瀏覽缺血性腦血管病上課件

瀏覽缺血性腦血管病上瀏覽缺血性腦血管病上1*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷、鑒別

*臨床分型、分期治療（個(gè)體化治療）

*前景

*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷、鑒別

*臨床分型、分期治2腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

（第一部分)本文所有參考文獻(xiàn)沒(méi)有列出敬請(qǐng)諒解‘、如有錯(cuò)誤也請(qǐng)各位斧正腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

（第一部分)本文所有參考文3需要熟悉幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、氧自由基學(xué)說(shuō)、鈣超載學(xué)說(shuō)、酸中毒學(xué)說(shuō)、NO學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮素學(xué)說(shuō)、基因?qū)W說(shuō)等。需要熟悉幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰4圖片1圖片15HorizontalM1-segment

givesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamen(豆、蒼白球、殼）andtheposteriorlimboftheinternalcapsule.

NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segment

Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segment

BranchessupplythelateralcerebralcortexOntheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.

Ontheleftacoronalviewof6圖片2圖片27圖片6圖片68圖片5圖片59圖片4圖片410CT\CTA\MR\MRA近年來(lái)，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然新療法不斷問(wèn)世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒(méi)有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過(guò)多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效CT\CTA\MR\MRA近年來(lái)，由于CT、MRI、DSA、111：CTCT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。1：CTCT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，122：CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。2：CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義133：頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢(shì)在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大3：頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常144：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長(zhǎng)；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。4：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。15彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀彌散系數(shù)圖(ADCmapping)平均表觀彌散系數(shù)(ADC)值、相對(duì)表觀彌散系數(shù)(rADC)彌散加權(quán)成像(DWI)、165：正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測(cè)定腦血流量，還能測(cè)定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。5：正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需176：腦血管造影（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療6：腦血管造影（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入性血管187：血管超聲檢查血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普勒，通過(guò)對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。7：血管超聲檢查血管超聲檢查：198：ECT、EEGECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無(wú)特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。8：ECT、EEG20相關(guān)概念腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8～l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。相關(guān)概念21A：缺血閾缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀；下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功能喪失；當(dāng)下降至l5ml/100g/M以下時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害；當(dāng)下降至l0ml/l00g/分以下時(shí)，細(xì)胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞最終進(jìn)入死亡。

A：缺血閾22

20ml/100g/min缺氧，糖元無(wú)氧分解； 19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；

8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。20ml/100g/min缺氧，糖元無(wú)氧分解；23正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少224B：Penumbra急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來(lái)希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。

B：Penumbra25Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.圖片3Penumbra:OcclusionoftheMCA26C：ThegoalThegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteriesInthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.C：Thegoal27D：動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理

在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流和聚集；局部?jī)?nèi)膜單核細(xì)胞-巨噬細(xì)胞修復(fù)；在內(nèi)膜通過(guò)平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞而形成一系列的活性氧或自由基團(tuán)；內(nèi)膜脂蛋白通過(guò)活性氧形成氧化修飾，產(chǎn)生一系列氧化修飾脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通過(guò)非下調(diào)巨噬細(xì)胞清道夫受體或多種受體攝取氧化修飾的脂蛋白而形成泡沫細(xì)胞；泡沫細(xì)胞壞死最可能是由于氧化修飾的LDL的細(xì)胞毒作用；平滑肌細(xì)胞移至動(dòng)脈內(nèi)膜并增殖，PDGF被認(rèn)為起著化學(xué)吸引的作用。纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子可能調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞增殖；斑塊破裂主要在巨噬細(xì)胞最密集部位。通過(guò)巨噬細(xì)胞釋放的蛋白水解酶可激發(fā)斑塊破裂，最終導(dǎo)致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎癥可能是由于Ox-LDL頂端表皮的抗原性所致。D：動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流28瀏覽缺血性腦血管病上課件29E：動(dòng)脈粥樣硬化的形成圖片7aE：動(dòng)脈粥樣硬化的形成圖片7a30Diseasedarterywithaplaqueforming圖片7bDiseasedarterywithaplaque31F：Time

window血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過(guò)這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱為復(fù)流治療時(shí)間窗（Time

window）。頸動(dòng)脈腦梗死動(dòng)脈溶栓治療的時(shí)間窗為3-6小時(shí)；基底節(jié)動(dòng)脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當(dāng)延長(zhǎng)時(shí)間窗F：Timewindow血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流32G：缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙—興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放—鈣過(guò)量?jī)?nèi)流—自由基反應(yīng)—細(xì)胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。(

鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）G：缺血瀑布理論33迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護(hù)打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒(méi)有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒(méi)有針對(duì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無(wú)法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對(duì)抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。

迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)34H：再灌流綜合征1、再灌流損傷:超過(guò)治療時(shí)間窗后血管再通,腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細(xì)胞黏附于血管壁,阻塞微循環(huán);有的白細(xì)胞甚至游出血管外,直接損傷腦組織.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至壞死,血液滲出血管外,這種情況特別容易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通.鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通,故溶栓治療要嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗.H：再灌流綜合征1、再灌流損傷:超過(guò)治療時(shí)間窗后血管再通,35急性缺血性腦梗塞

影像學(xué)認(rèn)識(shí)

（第二部分)急性缺血性腦梗塞

影像學(xué)認(rèn)識(shí)

（第二部分)36A:我們先看幾張前循環(huán)梗塞片圖片8A:我們先看幾張前循環(huán)梗塞片圖片837左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞

圖片9左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞

圖片938MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage圖片10MCAinfarction:onCTanarea39HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.

ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.

Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.

Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.

Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.Hypoattenuatingbraintissue40HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測(cè)超早期腦實(shí)質(zhì)出血的準(zhǔn)確性與CT相當(dāng)圖片11Hemorrhageismosteasilydete41Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic圖片12Hemorrhagicinfarcts圖片1242InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.

圖片13InsularRibbonsign圖片1343島帶征（insularribbonsign,IRS）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。

島帶征（insularribbonsign,IRS）44DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.

OntheleftapatientwithadenseMCAsign.

OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.圖片14DenseMCAsign圖片1445CTAandCTPerfusionOnceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.NormalCTA圖片15CTAandCTPerfusionOnceyouh46CTPerfusion(CTP)

WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).

Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.

Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.

Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.圖片16CTPerfusion(CTP)

WithCTand47圖片17圖片1748OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.

Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.

Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.

SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.

deepwatershedinfarction分水嶺梗塞圖片加AOntheleftthreeconsecutive49B:左大腦半球深部腔隙性腦梗塞圖片18B:左大腦半球深部腔隙性腦梗塞圖片1850上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性腦病更為明確一點(diǎn)。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性51C:丘腦梗塞圖片19C:丘腦梗塞圖片1952Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.

Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.

Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.

Lacunarinfarctsaresmallinf53D:大腦中動(dòng)脈大面積梗塞圖片20D:大腦中動(dòng)脈大面積梗塞圖片2054圖片21圖片2155圖片22圖片2256圖片23圖片2357我們?cè)诳磶讖埡笱h(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

椎基底動(dòng)脈

梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。我們?cè)诳磶讖埡笱h(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

58圖片24圖片2459圖片25圖片2560圖片26圖片2661圖片27圖片2762圖片28圖片2863圖片29圖片2964圖片30圖片3065圖片31圖片3166圖片32圖片3267圖片33圖片3368圖片34圖片3469TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動(dòng)脈期的曝光時(shí)機(jī)是最關(guān)鍵的腦動(dòng)靜脈畸形圖片35TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋CT做的。如果條件701:

橋腦梗塞圖片361:

橋腦梗塞圖片3671圖片37圖片37722:基底動(dòng)脈尖綜合征圖片382:基底動(dòng)脈尖綜合征圖片3873圖片39圖片3974圖片40圖片4075圖片41圖片4176基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，

下面一橫是小腦上動(dòng)脈，中間一豎是基底動(dòng)脈干，這個(gè)“干”字結(jié)構(gòu)稱為基底動(dòng)脈尖。當(dāng)這個(gè)結(jié)構(gòu)的動(dòng)脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動(dòng)脈尖綜合癥”，最常見(jiàn)的病因是動(dòng)脈硬化。上面所發(fā)圖象就是右側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。

基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，

下面一773、

小腦梗塞圖片423、

小腦梗塞圖片4278圖片43圖片4379MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，注射造影劑后不強(qiáng)化。

MRI診斷：右小腦半球腦梗塞

MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)80OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.OnthelefttheCTnicelydemo81頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄CTA三維重建可見(jiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性管腔狹窄，可見(jiàn)硬化斑塊；左側(cè)椎動(dòng)脈起始部及遠(yuǎn)端匯合為基底動(dòng)脈前部分管腔輕度變窄，動(dòng)脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄并粥樣斑塊(見(jiàn)圖片44-）頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄CTA三維重建可見(jiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部82圖片44圖片4483圖片45圖片4584圖片46圖片4685圖片47圖片4786煙霧病的影像學(xué)征象煙霧病：全腦血管造影顯示所有大腦前、中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈均閉塞，周圍許多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動(dòng)脈增粗.煙霧病的影像學(xué)征象煙霧病：全腦血管造影顯示所有大腦前、中、后87煙霧病(moyamoyadisease)圖片48煙霧病(moyamoyadisease)圖片4888圖片49圖片4989海綿狀血管瘤？？？圖片50海綿狀血管瘤？？？圖片5090圖片51圖片5191圖片52圖片5292圖片53圖片5393頸動(dòng)脈超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見(jiàn)，經(jīng)理論和臨床證明動(dòng)脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損.我們對(duì)中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。但沒(méi)有發(fā)現(xiàn)超過(guò)50%的狹窄。頸動(dòng)脈超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見(jiàn)，94頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。A：狹窄率＜50%,未造成明顯狹窄，血流動(dòng)力學(xué)沒(méi)有明顯變化。B級(jí)時(shí)，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s，C級(jí)時(shí)PSV＞140cm/s，血流動(dòng)力學(xué)明顯改變。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。95根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維型斑塊；強(qiáng)回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強(qiáng)弱不均的潰瘍型混合斑塊。根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型96臨床方面（三部分）一、卒中接診流程1、

按照卒中接診流程；2、

神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)估；3、

45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診生化、凝血功能檢查。臨床方面（三部分）一、卒中接診流程97二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）／或尿激酶應(yīng)用的評(píng)估。四、入院48小時(shí)內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評(píng)價(jià)血脂水平。六、評(píng)價(jià)吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時(shí)使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時(shí)內(nèi)接受血管功能二、房顫患者的抗凝治療。982008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點(diǎn)病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。2008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色991、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評(píng)估，至少在到院急時(shí)／或入院時(shí)和出院前有二次NIHSS評(píng)估（或至少有格拉斯哥（Glasgow）昏迷量評(píng)分）記錄內(nèi)容可明示，為制定適宜的治療分案和預(yù)測(cè)風(fēng)險(xiǎn)以及轉(zhuǎn)歸提供支持。

2、對(duì)不具備開(kāi)展“NIHSS評(píng)估”資質(zhì)和條件的醫(yī)院，可進(jìn)行格拉斯哥昏迷量表評(píng)分，或其他本醫(yī)院認(rèn)為2可行的評(píng)估評(píng)分方法。1、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國(guó)國(guó)家衛(wèi)100腦神經(jīng)細(xì)胞能否再生？腦梗塞死亡區(qū)域腦功能能恢復(fù)嗎？腦梗塞神經(jīng)功能康復(fù)治療的原理是啥？腦神經(jīng)細(xì)胞能否再生？1011992年，Reynodls等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能在體外不斷分裂增殖，且具有多種分化潛能的細(xì)胞群，并正式提出了神經(jīng)干細(xì)胞的概念，從而打破了認(rèn)為神經(jīng)細(xì)胞不能再生的傳統(tǒng)理論。1992年，Reynodls等從成年小鼠腦紋狀體中分離出能102Mckay于1997年在《Science》雜志上將神經(jīng)干細(xì)胞的概念總結(jié)為：具有分化為神經(jīng)元、星形膠質(zhì)細(xì)胞及少突膠質(zhì)細(xì)胞的能力，能自我更新并足以提供大量腦組織細(xì)胞的細(xì)胞。Mckay于1997年在《Science》雜志上將神經(jīng)干細(xì)胞103病例介紹1：2010年8-10，患者女性，發(fā)作性眩暈：糖尿病，多發(fā)腔梗、脫髓鞘、血管造影右側(cè)椎動(dòng)脈顯影較差、小腦梗塞、肥胖、頸椎檢查骨質(zhì)增生、頸間盤突出。物理檢查排除頸性眩暈、牽拉壓迫試驗(yàn)均陰性。檢查后幾分鐘出現(xiàn)發(fā)作，時(shí)間不超過(guò)1分，數(shù)十秒。當(dāng)時(shí)沒(méi)有檢出眼球震顫。伴劇烈嘔吐。CT示：多發(fā)腔梗。因?yàn)樾枰懦d癇局部發(fā)作，腦電圖不支持。診斷：中度動(dòng)脈供血不足，提示后循環(huán)供血不足？基底動(dòng)脈尖綜合癥?精神問(wèn)題？其他？？。病例介紹1：2010年8-10，患者女性，發(fā)作性眩暈：104頭暈/眩暈的主要病因包括前庭周圍性、精神性和中樞性，中樞性在病因中所占的比例不足10％，而作為中樞性頭暈/眩暈中一部分的后循環(huán)缺血在全部頭暈/眩暈病人所占的比例就更少.這與目前在神經(jīng)科就診的大量頭暈/眩暈患者被隨意診斷為缺血所致的情形極不相符，而這些被診斷為缺血的頭暈/眩暈多數(shù)是焦慮/抑郁所致或伴隨明顯的焦慮抑郁。頭暈/眩暈的主要病因105新概念：椎基底動(dòng)脈供血不足（VBI）這個(gè)名稱在國(guó)際上已經(jīng)被淘汰了，而更名為后循環(huán)缺血（PCI），特指后循環(huán)的腦梗死和TIA。很多神經(jīng)科醫(yī)生對(duì)此并不清楚，仍在沿用VBI這個(gè)臨床上很難界定的所謂既非正常但又未達(dá)到缺血標(biāo)準(zhǔn)的這樣一種狀態(tài)。但近來(lái)又出現(xiàn)一很奇怪的現(xiàn)象，某些醫(yī)生已經(jīng)了解了VBI這個(gè)診斷被更名了，但卻未理解更名后的定義也完全不同了，仍然在腦梗死和TIA之外診斷“缺血性頭暈/眩暈”，這是換湯不換藥的做法。新概念：106Stroke.2009;40:2732-2737

VertebrobasilarStenosisPredictsHighEarlyRecurrentStrokeRiskinPosteriorCirculationStrokeandTIAStroke.2009;40:2732-2737Vert107AtypicalVBstenosis.Thispatientpresentedwitharighthomonymoushemianopia.A,DWIMRIshowsanacuteintactintherightoccipitalcortex.B,CE-MRAshowsarightvertebralarterystenosisintheV4segment.C,Thisisconfirmedonintraarterialdigitalsubtractionangiography.AtypicalVBstenosis.Thispa108瀏覽缺血性腦血管病上課件109良性陣發(fā)性位置性眩暈是由體位變化的誘發(fā)眩暈為主癥的一種臨床綜合征。該綜合征病變部位在前庭及耳蝸半規(guī)管，50～70歲的中老年人、女性為主要發(fā)病對(duì)象

發(fā)病特點(diǎn)：

具有時(shí)間性及空間（位置）性。發(fā)病突然，癥狀的發(fā)生常與某種頭位或體位活動(dòng)有關(guān)。激發(fā)頭位（患耳向下）時(shí)出現(xiàn)眩暈癥狀，眼震發(fā)生于頭位變化后3—10s之內(nèi)，眩暈則常持續(xù)于60s之內(nèi)，可伴惡心及嘔吐良性陣發(fā)性位置性眩暈是由體位變化的誘發(fā)眩暈為主癥的一種臨床綜110*椎動(dòng)脈型眩暈特點(diǎn)：眩暈與體位有關(guān)，多在起床、臥倒、翻身、轉(zhuǎn)頭時(shí)突然發(fā)生，持續(xù)時(shí)間短者數(shù)秒至數(shù)十秒，長(zhǎng)者可達(dá)幾小時(shí)到一、二天，可反復(fù)發(fā)作。有時(shí)可引起嘔吐、猝倒、持物落地等癥狀。*交感神經(jīng)性頸性眩暈特點(diǎn)：常是頭暈(與體位無(wú)關(guān),往往上午輕，下午重)*椎動(dòng)脈型眩暈特點(diǎn)：眩暈與體位有關(guān)，多在起床、臥倒、翻身、轉(zhuǎn)111慢性腦供血不足(Chroniccerebralcirculationinsufficincy)腦的循環(huán)障礙引起的各種自覺(jué)癥狀(頭重感、頭暈等)波動(dòng)性消長(zhǎng)。不出現(xiàn)腦的局灶體征。慢性腦供血不足(Chroniccerebralcircu112手法耳石復(fù)位：

是治療主要采取的措施。目的是使沉積在后半規(guī)管的耳石復(fù)位。通過(guò)頭位和體位轉(zhuǎn)動(dòng)，根據(jù)耳石異位的半規(guī)管的不同，手法不同。復(fù)位后絕大多數(shù)病人癥狀可完全消失，一般無(wú)需用藥。手法耳石復(fù)位：113病例2介紹:患者，女，６７歲，因“四肢乏力，構(gòu)音障礙一周”入院．既往１０余年的高血壓史，只是自己間斷口服“心痛定”，從來(lái)都沒(méi)有去監(jiān)測(cè)自己的血壓．于２年前偶然發(fā)現(xiàn)有糖尿病，一直間斷口服“消渴丸”控制血糖，也沒(méi)有監(jiān)測(cè)血糖水平，感覺(jué)不舒服就吃．既往不清楚是哪一年，在丈夫去世后家人發(fā)現(xiàn)患者似乎變得“有些呆，傻”，以為是受到打擊而沒(méi)在意，一直持續(xù)到現(xiàn)在．

體格檢查：ＢＰ180／100mmHg，步入病房，神志清楚，精神可，雙側(cè)瞳孔等大等圓，對(duì)光反射靈敏．頸無(wú)抵抗，心肺及腹部無(wú)陽(yáng)性體征．生理反射存在，病理反射未引出．四肢肌張力和肌力無(wú)明顯異常．

輔助檢查：頭顱ＣＴ示：左側(cè)基底節(jié)區(qū)軟化灶，右側(cè)基底節(jié)區(qū)腔隙性腦梗塞，白質(zhì)疏松，腦萎縮．空腹血糖：9.8mmol病例2介紹:患者，女，６７歲，因“四肢乏力，構(gòu)音障礙一周”入114入院后給予了擴(kuò)管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治療，在很短的三天內(nèi)，病人病情進(jìn)行性加重，出現(xiàn)了腦癡呆加重表現(xiàn)，呈陣發(fā)性，不會(huì)講話，見(jiàn)到人傻笑，但是有時(shí)候又表現(xiàn)出可以聽(tīng)明白別人的談話內(nèi)容．并出現(xiàn)了大小便失禁．入院時(shí)可以進(jìn)流質(zhì)，現(xiàn)在吞咽障礙。入院3天癥狀加重原因：？病人診斷：?血壓如何控制？血糖治療？病人需要進(jìn)一步檢查項(xiàng)目？治療缺陷？入院后給予了擴(kuò)管（倍他司汀，川芎嗪）及支持治療，在很短的三天115謝謝！謝謝！116瀏覽缺血性腦血管病上瀏覽缺血性腦血管病上117*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷、鑒別

*臨床分型、分期治療（個(gè)體化治療）

*前景

*急性腦梗死

*解剖、影像

*診斷、鑒別

*臨床分型、分期治118腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

（第一部分)本文所有參考文獻(xiàn)沒(méi)有列出敬請(qǐng)諒解‘、如有錯(cuò)誤也請(qǐng)各位斧正腦梗塞的相關(guān)基礎(chǔ)復(fù)習(xí)

（第一部分)本文所有參考文119需要熟悉幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰竭，膜衰竭），再灌注損傷。腦梗塞損傷的機(jī)理：興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)、氧自由基學(xué)說(shuō)、鈣超載學(xué)說(shuō)、酸中毒學(xué)說(shuō)、NO學(xué)說(shuō)、內(nèi)皮素學(xué)說(shuō)、基因?qū)W說(shuō)等。需要熟悉幾個(gè)概念：缺血時(shí)間窗，缺血的血流量閾值，半暗帶（電衰120圖片1圖片1121HorizontalM1-segment

givesrisetothelaterallenticulostriatearterieswhichsupplypartofheadandbodyofcaudate,globuspallidus,putamen(豆、蒼白球、殼）andtheposteriorlimboftheinternalcapsule.

NoticethatthemediallenticulostriatearteriesarisefromtheA1-segmentoftheanteriorcerebralartery.SylvianM2-segment

Branchessupplythetemporallobeandinsularcortex(sensorylanguageareaofWernicke),parietallobe(sensorycorticalareas)andinferolateralfrontallobeCorticalM3-segment

BranchessupplythelateralcerebralcortexOntheleftacoronalviewofthesegmentsofthemiddlecerebralartery.

Ontheleftacoronalviewof122圖片2圖片2123圖片6圖片6124圖片5圖片5125圖片4圖片4126CT\CTA\MR\MRA近年來(lái)，由于CT、MRI、DSA、SPECT、TCD等技術(shù)的發(fā)明和臨床應(yīng)用，急性腦梗死的診斷已經(jīng)取得了革命性的進(jìn)展。雖然新療法不斷問(wèn)世，新藥物不斷涌現(xiàn)，但治療方面還沒(méi)有重大突破，尤其重癥腦梗死，經(jīng)過(guò)多年的探索還未能證明那種治療方法有顯著（確切）的療效CT\CTA\MR\MRA近年來(lái)，由于CT、MRI、DSA、1271：CTCT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1cm以下的病灶常有遺漏。1：CTCT不足之處是對(duì)腦干和小腦的小梗塞病灶不易顯示，1282：CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義。2：CTACTA可三維重建顱內(nèi)動(dòng)脈，對(duì)血管病變的診斷有意義1293：頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常規(guī)MRI包括T1加權(quán)成像，T2加權(quán)成像，質(zhì)子加權(quán)成像。對(duì)于急性腦梗塞，其優(yōu)勢(shì)在于T2加權(quán)成像最早在缺血5－6小時(shí)可發(fā)現(xiàn)異常表現(xiàn)：T1低信號(hào)，T2高信號(hào)，但通常在18－24小時(shí)顯示較好，對(duì)在時(shí)間窗內(nèi)的診療意義不大3：頭顱MRI：對(duì)腦梗塞的檢出率達(dá)95％，優(yōu)于CT掃描。常1304：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。優(yōu)點(diǎn)：分辨率高，可以發(fā)現(xiàn)小于1cm的病灶；對(duì)幕下的梗塞病灶的診斷比CT更敏感可靠。缺點(diǎn)：成像時(shí)間長(zhǎng)；患者體內(nèi)不能有鐵性置入體、心臟起搏器等；MRI對(duì)超早期的腦出血和腦梗塞不易鑒別；價(jià)格相對(duì)較貴。4：MRAMRA可以顯示顱內(nèi)、外血管病變，如狹窄、血栓等。131彌散加權(quán)成像(DWI)、彌散張量成像(DTI)及磁共振波譜(MRS)液體衰減反轉(zhuǎn)恢復(fù)(FLAIR)序列磁共振彌散加權(quán)成像(DW-MRI)及表觀彌散系數(shù)圖(ADCmapping)平均表觀彌散系數(shù)(ADC)值、相對(duì)表觀彌散系數(shù)(rADC)彌散加權(quán)成像(DWI)、1325：正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需要放射性同位素，檢查費(fèi)用貴，主要用于腦血管病的臨床與基礎(chǔ)研究。PET是目前唯一能直接提供有關(guān)腦血流和腦代謝的主要生理參數(shù)的定量技術(shù)。PET不僅能測(cè)定腦血流量，還能測(cè)定腦局部葡萄糖代謝及氧代謝，若減低或停止、提示存在梗塞，目前用于預(yù)測(cè)腦梗塞的發(fā)生與大小，再灌注損傷與半暗帶的研究，探討腦梗塞的分子機(jī)制。5：正點(diǎn)子發(fā)射斷層掃描（PET）：由于技術(shù)復(fù)雜，設(shè)備昂貴，需1336：腦血管造影（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入性血管造影，是診斷腦血管病變的金標(biāo)準(zhǔn)，通過(guò)造影可以發(fā)現(xiàn)血管病變的部位、性質(zhì)、側(cè)枝循環(huán)情況，隨著介入診療技術(shù)的普及，該方法已廣泛的用于腦血管病的診療6：腦血管造影（DSA）：腦血管造影（DSA）：為侵入性血管1347：血管超聲檢查血管超聲檢查：顱外血管可用雙功超聲或彩色超聲成像系統(tǒng)檢查，可以發(fā)現(xiàn)血管病變?nèi)绐M窄、閉塞等，并確定程度及部位。顱內(nèi)血管可用經(jīng)顱超聲多普勒，通過(guò)對(duì)血流速度、頻譜、阻抗等的檢查，判斷顱內(nèi)血管病變的部位及性質(zhì)。7：血管超聲檢查血管超聲檢查：1358：ECT、EEGECT、EEG：對(duì)部分腦梗塞有一定的意義ECT可以顯示腦組織缺血的部位及范圍；EEG在大面積腦梗塞時(shí)可能出現(xiàn)異常，低波幅，慢節(jié)律，無(wú)特異性，多用于鑒別診斷，現(xiàn)已不常用。8：ECT、EEG136相關(guān)概念腦細(xì)胞是人體最嬌嫩的細(xì)胞，血流一旦完全阻斷，持續(xù)8～l0分鐘神經(jīng)元就發(fā)生不可逆損害。大量研究證明，要挽救腦組織就必須在不可逆損害發(fā)生前的短短時(shí)間內(nèi)恢復(fù)血流供應(yīng)。相關(guān)概念137A：缺血閾缺血閾與半暗帶：正常腦血流量50ml/l00g/M;下降至30ml/l00g/M以下，病人出現(xiàn)癥狀；下降至20ml/l00g/M以下，神經(jīng)元電活動(dòng)衰竭（電衰竭），傳導(dǎo)功能喪失；當(dāng)下降至l5ml/100g/M以下時(shí)，神經(jīng)細(xì)胞膜離子泵衰竭（膜衰竭），細(xì)胞進(jìn)入不可逆損害；當(dāng)下降至l0ml/l00g/分以下時(shí)，細(xì)胞膜去極化，鈣離子內(nèi)流，細(xì)胞最終進(jìn)入死亡。

A：缺血閾138

20ml/100g/min缺氧，糖元無(wú)氧分解； 19ml/100g/min EEG活動(dòng)受抑制； 15ml/100g/min 皮層誘發(fā)電位消失；

8ml/100g/min 腦細(xì)胞內(nèi)鉀離子大量釋放，此時(shí)及時(shí)恢復(fù)灌流，尚能挽救瀕臨死亡的腦細(xì)胞，若不迅速恢復(fù)腦血流，則導(dǎo)致腦組織的不可逆損傷。20ml/100g/min缺氧，糖元無(wú)氧分解；139正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2-7%。局部腦缺血后，缺血中心區(qū)的腦細(xì)胞在5-8分鐘內(nèi)發(fā)生不可逆性壞死。此時(shí)周邊半暗帶區(qū)尚有大量休眠神經(jīng)元，這些神經(jīng)細(xì)胞雖然喪失了功能，但他們的損傷是可逆性的，倘若能在3-6小時(shí)內(nèi)獲得再灌流，大部分神經(jīng)元可獲修復(fù)。正常人動(dòng)脈壓降低1.3Kpa(10mmHg)，則CBF減少2140B：Penumbra急性腦梗死的早期血流并未完全中斷，梗死灶中心區(qū)周圍存在一個(gè)缺血邊緣區(qū)，這一區(qū)域內(nèi)神經(jīng)元處于電衰竭狀態(tài)，稱為半暗帶（Penumbra）。如血流馬上恢復(fù)，功能可恢復(fù)正常；若缺血加重細(xì)胞進(jìn)入膜衰竭，成為梗死擴(kuò)大部分。缺血閾與半暗帶理論為早期溶栓復(fù)流治療急性腦梗死帶來(lái)希望，臨床治療的目的就是搶救半暗帶。

B：Penumbra141Penumbra:OcclusionoftheMCAwithirreversiblyaffectedordeadtissueinblackandtissueatriskorpenumbrainred.圖片3Penumbra:OcclusionoftheMCA142C：ThegoalThegoalofimaginginapatientwithacutestrokeis:ExcludehemorrhageDifferentiatebetweenirreversiblyaffectedbraintissueandreversiblyimpairedtissue(deadtissueversustissueatrisk)Identifystenosisorocclusionofmajorextra-andintracranialarteriesInthiswaywecanselectpatientswhoarecandidatesforthrombolytictherapy.C：Thegoal143D：動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理

在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流和聚集；局部?jī)?nèi)膜單核細(xì)胞-巨噬細(xì)胞修復(fù)；在內(nèi)膜通過(guò)平滑肌細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞而形成一系列的活性氧或自由基團(tuán)；內(nèi)膜脂蛋白通過(guò)活性氧形成氧化修飾，產(chǎn)生一系列氧化修飾脂蛋白，例如Ox-LDL、Ox-Lp（a）；通過(guò)非下調(diào)巨噬細(xì)胞清道夫受體或多種受體攝取氧化修飾的脂蛋白而形成泡沫細(xì)胞；泡沫細(xì)胞壞死最可能是由于氧化修飾的LDL的細(xì)胞毒作用；平滑肌細(xì)胞移至動(dòng)脈內(nèi)膜并增殖，PDGF被認(rèn)為起著化學(xué)吸引的作用。纖維母細(xì)胞生長(zhǎng)因子可能調(diào)節(jié)平滑肌細(xì)胞增殖；斑塊破裂主要在巨噬細(xì)胞最密集部位。通過(guò)巨噬細(xì)胞釋放的蛋白水解酶可激發(fā)斑塊破裂，最終導(dǎo)致附壁的阻塞性血栓形成；自身免疫炎癥可能是由于Ox-LDL頂端表皮的抗原性所致。D：動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病機(jī)理在易損部位內(nèi)膜血漿脂蛋白的內(nèi)流144瀏覽缺血性腦血管病上課件145E：動(dòng)脈粥樣硬化的形成圖片7aE：動(dòng)脈粥樣硬化的形成圖片7a146Diseasedarterywithaplaqueforming圖片7bDiseasedarterywithaplaque147F：Time

window血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流，腦梗死還可能挽救，超過(guò)這段時(shí)間后恢復(fù)血流，不但難于挽救腦細(xì)胞，還可能引起再灌流損傷，繼發(fā)出血、腦水腫，這段時(shí)間稱為復(fù)流治療時(shí)間窗（Time

window）。頸動(dòng)脈腦梗死動(dòng)脈溶栓治療的時(shí)間窗為3-6小時(shí)；基底節(jié)動(dòng)脈、大腦后循環(huán)的梗死和側(cè)枝循環(huán)較好的前循環(huán)梗死可以適當(dāng)延長(zhǎng)時(shí)間窗F：Timewindow血管閉塞3～6個(gè)小時(shí)內(nèi)恢復(fù)血流148G：缺血瀑布理論近年發(fā)現(xiàn)腦缺血、缺氧造成的能量代謝障礙—興奮性神經(jīng)介質(zhì)釋放—鈣過(guò)量?jī)?nèi)流—自由基反應(yīng)—細(xì)胞死亡等一系列缺血性連鎖反應(yīng)，是導(dǎo)致缺血性腦損害的中心環(huán)節(jié)，稱之為缺血瀑布。(

鈣拮抗劑、自由基清除劑都是合理的）G：缺血瀑布理論149迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)腦保護(hù)打斷反應(yīng)鏈則是治療成功的基本保證。兩個(gè)治療環(huán)節(jié)相互相成，缺一不可。沒(méi)有溶栓復(fù)流，即使用最有效的腦保護(hù)方法和藥物，最終也不能挽救持續(xù)缺血的腦組織；而單靠溶栓復(fù)流，沒(méi)有針對(duì)缺血各個(gè)不同時(shí)間、不同機(jī)制的可靠腦保護(hù)，無(wú)法擴(kuò)大復(fù)流治療時(shí)間窗，也不可能對(duì)抗缺血造成的多種代謝紊亂和再灌流損傷，真正挽救腦組織。

迅速溶栓復(fù)流是大片腦梗死急性期治療成功的前提和基礎(chǔ)150H：再灌流綜合征1、再灌流損傷:超過(guò)治療時(shí)間窗后血管再通,腦梗塞的炎癥反應(yīng)使白細(xì)胞黏附于血管壁,阻塞微循環(huán);有的白細(xì)胞甚至游出血管外,直接損傷腦組織.2、出血性梗死:血管再通后,梗塞血管通透性增加甚至壞死,血液滲出血管外,這種情況特別容易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通.鑒于再灌流損傷和出血性梗死皆易發(fā)生在治療時(shí)間窗后血管再通,故溶栓治療要嚴(yán)格掌握治療時(shí)間窗.H：再灌流綜合征1、再灌流損傷:超過(guò)治療時(shí)間窗后血管再通,151急性缺血性腦梗塞

影像學(xué)認(rèn)識(shí)

（第二部分)急性缺血性腦梗塞

影像學(xué)認(rèn)識(shí)

（第二部分)152A:我們先看幾張前循環(huán)梗塞片圖片8A:我們先看幾張前循環(huán)梗塞片圖片8153左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞

圖片9左側(cè)腦中動(dòng)脈閉塞

圖片9154MCAinfarction:onCTanareaofhypoattenuationappearingwithinsixhoursishighlyspecificforirreversibleischemicbraindamage圖片10MCAinfarction:onCTanarea155HypoattenuatingbraintissueThereasonweseeischemiaonCTisthatinischemiacytotoxicedemadevelopsasaresultoffailureoftheion-pumps.

ThesefailduetoaninadequatesupplyofATP.

Anincreaseofbrainwatercontentby1%willresultinaCTattenuationdecreaseof2.5HU.

Ontheleftapatientwithhypoattenuatingbraintissueintherighthemisphere.

Thediagnosisisinfarction,becauseofthelocation(vascularterritoryofthemiddlecerebralartery(MCA)andbecauseoftheinvolvementofgrayandwhitematter,whichisalsoverytypicalforinfarction.Hypoattenuatingbraintissue156HemorrhageismosteasilydetectedwithCT,butitcanalsobevisualizedwithgradientechoMR-sequences.采用梯度回波MRI序列檢測(cè)超早期腦實(shí)質(zhì)出血的準(zhǔn)確性與CT相當(dāng)圖片11Hemorrhageismosteasilydete157Hemorrhagicinfarcts15%ofMCAinfarctsareinitiallyhemorrhagic圖片12Hemorrhagicinfarcts圖片12158InsularRibbonsignThisreferstohypodensityandswellingoftheinsularcortex.ItisaveryindicativeandsubtleearlyCT-signofinfarctionintheterritoryofthemiddlecerebralartery.Thisregionisverysensitivetoischemiabecauseitisthefurthestremovedfromcollateralflow.

圖片13InsularRibbonsign圖片13159島帶征（insularribbonsign,IRS）是島葉皮質(zhì)缺血的特征性表現(xiàn)，表現(xiàn)為腦島灰質(zhì)、白質(zhì)界限模糊，呈均一的淡的低密度影。預(yù)示著大面積MCA梗死。

島帶征（insularribbonsign,IRS）160DenseMCAsignThisisaresultofthrombusorembolusintheMCA.

OntheleftapatientwithadenseMCAsign.

OnCT-angiographyocclusionoftheMCAisvisible.圖片14DenseMCAsign圖片14161CTAandCTPerfusionOnceyouhavediagnosedtheinfarction,youwanttoknowwhichvesselisinvolvedbyperformingaCTA.NormalCTA圖片15CTAandCTPerfusionOnceyouh162CTPerfusion(CTP)

WithCTandMR-diffusionwecangetagoodimpressionoftheareathatisinfarcted,butwecannotprecludealargeischemicpenumbra(tissueatrisk).

Withperfusionstudieswemonitorthefirstpassofaniodinatedcontrastagentbolusthroughthecerebralvasculature.

Perfusionwilltelluswhichareaisatrisk.

Approximately26%ofpatientswillrequireaperfusionstudytocometotheproperdiagnosis.ThelimitationofCT-perfusionisthelimitedcoverage.圖片16CTPerfusion(CTP)

WithCTand163圖片17圖片17164OntheleftthreeconsecutiveCT-imagesofapatientwithanocclusionoftherightinternalcarotidartery.

Thehypoperfusionintherighthemisphereresultedinmultipleinternalborderzoneinfarctions.

Thispatternofdeepwatershedinfarctionisquitecommonandshouldurgeyoutoexaminethecarotids.

SeethearticleonMultipleSclerosisforthedifferentiationbetweeninternalborderzoneinfarctions,lacunarinfarctionsandMS.

deepwatershedinfarction分水嶺梗塞圖片加AOntheleftthreeconsecutive165B:左大腦半球深部腔隙性腦梗塞圖片18B:左大腦半球深部腔隙性腦梗塞圖片18166上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性腦病更為明確一點(diǎn)。左大腦半球深部腔隙性腦梗塞上圖綜合典型的脫髓鞘改變和腦萎縮，診斷應(yīng)該為皮層下動(dòng)脈硬化性167C:丘腦梗塞圖片19C:丘腦梗塞圖片19168Lacunarinfarctsaresmallinfarctsinthedeeperpartsofthebrain(basalganglia,thalamus,whitematter)andinthebrainstem.

Lacunarinfarctsarecausedbyocclusionofasingledeeppenetratingartery.

Lacunarinfarctsaccountfor25%ofallischemicstrokes.

Lacunarinfarctsaresmallinf169D:大腦中動(dòng)脈大面積梗塞圖片20D:大腦中動(dòng)脈大面積梗塞圖片20170圖片21圖片21171圖片22圖片22172圖片23圖片23173我們?cè)诳磶讖埡笱h(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

椎基底動(dòng)脈

梗塞灶在腦干、小腦、丘腦、枕葉及顳頂枕交界處?；讋?dòng)脈主干閉塞常引起廣泛的橋腦梗塞，可突發(fā)眩暈、嘔吐、共濟(jì)失調(diào)，迅速出現(xiàn)昏迷、面部與四肢癱瘓，去腦強(qiáng)直、眼球固定、瞳孔縮小、高熱、甚至呼吸及循環(huán)衰竭死亡。我們?cè)诳磶讖埡笱h(huán)梗塞片二、后循環(huán)腦梗塞（POCI）

1、

174圖片24圖片24175圖片25圖片25176圖片26圖片26177圖片27圖片27178圖片28圖片28179圖片29圖片29180圖片30圖片30181圖片31圖片31182圖片32圖片32183圖片33圖片33184圖片34圖片34185TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋CT做的。如果條件用的合適，尤其抓住動(dòng)脈期的曝光時(shí)機(jī)是最關(guān)鍵的腦動(dòng)靜脈畸形圖片35TOSHIBA

Aquilion

4層螺旋CT做的。如果條件1861:

橋腦梗塞圖片361:

橋腦梗塞圖片36187圖片37圖片371882:基底動(dòng)脈尖綜合征圖片382:基底動(dòng)脈尖綜合征圖片38189圖片39圖片39190圖片40圖片40191圖片41圖片41192基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，

下面一橫是小腦上動(dòng)脈，中間一豎是基底動(dòng)脈干，這個(gè)“干”字結(jié)構(gòu)稱為基底動(dòng)脈尖。當(dāng)這個(gè)結(jié)構(gòu)的動(dòng)脈發(fā)生狹窄、梗塞、受壓等異常改變，造成相應(yīng)的橫腦干、或小腦的損害，出現(xiàn)相應(yīng)的臨床癥狀，把這類具有共同解剖基礎(chǔ)、相近的臨床表現(xiàn)的疾病稱之為“基底動(dòng)脈尖綜合癥”，最常見(jiàn)的病因是動(dòng)脈硬化。上面所發(fā)圖象就是右側(cè)大腦后動(dòng)脈狹窄，臨床表現(xiàn)眩暈。

基底動(dòng)脈尖的結(jié)構(gòu)如同“干”字，上面一橫是大腦后動(dòng)脈，

下面一1933、

小腦梗塞圖片423、

小腦梗塞圖片42194圖片43圖片43195MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)影，注射造影劑后不強(qiáng)化。

MRI診斷：右小腦半球腦梗塞

MRI表現(xiàn)：右側(cè)小腦半球大片T1WI稍低信號(hào)、T2WI高信號(hào)196OnthelefttheCTnicelydemonstratesthedensethrombosedtransversesinus(yellowarrow).TheFLAIRimagedemonstratesthevenousinfarctioninthetemporallobe.OnthelefttheCTnicelydemo197頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄CTA三維重建可見(jiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部局限性管腔狹窄，可見(jiàn)硬化斑塊；左側(cè)椎動(dòng)脈起始部及遠(yuǎn)端匯合為基底動(dòng)脈前部分管腔輕度變窄，動(dòng)脈硬化考慮右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈狹窄并粥樣斑塊(見(jiàn)圖片44-）頸總動(dòng)脈粥樣硬化合并狹窄CTA三維重建可見(jiàn)右側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部198圖片44圖片44199圖片45圖片45200圖片46圖片46201圖片47圖片47202煙霧病的影像學(xué)征象煙霧病：全腦血管造影顯示所有大腦前、中、后動(dòng)脈及基底動(dòng)脈均閉塞，周圍許多煙霧狀的側(cè)支循環(huán)小血管出現(xiàn)，腦膜中動(dòng)脈增粗.煙霧病的影像學(xué)征象煙霧病：全腦血管造影顯示所有大腦前、中、后203煙霧病(moyamoyadisease)圖片48煙霧病(moyamoyadisease)圖片48204圖片49圖片49205海綿狀血管瘤？？？圖片50海綿狀血管瘤？？？圖片50206圖片51圖片51207圖片52圖片52208圖片53圖片53209頸動(dòng)脈超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見(jiàn)，經(jīng)理論和臨床證明動(dòng)脈的分叉部及成角處或內(nèi)膜表面不規(guī)則能干擾層流，產(chǎn)生血流急而致旋渦流，使內(nèi)膜受損.我們對(duì)中學(xué)體檢也發(fā)現(xiàn)這個(gè)現(xiàn)象。但沒(méi)有發(fā)現(xiàn)超過(guò)50%的狹窄。頸動(dòng)脈超聲檢查頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的好發(fā)部位，以分叉部最多見(jiàn)，210頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。A：狹窄率＜50%,未造成明顯狹窄，血流動(dòng)力學(xué)沒(méi)有明顯變化。B級(jí)時(shí)，狹窄率＞50%，狹窄處流速增高，PSV＞125cm/s，C級(jí)時(shí)PSV＞140cm/s，血流動(dòng)力學(xué)明顯改變。頸動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成多為A、B、C級(jí)。211根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型軟斑塊；等回聲的纖維型斑塊；強(qiáng)回聲或伴有聲影的鈣化型硬斑塊；回聲強(qiáng)弱不均的潰瘍型混合斑塊。根據(jù)斑塊回聲強(qiáng)度和組織病理學(xué)改變分為：

較均勻的低回聲脂質(zhì)型212臨床方面（三部分）一、卒中接診流程1、

按照卒中接診流程；2、

神經(jīng)功能缺損NIHSS評(píng)估；3、

45分鐘內(nèi)完成頭顱CT、血常規(guī)、急診生化、凝血功能檢查。臨床方面（三部分）一、卒中接診流程213二、房顫患者的抗凝治療。三、組織纖溶酶原激活劑（rt-PA）／或尿激酶應(yīng)用的評(píng)估。四、入院48小時(shí)內(nèi)阿司匹林或氯吡格雷治療。五、評(píng)價(jià)血脂水平。六、評(píng)價(jià)吞咽困難。七、預(yù)防深靜脈血栓（DVT）。八、出院時(shí)使用阿司匹林或／氯吡格雷。九、為患者提供：卒中的健康教育。十、住院24小時(shí)內(nèi)接受血管功能二、房顫患者的抗凝治療。2142008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色通道”，科間緊密協(xié)作。建立與醫(yī)院功能任務(wù)相適應(yīng)的重點(diǎn)病種（創(chuàng)傷、急性心肌梗塞、心力衰竭、腦卒中等）急診服務(wù)流程與規(guī)范，保障患者獲得連貫醫(yī)療服務(wù)。2008年醫(yī)院管理年活動(dòng)方案的重點(diǎn)工作中要求：建立急診“綠色2151、每一位卒中患者在住院期間都應(yīng)獲得神經(jīng)功能缺損（美國(guó)國(guó)家衛(wèi)生研究院卒中量表）NIHSS評(píng)估，至少在到院急時(shí)／或入院時(shí)和出院前有二次