管液中的HCO3-結合，促進其重吸收的過程。對維持內環(huán)境的酸堿平衡有非常重要的意義。轉運至組織間隙通過Na+–H+交換進入小管液（二）H+的分泌分泌部位：近端小管以及遠曲小管后段和集合管分35（三）NH3的分泌NH3的來源：谷氨酰胺脫氨（NH3）。泌NH3機制：NH3是脂溶性的，能夠通過單純擴散進入細胞和小管液。擴散方向取決于組織間液和小管液兩種液體的pH值。因此，閏細胞分泌H＋的過程可促進NH3向小管液擴散。NH3的去處：擴散進入小管液的NH3與H+結合，形成NH4+，后者與小管液中的強酸鹽（NaCl）的負離子（Cl-）結合，生成酸性銨鹽（NH4Cl），并隨尿排出體外；而強酸鹽的正離子（Na+）則與H+交換，進入細胞，然后與細胞內的HCO3-一起轉運入血。泌NH3意義：NH3的分泌不僅促進排H+，而且也促進NaHCO3的重吸收，具有排酸保堿、調節(jié)機體酸堿平衡的功能。（三）NH3的分泌NH3的來源：谷氨酰胺脫氨（NH3）。泌N36（四）其他物質的分泌

1.肌酐：由肌肉中肌酸脫水或磷酸肌酸脫磷酸而來，在腎小管和集合管處主動排出。血肌酐水平是衡量腎功能的一個重要指標，當腎小球濾過功能或腎小管功能受損時，血肌酐水平升高。2.進入人體的某些物質（如青霉素、酚紅、呋塞米等）在血液中多數(shù)與血漿蛋白結合，因此在腎小球處不被濾過，主要在近端小管被排入小管腔中。（四）其他物質的分泌37第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

腎臟對尿液具有濃縮和稀釋作用，使尿液的滲透濃度可隨體內缺水或水過多而出現(xiàn)大幅度的波動。當機體缺水時，尿液被濃縮，機體排出高滲尿（尿液的滲透濃度高于血漿的滲透濃度）；反之，機體水過多時，排出低滲尿。因此，如果不論是體內缺水還是水過多，腎臟總是排出等滲尿，說明腎功能降低。

尿液濃縮和稀釋的部位：近端小管以后。第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋腎臟對尿液具有濃縮和稀釋作38一、低滲尿和高滲尿的形成（一）低滲尿的形成稀釋的原因：小管液中的溶質被重吸收，而水不易被重吸收。稀釋的部位：主要在髓袢升支粗段。稀釋的機制：NaCl被主動重吸收，水不能通透→小管液低滲髓袢升支粗段體內水過多→抗利尿激素的釋放被抑制→對水的通透性非常低↓NaCl被繼續(xù)重吸收，水不被重吸收↓小管液滲透壓進一步降低↓低滲尿遠曲小管和集合管小管液一、低滲尿和高滲尿的形成（一）低滲尿的形成NaCl被主動重吸39（二）高滲尿的形成濃縮的原因：小管液中的水被重吸收，而溶質仍保留在小管液中。濃縮的部位：遠曲小管和集合管。尿液被濃縮的機制：腎髓質的滲透壓梯度，以及遠曲小管和集合管在血管升壓素的作用下對水的通透性加強，使得水從外髓部集合管向內髓部集合管流動的時候不斷進入高滲的組織間液，因而小管液不斷被濃縮，形成高滲的尿液。（二）高滲尿的形成40二、尿液濃縮和稀釋的機制（一）腎髓質滲透壓梯度的形成1．外髓部滲透壓梯度的形成：髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收。2．內髓部滲透壓梯度的形成：NaCl的擴散和尿素的再循環(huán)。（1）髓袢升支細段對水不通透，對NaCl通透性較大，因此小管液中的NaCl順濃度梯度擴散入組織間隙，參與內髓部高滲透梯度的形成。（2）尿素再循環(huán)：內髓部的集合管對尿素容易通透，尿素順濃度梯度進入組織間隙，髓袢升支細段對尿素也有一定通透性，組織間隙的尿素就會順濃度梯度進入髓袢升支細段，又經(jīng)內髓部集合管，再次擴散入組織間隙。二、尿液濃縮和稀釋的機制（一）腎髓質滲透壓梯度的形成41（二）髓質滲透壓梯度的保持直小血管的逆流交換作用（二）髓質滲透壓梯度的保持直小血管的逆流交換作用42第五節(jié)尿生成的調節(jié)

尿生成包括腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收和分泌三個過程，機體對尿生成的調節(jié)就是通過對這三個過程的調節(jié)而實現(xiàn)的。

第五節(jié)尿生成的調節(jié)尿生成包括腎小球的濾43一、腎內自身調節(jié)（一）小管液中溶質的濃度小管液溶質濃度↑→小管液滲透壓↑→腎小管，尤其是近球小管對水的重吸收↓→尿量↑（滲透性利尿）。甘露醇等利尿劑：這些利尿劑可由腎小球自由濾過，但不被腎小管重吸收→小管液中溶質的濃度↑→利尿、消腫。一、腎內自身調節(jié)（一）小管液中溶質的濃度44（二）球-管平衡球-管平衡：近端小管對小管液的重吸收量與腎小球濾過率之間保持定比關系。不論腎小球濾過率增加還是減少，近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%~70%。球-管平衡的生理意義：使尿中排出的Na+和水不會隨腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變化,從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。（二）球-管平衡球-管平衡：近端小管對小管液的重吸收量與腎小45二、神經(jīng)調節(jié)腎臟僅有交感神經(jīng)的支配，故腎臟功能活動的神經(jīng)調節(jié)是通過腎交感神經(jīng)實現(xiàn)的。腎交感神經(jīng)纖維支配腎動脈（尤其是入球小動脈和出球小動脈的平滑肌）、腎小管上皮細胞和近球小體的球旁細胞。由于存在腎血流量的自身調節(jié)機制，腎交感神經(jīng)對腎功能的調節(jié)主要在中等和劇烈運動、情緒緊張和嚴重失血時發(fā)揮較大的作用（這些時候機體的血壓和血容量發(fā)生較大的變化）。二、神經(jīng)調節(jié)腎臟僅有交感神經(jīng)的支配，故腎臟功能活動的神經(jīng)調節(jié)46腎交感神經(jīng)興奮，末梢釋放去甲腎上腺素引起的效應包括：作用于腎血管平滑肌上的受體，使入球小動脈和出球小動脈收縮，但前者收縮效應更為明顯，血流阻力增加，腎小球毛細血管血流量減少，血壓下降，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減小。促進近端小管和髓袢上皮細胞對Na+、HCO3-、Cl-和水的重吸收。作用于近球細胞上的受體，刺激其釋放腎素，進而使血管緊張素Ⅱ和醛固酮分泌增加，腎小管對Na+和水的重吸收增加。腎交感神經(jīng)興奮，末梢釋放去甲腎上腺素引起的效應包括：47

三、體液調節(jié)（一）抗利尿激素

來源：由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)內分泌細胞合成和分泌，經(jīng)下丘腦垂體束運輸至神經(jīng)垂體貯存，當受到適宜刺激時，釋放入血。三、體液調節(jié)來源：由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)內分泌細胞合48作用機制：ADH與遠端小管上皮細胞膜上的V2受體結合→通過興奮性G蛋白（Gs）激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）→胞內cAMP濃度↑→

cAMP激活蛋白激酶A→

促進細胞內水孔蛋白鑲嵌到管腔膜上（上膜），形成水通道

→管腔膜對水的通透性↑→水的重吸收↑。血液作用機制：ADH與遠端小管上皮細胞膜上的V2受體結合→通49

大量出汗、嚴重嘔吐、腹瀉→血漿晶體滲透壓↑→中樞滲透壓感受器（位于下丘腦第三腦室前腹側部）興奮性↑→室旁核和視上核ADH分泌↑→腎小管對水的重吸收↑→尿液濃縮，尿量↓→體液量恢復。ADH分泌和釋放的調節(jié)水利尿：大量飲清水→血漿晶體滲透壓↓→

ADH分泌↓→

腎小管對水的重吸收↓→

尿液稀釋，尿量↑。1.血漿晶體滲透壓大量出汗、嚴重嘔吐、腹瀉→血漿晶體滲透壓↑→502.循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↓（如大失血）→心房和心室內膜下的心肺容量感受器活動↓→經(jīng)迷走神經(jīng)最終傳入到下丘腦沖動↓→對視上核和室旁核釋放ADH的抑制作用↓→

ADH分泌↑→腎小管對水重吸收↑→尿量↓→

血容量恢復。

血壓↓→壓力感受器傳入沖動對室旁核和視上核的抑制作用↓→

ADH釋放↑→腎小管對水的重吸收↑→尿量↓。2.循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↓（如大失血）→心房和心室內膜下的51（二）醛固酮

醛固酮分泌的部位：腎上腺皮質的球狀帶。（二）醛固酮醛固酮分泌的部位：腎上腺皮52醛固酮的作用機制①

增加細胞合成和裝配到管腔膜上Na+通道數(shù)量；②增加ATP的生成量，為Na+-K+轉運提供更多的能量；③增強管周膜上Na+-K+泵的活動，加速將Na+轉運到細胞間隙和將K+泵入到細胞內，從而有利于Na+的重吸收和K+的分泌；④

Na+的重吸收帶動了Cl-和水的重吸收。醛固酮通過小管細胞膜進入胞質→與胞質內受體結合→形成激素-受體復合物激素-受體復合物穿過核膜進入核內→通過基因調節(jié)機制生成特異性mRNA↓mRNA進入胞質→刺激內質網(wǎng)合成醛固酮誘導蛋白↓↓醛固酮的作用機制①增加細胞合成和裝配到管腔膜上Na+通道數(shù)53（三）心房鈉尿肽

是由心房肌細胞合成和分泌的肽類激素。當心房壁受到牽張（如循環(huán)血量增加、中心靜脈壓增高等），刺激其釋放。心房鈉尿肽主要的生理作用是具有較強的促進NaCl和水排出的作用。（四）其他激素

1.甲狀旁腺素可以促進遠曲小管和集合管對Ca2+的重吸收；抑制近端小管對Na+、K+、HCO3-和氨基酸的重吸收。2.糖皮質激素可以促進近端小管分泌H+和NH3，同時還可以降低腎入球小動脈的阻力，增加腎小球血流量，使腎小球濾過率增加。3.PGE2和PGI2具有增加血流量和促進Na+、K+、Cl-等排泄的作用。（三）心房鈉尿肽是由心房肌細胞合成和分泌的肽54第六節(jié)血漿清除率概念：在單位時間（1分鐘）內，兩腎能將多少毫升血漿中的某種物質完全清除出去，此血漿毫升數(shù)稱為該物質的清除率（ml/min）。

一、血漿清除率的測定方法意義：由于血漿清除率是指單位時間由尿排出（被清除）某物質的量，相當于多少毫升血漿所含的該物質的量，因而通過它可以了解腎對各種物質的排泄能力，為定量地衡量腎功能提供了一個指標。第六節(jié)血漿清除率概念：在單位時間（1分鐘）內，兩腎能將多55二、測定血漿清除率的意義

測定血漿清除率不僅具有了解腎功能的理論意義，而且可以用來測定腎小球濾過率和腎血流量，以及判斷腎小管的功能。（一）測定腎小球濾過率

某物質在從腎小球濾過后，全部從尿中排出，那么該物質的清除率即為腎小球濾過率。研究表明，菊粉就是符合上述條件的物質，根據(jù)計算得出菊粉的清除率約為125ml/min。二、測定血漿清除率的意義測定血漿清除率不僅具有56（二）測定腎血漿流量

如果某物質（碘銳特和對氨基馬尿酸）在腎動脈中有一定濃度，在腎靜脈中濃度幾乎為零，說明血液經(jīng)腎循環(huán)一周后，該物質被完全清除。那么該物質的清除率即可表示腎的血漿流量。（二）測定腎血漿流量如果某物質（碘銳特和對氨57（三）判斷腎功能

通過測定物質的血漿清除率（C），結合考慮腎小球濾過率（GFR），可以推測哪些物質能被腎小管重吸收，哪些物質能被腎小管分泌。。（三）判斷腎功能58

一、尿液的性質及尿量性質：pH5.0～7.0，淡黃色，比重為1.015～1.025g/cm3。成分：主要成分是水，溶質以電解質和非蛋白含氮化合物

為主，不含糖和蛋白質。尿量：正常成人尿量為1000～2000ml/d，平均為1500ml/d。

多尿：每天的尿量＞2500ml。

少尿：每天尿量在100～500ml。

無尿：每天尿量少于100ml。第七節(jié)尿液及其排放一、尿液的性質及尿量第七節(jié)591.副交感神經(jīng)：興奮時可引起膀胱逼尿肌收縮和尿道內括約肌松弛，促進排尿。2.陰部神經(jīng)：屬于軀體運動神經(jīng)，支配尿道外括約肌，興奮時使尿道外括約肌收縮。3.交感神經(jīng)：興奮時使膀胱逼尿肌松弛，尿道內括約肌收縮，抑制排尿。（一）膀胱和尿道的神經(jīng)支配

二、尿液的排放

尿液的生成是連續(xù)不斷的過程，而尿液的排出則是間歇性的。當膀胱內尿液貯存至一定量時，可引起反射性排尿，尿液經(jīng)尿道排出體外。1.副交感神經(jīng)：興奮時可引起膀胱逼尿肌收縮和尿道內括約肌松60（二）排尿反射由于膀胱平滑肌具有較大的伸展性，當受到牽拉時，張力加大，但隨之恢復到原來的水平（平滑肌的應力舒張現(xiàn)象），使得膀胱內壓稍升高就可以回降。因此，即便膀胱內尿量達到300~400ml，膀胱內壓也只有至5~10cmH2O；只有在此之后，尿量稍微增加才會引起膀胱內壓的迅速升高。當膀胱充盈達到300~400ml，產(chǎn)生需要排尿的不適感；當膀胱充盈到700ml時，可產(chǎn)生強烈的排尿欲望，但此時仍可有意識地抑制排尿。排尿是一個由脊髓控制的反射，但大腦皮層可以有意識地抑制或加強排尿反射的過程。（二）排尿反射由于膀胱平滑肌具有較大的伸展性，當受到牽拉時，61排尿反射盆神經(jīng)傳入盆神經(jīng)傳出陰部神經(jīng)傳出排尿反射盆神經(jīng)傳入盆神經(jīng)傳出陰部神經(jīng)傳出62思考題1.簡述腎臟排泄功能的生理意義。2.簡述腎單位的構成。3.什么是腎血流量的自身調節(jié)？其生理意義是什么？4.影響腎小球濾過的因素有哪些？5.簡述尿液稀釋和濃縮的機制。6.簡述抗利尿激素合成釋放的部位、作用及機制。7.簡述水利尿及其機制。8.簡述滲透性利尿及其機制。9.什么是清除率？測定清除率的意義有哪些？思考題63第八章尿的生成和排出第八章尿的生成和排出64學習目標1.掌握：排泄的概念；尿生成的基本過程及其影響因素；尿液的濃縮和稀釋作用。2.熟悉：腎的結構和血液循環(huán)特點；血漿清除率。3.了解：尿液及其排放。學習目標65

第一節(jié)腎臟的結構特點腎臟：分為腎實質和腎盂兩個部分。腎實質：分為皮質和髓質兩個部分；外側為皮質，內側為髓質。皮質：富含血管，主要由腎小體和腎小管構成。髓質：血管較少，由15~25個腎錐體構成；腎錐體的主要組織結構為腎小管。第一節(jié)腎臟的結構特點腎臟：分為腎實質66（一）腎單位和集合管腎單位的構成：腎單位：是腎的基本功能單位，有皮質腎單位和近髓腎單位兩種類型，與集合管共同完成尿的生成過程。集合管：不屬于腎單位的組成部分，但其與遠曲小管相連，每一集合管又接受多條遠曲小管，在尿液的生成過程中，特別是在尿液的濃縮中起重要作用。（一）腎單位和集合管腎單位的構成：腎單位：是腎的基本功能單位67腎小體腎小球腎小囊腎小管近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升支粗段遠曲小管髓袢降支粗段近曲小管髓袢降支細段腎小體腎小管集合管腎單位的結構腎小體腎小球腎小囊近端小管髓袢細段遠端小管髓袢升支細段髓袢升68（二）皮質腎單位和近髓腎單位

按照腎單位在腎皮質中所處的位置不同，可將它們分為皮質腎單位和近髓腎單位兩種腎單位，這兩種腎單位在結構、血管供應和功能上均不同。（二）皮質腎單位和近髓腎單位按照腎單位在腎皮質中所處的位69皮質腎單位和近髓腎單位結構和功能的比較皮質腎單位和近髓腎單位結構和功能的比較70球旁器（近球小體）是位于皮質腎單位旁的結構，由近球細胞、致密斑和球外系膜細胞三部分組成。遠曲小管球外系膜細胞出球小動脈致密斑入球小動脈近球細胞（三）球旁器（近球小體）球旁器（近球小體）是位于皮質腎單位旁的結構，由近71近球細胞：位于入球小動脈中膜內的肌上皮樣細胞，在其細胞質中有顆粒，可以分泌腎素。致密斑：位于遠曲小管起始端的一些上皮細胞，感受小管液中的NaCl含量變化，將信息傳遞給近球細胞，調節(jié)腎素的釋放。球外系膜細胞：分布在入球小動脈和出球小動脈之間，具有吞噬和收縮功能。近球細胞：位于入球小動脈中膜內的肌上皮樣細胞，在其細胞質中72第二節(jié)腎小球的濾過功能第二節(jié)腎小球的濾過功能73內層：由毛細血管壁內皮細胞構成，膜上有直徑70~90nm的窗孔，可阻止血細胞通過，但血漿蛋白可以通過。中層：為水合凝膠微纖維網(wǎng)構成的非細胞性基膜，網(wǎng)孔直徑4~8nm，小于網(wǎng)孔直徑的溶質分子可以通過，而血漿蛋白不能通過，是濾過膜的主要阻擋結構。外層：由腎小囊的上皮細胞構成。上皮細胞有很長的突起（稱為足），突起相互交錯對插，突起之間有裂隙膜，膜上有4~11nm的小孔，是濾過膜的最后一道屏障，大分子的血漿蛋白質不能通過。一、濾過膜內層：由毛細血管壁內皮細胞構成，膜上有直徑70~90nm的74水分子帶正電荷物質葡萄糖帶負電荷物質血漿蛋白濾過膜對濾過分子具有機械和電學兩重屏障作用，故被濾過物質通過濾過膜的能力取決于其分子的大小和所帶的電荷。濾過膜的機械屏障作用：半徑<2.0nm的物質（如葡萄糖），可以自由通過；半徑>4.2nm的物質（如血漿蛋白），不能通過；半徑2.0nm~4.2nm的物質，隨其有效半徑增加，濾過量逐漸降低。紅細胞基膜毛細血管內皮腎小囊上皮細胞水分子帶正電荷物質葡萄糖帶負電荷物質血漿蛋白濾過膜對濾過分子75濾過膜的電學屏障作用：濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質（主要是糖蛋白），它們使帶負電荷的溶質不容易濾過，而帶正電荷的溶質容易濾過，中性溶質次之。不同大小帶和不同電荷的右旋糖苷通過濾過膜的比較濾過膜的電學屏障作用：濾過膜各層含有許多帶負電荷的物質（主要76腎小球濾過的動力是有效濾過壓，為4種壓力的代數(shù)和。二、有效濾過壓腎小球有效濾過壓＝腎小球毛細血管血壓－（血漿膠體滲透壓＋腎小囊內壓）由于腎小囊內濾過液中的蛋白質濃度極低，由這些蛋白質形成的膠體滲透壓可以忽略不計，故腎小球有效濾過壓可以表示為：腎小球濾過的動力是有效濾過壓，為4種壓力的代數(shù)和。二、有效濾77濾過平衡：由于血液流經(jīng)腎小球毛細血管時不斷生成濾過液，血液中血漿蛋白濃度逐漸增加，血漿膠體滲透壓也隨之升高，因而有效濾過壓逐漸下降。當有效濾過壓下降到0時，就達到濾過平衡，此時濾過便停止。因此，在整個腎小球毛細血管中，只有入球小動脈到濾過平衡段才有濾過。入球端出球端濾過平衡點濾過平衡：由于血液流經(jīng)腎小球毛細血管時不斷生成濾過液，血78（一）有效濾過壓

1.腎小球毛細血管血壓

（1）安靜狀態(tài)下，腎小球毛細血管血壓保持相對穩(wěn)定。

（2）劇烈活動或處于某些應激狀態(tài)，腎小球毛細血管血壓降低，有效濾過壓減小，腎小球濾過率降低。（3）循環(huán)系統(tǒng)血液量急劇減少時，腎血流量就會隨之下降，腎小球毛細血管血壓降低，腎小球濾過率降低。三、影響腎小球濾過的因素（一）有效濾過壓三、影響腎小球濾過的因素792.血漿膠體滲透壓正常情況下變動不大。血漿蛋白濃度↓（如快速靜脈輸入大量生理鹽水）→血漿膠體滲透壓↓

→有效濾過壓↑

→GFR↑。3.腎小囊內壓正常情況下保持穩(wěn)定。輸尿管結石、腫瘤壓迫、輸尿管阻塞→腎小囊內壓↑

→有效濾過壓↓

→GFR↓。2.血漿膠體滲透壓80面積正常時，濾過面積穩(wěn)定，兩腎總濾過面積在1.5m2以上。急性腎小球腎炎→腎小球毛細血管變窄或完全阻塞→有濾過功能的腎小球數(shù)量↓

→有效濾過面積↓

→GFR↓

→少尿或無尿。通透性正常時，濾過膜的通透性恒定。病理情況下濾過膜上帶負電荷的糖蛋白數(shù)量↓

→帶負電荷的蛋白濾過↑

→蛋白尿→多尿。（二）濾過膜的面積和通透性面積（二）濾過膜的面積和通透性81（三）腎血漿流量主要影響濾過平衡的位置。腎血漿流量↑

→腎小球毛細血管內血漿膠體滲透壓上升速度↓

→濾過平衡點向出球小動脈端偏移→GFR↑。缺氧、休克→交感神經(jīng)興奮性↑→腎血流量和腎血漿流量↓→GFR↓。（三）腎血漿流量82第三節(jié)腎小管和集合管的重吸收及分泌功能·第三節(jié)腎小管和集合管的重吸收及分泌功能·83一、腎小管和集合管的選擇性重吸收

腎小管和集合管的重吸收：原尿流入腎小管后稱為小管液。當小管液流經(jīng)腎小管各段和集合管時，其中的水和溶質全部或部分被上皮細胞重新吸收入血的過程。一、腎小管和集合管的選擇性重吸收腎小管和集合管的84

1．重吸收的部位腎小管各段和集合管都具有重吸收的能力，但近端小管重吸收的物質種類多，數(shù)量大，因此是重吸收的主要部位。正常情況下，小管液中的葡萄糖、氨基酸等營養(yǎng)物質，幾乎全部在近端小管被重吸收。絕大多數(shù)無機鹽也在此被重吸收。（一）重吸收的部位和方式及途徑1．重吸收的部位腎小管各段和集合管都具有重吸收的852.重吸收的方式主動重吸收：包括原發(fā)性主動轉運（Na+-K+泵、Ca2+泵等）和繼發(fā)性主動轉運（Na+-葡萄糖和Na+-氨基酸、Na+-K+-2Cl-的同向轉運，以及Na+-H+和Na+-K+的逆向轉運）。被動重吸收：小管液中的物質順濃度差、電位差或滲透壓差，從管腔轉運到管周間隙，再重吸收入血的過程。2.重吸收的方式86由于在腎小管上皮細胞的管腔膜和基側膜上分布的物質轉運體不同，發(fā)生在上皮細胞上的物質轉運途徑是不同的。管腔膜（頂端膜）基側膜細胞旁轉運途徑：小管液中的溶質（如Na+、Cl-）和水通過小管上皮細胞間的緊密連接進入細胞間隙而被重吸收。跨細胞轉運途徑：小管液中的溶質通過管腔膜進入小管上皮細胞，再通過某種方式跨過基側膜進入組織間隙。3.重吸收的途徑由于在腎小管上皮細胞的管腔膜和基側膜上分布的物質轉運871.NaCl和水的重吸收特點:（1)Na+重吸收促進Cl-、H2O、葡萄糖、氨基酸、HCO3-、PO43-等同向轉運。（2)Na+重吸收促進H+、K+的分泌。（3)Cl-重吸收除髓袢升支粗段為主動重吸收外，其余皆為被動重吸收(后半段)。（二）幾種物質的重吸收1.NaCl和水的重吸收（二）幾種物質的重吸收88（1）近端小管在近端小管前半段，Na+主要與葡萄糖、氨基酸一道被重吸收，動力來自于基側膜上的Na+泵。在近端小管后半段，主要是Na+和Cl-的重吸收。隨NaCl、葡萄糖和氨基酸等溶質重吸收，細胞間隙中的滲透壓升高，水通過滲透作用經(jīng)跨細胞途徑和細胞旁途徑而被重吸收。Na+H+葡萄糖氨基酸近端小管前半段的物質重吸收（1）近端小管在近端小管前半段，Na+主要與葡萄糖、氨基酸一89（2）髓袢髓袢升支粗段Na+：2Cl-：K+同向轉運（主動轉運）在此段被吸收，在尿的濃縮與稀釋中有重要意義。轉運體對呋塞米、依他尼酸敏感。（2）髓袢髓袢升支粗段90(3)遠曲小管和集合管吸收NaCl的量約占濾液總量的12%，在機體不同的水、鹽平衡狀況下，其吸收過程受到醛固酮的調節(jié)。(3)遠曲小管和集合管吸收NaCl的量約占濾液總量的12%，912.HCO3-的重吸收

1.重吸收的機制：被動過程。

2.重吸收的特點

⑴以CO2的形式重吸收。

⑵HCO3-的重吸收優(yōu)先于Cl-的重吸收。⑶HCO3-的重吸收與Na+-H+逆向交換呈正相關(H+分泌

↑→重吸收HCO3-↑)。2.HCO3-的重吸收923.K+的重吸收

原尿中的K+絕大部分(70％)在近端小管被重吸收入血,終尿中的K+主要是由遠曲小管和集合管分泌的。K+重吸收的機制:主動過程(尚不清楚)，受到多種因素特別是醛固酮的調節(jié)。3.K+的重吸收934.葡萄糖的重吸收重吸收部位:僅限于近曲小管。繼發(fā)于Na＋的主動重吸收（全部重吸收）腎糖閾：尿中出現(xiàn)葡萄糖的最低血糖濃度1.6～1.8g/L。

與同向轉運體數(shù)目和結合位點有限有關。

多余的糖不被重吸收，形成尿糖。

4.葡萄糖的重吸收945．其他物質的重吸收

氨基酸的重吸收機制與葡萄糖相似，但轉運體不同。大部分的Ca2+、Mg2+在近端小管和髓袢升支粗段重吸收。5．其他物質的重吸收95二、腎小管和集合管的分泌作用

二、腎小管和集合管的分泌作用96（一）K+的分泌

1.Na+-K+交換與Na+-H+交換具有競爭抑制。

酸中毒:Na+-H+↑,Na+-K+↓→泌K+↓→高鉀血癥

高鉀血癥:Na+-K+↑,Na+-H+↓→泌H+↓→酸中毒

2.多吃多排、少吃少排、不吃也排。

（一）K+的分泌

1.Na+-K+交換與Na+-H+交97（二）H+的分泌分泌部位：近端小管以及遠曲小管后段和集合管的閏細胞。分泌過程：CO2+H2OH++HCO3-分泌到小管液中的H+的去處：與小管液中的HCO3-結合，促進其重吸收的過程。對維持內環(huán)境的酸堿平衡有非常重要的意義。轉運至組織間隙通過Na+–H+交換進入小管液（二）H+的分泌分泌部位：近端小管以及遠曲小管后段和集合管分98（三）NH3的分泌NH3的來源：谷氨酰胺脫氨（NH3）。泌NH3機制：NH3是脂溶性的，能夠通過單純擴散進入細胞和小管液。擴散方向取決于組織間液和小管液兩種液體的pH值。因此，閏細胞分泌H＋的過程可促進NH3向小管液擴散。NH3的去處：擴散進入小管液的NH3與H+結合，形成NH4+，后者與小管液中的強酸鹽（NaCl）的負離子（Cl-）結合，生成酸性銨鹽（NH4Cl），并隨尿排出體外；而強酸鹽的正離子（Na+）則與H+交換，進入細胞，然后與細胞內的HCO3-一起轉運入血。泌NH3意義：NH3的分泌不僅促進排H+，而且也促進NaHCO3的重吸收，具有排酸保堿、調節(jié)機體酸堿平衡的功能。（三）NH3的分泌NH3的來源：谷氨酰胺脫氨（NH3）。泌N99（四）其他物質的分泌

1.肌酐：由肌肉中肌酸脫水或磷酸肌酸脫磷酸而來，在腎小管和集合管處主動排出。血肌酐水平是衡量腎功能的一個重要指標，當腎小球濾過功能或腎小管功能受損時，血肌酐水平升高。2.進入人體的某些物質（如青霉素、酚紅、呋塞米等）在血液中多數(shù)與血漿蛋白結合，因此在腎小球處不被濾過，主要在近端小管被排入小管腔中。（四）其他物質的分泌100第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋

腎臟對尿液具有濃縮和稀釋作用，使尿液的滲透濃度可隨體內缺水或水過多而出現(xiàn)大幅度的波動。當機體缺水時，尿液被濃縮，機體排出高滲尿（尿液的滲透濃度高于血漿的滲透濃度）；反之，機體水過多時，排出低滲尿。因此，如果不論是體內缺水還是水過多，腎臟總是排出等滲尿，說明腎功能降低。

尿液濃縮和稀釋的部位：近端小管以后。第四節(jié)尿液的濃縮和稀釋腎臟對尿液具有濃縮和稀釋作101一、低滲尿和高滲尿的形成（一）低滲尿的形成稀釋的原因：小管液中的溶質被重吸收，而水不易被重吸收。稀釋的部位：主要在髓袢升支粗段。稀釋的機制：NaCl被主動重吸收，水不能通透→小管液低滲髓袢升支粗段體內水過多→抗利尿激素的釋放被抑制→對水的通透性非常低↓NaCl被繼續(xù)重吸收，水不被重吸收↓小管液滲透壓進一步降低↓低滲尿遠曲小管和集合管小管液一、低滲尿和高滲尿的形成（一）低滲尿的形成NaCl被主動重吸102（二）高滲尿的形成濃縮的原因：小管液中的水被重吸收，而溶質仍保留在小管液中。濃縮的部位：遠曲小管和集合管。尿液被濃縮的機制：腎髓質的滲透壓梯度，以及遠曲小管和集合管在血管升壓素的作用下對水的通透性加強，使得水從外髓部集合管向內髓部集合管流動的時候不斷進入高滲的組織間液，因而小管液不斷被濃縮，形成高滲的尿液。（二）高滲尿的形成103二、尿液濃縮和稀釋的機制（一）腎髓質滲透壓梯度的形成1．外髓部滲透壓梯度的形成：髓袢升支粗段對NaCl的主動重吸收。2．內髓部滲透壓梯度的形成：NaCl的擴散和尿素的再循環(huán)。（1）髓袢升支細段對水不通透，對NaCl通透性較大，因此小管液中的NaCl順濃度梯度擴散入組織間隙，參與內髓部高滲透梯度的形成。（2）尿素再循環(huán)：內髓部的集合管對尿素容易通透，尿素順濃度梯度進入組織間隙，髓袢升支細段對尿素也有一定通透性，組織間隙的尿素就會順濃度梯度進入髓袢升支細段，又經(jīng)內髓部集合管，再次擴散入組織間隙。二、尿液濃縮和稀釋的機制（一）腎髓質滲透壓梯度的形成104（二）髓質滲透壓梯度的保持直小血管的逆流交換作用（二）髓質滲透壓梯度的保持直小血管的逆流交換作用105第五節(jié)尿生成的調節(jié)

尿生成包括腎小球的濾過、腎小管和集合管的重吸收和分泌三個過程，機體對尿生成的調節(jié)就是通過對這三個過程的調節(jié)而實現(xiàn)的。

第五節(jié)尿生成的調節(jié)尿生成包括腎小球的濾106一、腎內自身調節(jié)（一）小管液中溶質的濃度小管液溶質濃度↑→小管液滲透壓↑→腎小管，尤其是近球小管對水的重吸收↓→尿量↑（滲透性利尿）。甘露醇等利尿劑：這些利尿劑可由腎小球自由濾過，但不被腎小管重吸收→小管液中溶質的濃度↑→利尿、消腫。一、腎內自身調節(jié)（一）小管液中溶質的濃度107（二）球-管平衡球-管平衡：近端小管對小管液的重吸收量與腎小球濾過率之間保持定比關系。不論腎小球濾過率增加還是減少，近球小管的重吸收率始終占腎小球濾過率的65%~70%。球-管平衡的生理意義：使尿中排出的Na+和水不會隨腎小球濾過率的增減而出現(xiàn)大幅度的變化,從而保持尿量和尿鈉的相對穩(wěn)定。（二）球-管平衡球-管平衡：近端小管對小管液的重吸收量與腎小108二、神經(jīng)調節(jié)腎臟僅有交感神經(jīng)的支配，故腎臟功能活動的神經(jīng)調節(jié)是通過腎交感神經(jīng)實現(xiàn)的。腎交感神經(jīng)纖維支配腎動脈（尤其是入球小動脈和出球小動脈的平滑?。?、腎小管上皮細胞和近球小體的球旁細胞。由于存在腎血流量的自身調節(jié)機制，腎交感神經(jīng)對腎功能的調節(jié)主要在中等和劇烈運動、情緒緊張和嚴重失血時發(fā)揮較大的作用（這些時候機體的血壓和血容量發(fā)生較大的變化）。二、神經(jīng)調節(jié)腎臟僅有交感神經(jīng)的支配，故腎臟功能活動的神經(jīng)調節(jié)109腎交感神經(jīng)興奮，末梢釋放去甲腎上腺素引起的效應包括：作用于腎血管平滑肌上的受體，使入球小動脈和出球小動脈收縮，但前者收縮效應更為明顯，血流阻力增加，腎小球毛細血管血流量減少，血壓下降，有效濾過壓降低，腎小球濾過率減小。促進近端小管和髓袢上皮細胞對Na+、HCO3-、Cl-和水的重吸收。作用于近球細胞上的受體，刺激其釋放腎素，進而使血管緊張素Ⅱ和醛固酮分泌增加，腎小管對Na+和水的重吸收增加。腎交感神經(jīng)興奮，末梢釋放去甲腎上腺素引起的效應包括：110

三、體液調節(jié)（一）抗利尿激素

來源：由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)內分泌細胞合成和分泌，經(jīng)下丘腦垂體束運輸至神經(jīng)垂體貯存，當受到適宜刺激時，釋放入血。三、體液調節(jié)來源：由下丘腦視上核和室旁核的神經(jīng)內分泌細胞合111作用機制：ADH與遠端小管上皮細胞膜上的V2受體結合→通過興奮性G蛋白（Gs）激活腺苷酸環(huán)化酶（AC）→胞內cAMP濃度↑→

cAMP激活蛋白激酶A→

促進細胞內水孔蛋白鑲嵌到管腔膜上（上膜），形成水通道

→管腔膜對水的通透性↑→水的重吸收↑。血液作用機制：ADH與遠端小管上皮細胞膜上的V2受體結合→通112

大量出汗、嚴重嘔吐、腹瀉→血漿晶體滲透壓↑→中樞滲透壓感受器（位于下丘腦第三腦室前腹側部）興奮性↑→室旁核和視上核ADH分泌↑→腎小管對水的重吸收↑→尿液濃縮，尿量↓→體液量恢復。ADH分泌和釋放的調節(jié)水利尿：大量飲清水→血漿晶體滲透壓↓→

ADH分泌↓→

腎小管對水的重吸收↓→

尿液稀釋，尿量↑。1.血漿晶體滲透壓大量出汗、嚴重嘔吐、腹瀉→血漿晶體滲透壓↑→1132.循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↓（如大失血）→心房和心室內膜下的心肺容量感受器活動↓→經(jīng)迷走神經(jīng)最終傳入到下丘腦沖動↓→對視上核和室旁核釋放ADH的抑制作用↓→

ADH分泌↑→腎小管對水重吸收↑→尿量↓→

血容量恢復。

血壓↓→壓力感受器傳入沖動對室旁核和視上核的抑制作用↓→

ADH釋放↑→腎小管對水的重吸收↑→尿量↓。2.循環(huán)血量的改變循環(huán)血量↓（如大失血）→心房和心室內膜下的114（二）醛固酮

醛固酮分泌的部位：腎上腺皮質的球狀帶。（二）醛固酮醛固酮分泌的部位：腎上腺皮115醛固酮的作用機制①

增加細胞合成和裝配到管腔膜上Na+通道數(shù)量；②增加ATP的生成量，為Na+-K+轉運提供更多的能量；③增強管周膜上Na+-K+泵的活動，加速將Na+轉運到細胞間隙和將K+泵入到細胞內，從而有利于Na+的重吸收和K+的分泌；④

Na+的重吸收帶動了Cl-和水的重吸收。醛固酮通過小管細胞膜進入胞質→與胞質內受體結合→形成激素-受體復合物激素-受體復合物穿過核膜進入核內→通過基因調節(jié)機