血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件

血清CK-MB活力假性增高原因分析及臨床意義廣西南溪山醫(yī)院檢驗(yàn)科黃立偉血清CK-MB活力假性增高1CK及其同工酶的特點(diǎn)磷酸肌酸激酶(CK)是由腦型(brain,B)和肌型(muscle,M)兩種亞基組成的二聚體,形成三種同工酶:CKBB、CK-MB、CKCK及其同工酶的特點(diǎn)2CK及其同工酶的特點(diǎn)CK-BB主要存在于腦組織中;CKMB和CK-MM主要存在于各種肌肉組織中,骨骼肌中98%~99%是CK-MM,1%~2%是CKMB;心肌中CK含量?jī)H次于骨骼肌和腦,其中約80%是CKMM,15%~25%是CKMB,CKMB在心肌的相對(duì)含量為所有組織中最高。CK及其同工酶的特點(diǎn)3CK-MB測(cè)定方法及原理方法:免疫抑制法。原理)CKMM+CKM抗體一→CK-MM被抑制CK-MB+CKM抗體→→50%CK-MB被扣制2)無活性的CKMBN乙酰半胱氨酸→有活性的CKMB3)磷酸肌酸+Mg-ADP-M→肌酸+ATPD-葡萄糖+AπP-→葡萄糖-6-磷酸+ADP葡萄糖-6-磷酸+NADP_σ6PD6-磷酸葡萄糖酸←NADPH+HHK:己糖激酶,G-6-PDH:葡萄糖-6-磷酸脫氫酶CK-MB測(cè)定方法及原理4CK-MB測(cè)定方法及原理抗M+抑制CKMM、CK-MB中M亞基后,測(cè)定B亞基活性,由于血清中CK-BB含量極少(<5U/L)可忽略不計(jì),測(cè)得的B亞基活性乘以2,間接計(jì)算出CKMB的活性CK-MB測(cè)定方法及原理5CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義臨床檢驗(yàn)中常發(fā)現(xiàn)CK-MB活性異常升高,其數(shù)值甚至超過總CK活性的情況,從邏輯上不好解釋,給臨床診斷造成困惑。分析其中原因,有以下幾種可能:CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義6CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義1.CK-BB升高某些病理情況下CK-B活性升高,應(yīng)用本法測(cè)定的CKM活性實(shí)際上等于2倍CK-BB與實(shí)際CKMB活性之和。導(dǎo)致CK-BB活性升高的疾病有:胃癌,肺癌,絞窄性腸梗阻,急性心肌梗死,各種心血管手術(shù),前列腺癌,腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移時(shí)等;在腦損傷時(shí),血腦屏障通透性增加,其血清CK-BB也可明顯升高。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義7CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義2.巨型CK(MCK)的出現(xiàn)血清中的巨型CK有兩種:臣CK1、巨CK2。此兩種巨CK不可被抗CKM亞基抗體抑制,導(dǎo)致CKB活力的假性升高(假陽性)。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義8CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義①巨CK1巨CK1是CK同工酶與血中免疫球蛋白聚合的復(fù)合物,多為CK-BB與IgG或IgA的復(fù)合物,也有少數(shù)為CKM與IgG或IgA的復(fù)合物,巨CK在婦女和老年人中發(fā)現(xiàn),多見于風(fēng)濕、心臟病和肌炎患者。一般認(rèn)為CK1是良性現(xiàn)象,與自身免疫性疾病無明顯關(guān)系,發(fā)現(xiàn)巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其組分并無明顯的改變。甚至有的在明顯健康人血中也檢出了巨CK1。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義9CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義②巨CK2巨CK2是一種低聚的線粒體CK,又稱CKMt(mitochondiaCK-Mt),存在于細(xì)胞線粒體膜上,當(dāng)線粒體崩解時(shí),線粒體膜的小碎片進(jìn)入血液,故CKM成低聚狀態(tài)。它與惡性腫瘤密切相關(guān),可認(rèn)為是潛在的腫瘤標(biāo)志物,常見于惡性腫瘤、成人肝病(如肝硬化)及兒童心肌病。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義10血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件11血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件12血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件13血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件14血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件15血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件16血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件17血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件18血清CK-MB活力假性增高原因分析及臨床意義廣西南溪山醫(yī)院檢驗(yàn)科黃立偉血清CK-MB活力假性增高19CK及其同工酶的特點(diǎn)磷酸肌酸激酶(CK)是由腦型(brain,B)和肌型(muscle,M)兩種亞基組成的二聚體,形成三種同工酶:CKBB、CK-MB、CKCK及其同工酶的特點(diǎn)20CK及其同工酶的特點(diǎn)CK-BB主要存在于腦組織中;CKMB和CK-MM主要存在于各種肌肉組織中,骨骼肌中98%~99%是CK-MM,1%~2%是CKMB;心肌中CK含量?jī)H次于骨骼肌和腦,其中約80%是CKMM,15%~25%是CKMB,CKMB在心肌的相對(duì)含量為所有組織中最高。CK及其同工酶的特點(diǎn)21CK-MB測(cè)定方法及原理方法:免疫抑制法。原理)CKMM+CKM抗體一→CK-MM被抑制CK-MB+CKM抗體→→50%CK-MB被扣制2)無活性的CKMBN乙酰半胱氨酸→有活性的CKMB3)磷酸肌酸+Mg-ADP-M→肌酸+ATPD-葡萄糖+AπP-→葡萄糖-6-磷酸+ADP葡萄糖-6-磷酸+NADP_σ6PD6-磷酸葡萄糖酸←NADPH+HHK:己糖激酶,G-6-PDH:葡萄糖-6-磷酸脫氫酶CK-MB測(cè)定方法及原理22CK-MB測(cè)定方法及原理抗M+抑制CKMM、CK-MB中M亞基后,測(cè)定B亞基活性,由于血清中CK-BB含量極少(<5U/L)可忽略不計(jì),測(cè)得的B亞基活性乘以2,間接計(jì)算出CKMB的活性CK-MB測(cè)定方法及原理23CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義臨床檢驗(yàn)中常發(fā)現(xiàn)CK-MB活性異常升高,其數(shù)值甚至超過總CK活性的情況,從邏輯上不好解釋,給臨床診斷造成困惑。分析其中原因,有以下幾種可能:CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義24CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義1.CK-BB升高某些病理情況下CK-B活性升高,應(yīng)用本法測(cè)定的CKM活性實(shí)際上等于2倍CK-BB與實(shí)際CKMB活性之和。導(dǎo)致CK-BB活性升高的疾病有:胃癌,肺癌,絞窄性腸梗阻,急性心肌梗死,各種心血管手術(shù),前列腺癌,腫瘤廣泛轉(zhuǎn)移時(shí)等;在腦損傷時(shí),血腦屏障通透性增加,其血清CK-BB也可明顯升高。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義25CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義2.巨型CK(MCK)的出現(xiàn)血清中的巨型CK有兩種:臣CK1、巨CK2。此兩種巨CK不可被抗CKM亞基抗體抑制,導(dǎo)致CKB活力的假性升高(假陽性)。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義26CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義①巨CK1巨CK1是CK同工酶與血中免疫球蛋白聚合的復(fù)合物,多為CK-BB與IgG或IgA的復(fù)合物,也有少數(shù)為CKM與IgG或IgA的復(fù)合物,巨CK在婦女和老年人中發(fā)現(xiàn),多見于風(fēng)濕、心臟病和肌炎患者。一般認(rèn)為CK1是良性現(xiàn)象,與自身免疫性疾病無明顯關(guān)系,發(fā)現(xiàn)巨CK1的患者血清中免疫球蛋白及其組分并無明顯的改變。甚至有的在明顯健康人血中也檢出了巨CK1。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義27CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義②巨CK2巨CK2是一種低聚的線粒體CK,又稱CKMt(mitochondiaCK-Mt),存在于細(xì)胞線粒體膜上,當(dāng)線粒體崩解時(shí),線粒體膜的小碎片進(jìn)入血液,故CKM成低聚狀態(tài)。它與惡性腫瘤密切相關(guān),可認(rèn)為是潛在的腫瘤標(biāo)志物,常見于惡性腫瘤、成人肝病(如肝硬化)及兒童心肌病。CK-MB假性增高的原因分析及臨床意義28血清CKMB活力假性增高原因分析及臨床意義課件29血清CKMB活力假性增高原因分析及