傳染病學(xué)總表（第三版）

病毒性肝炎疾病甲型肝炎(hepatitisA)乙型肝炎（hepatitisB）丙型肝炎（hepatitisC）丁型肝炎（hepatitisD）戊型肝炎(hepatitisE)病原體甲型肝炎病毒（HAV）乙型肝炎病毒（HBV）丙型肝炎病毒（HCV）丁型肝炎病毒（HDV）戊型肝炎病毒（HEV）科微小RNA病毒科嗜肝DNA病毒科黃病毒科未確定肝炎病毒科屬嗜肝RNA病毒屬正嗜肝DNA病毒屬丙型肝炎病毒屬丁型肝炎病毒屬戊型肝炎病毒屬大小/nm27?324230?6035?3727?34基因組+ssRNA,7.5kb不完整dsDNA,3.2kb+ssRNA,9.4kb-ssRNA,1.7kb+ssRNA,7.2?7.6kb基因型7個(gè)基因型A?H8個(gè)基因型11個(gè)不同的基因型至少4個(gè)基因型基因結(jié)構(gòu)ORF的P1功能區(qū)編碼抗原（VPkVP2、VP3）S：preSKpreS2、HBsAgC：HBeAg、HBcAgP：DNA聚合酶、RNA酶HX：HBxAg(反式激活)核心蛋白區(qū)（C）包膜蛋白區(qū)（El，E2/NS1）非結(jié)構(gòu)蛋白區(qū)ORF-1：非結(jié)構(gòu)蛋白ORF-2：核殼蛋白ORF-3：部分核殼蛋白抗原抗體感染后早期產(chǎn)生IgM抗體IgG提示既往感染或免疫接種HBsAg：抗原性，無傳染性抗-HBs：保護(hù)性抗體HBeAg：高感染低應(yīng)答期抗-HBe：病毒復(fù)制處于靜止HBcAg：受感染肝細(xì)胞核內(nèi)抗-HBc：IgM提示急性期HCVAg：血清含量很低抗-HCV：HCV感染的標(biāo)志HCVRNA：感染、復(fù)制標(biāo)志HDAg：唯一抗原成分抗-HD：不是保護(hù)性抗體HDVRNA：診斷最直接依據(jù)HEAg：血液中檢測不到抗-HEVIgM：近期感染抗-HEVIgG：持續(xù)時(shí)間差異HEVRNA：持續(xù)時(shí)間不長傳染源急性期患者和隱性感染者急、慢性患者和病毒攜帶者急、慢性患者和病毒攜帶者急、慢性患者和病毒攜帶者急性期患者和隱性感染者排毒時(shí)間起病前2周至血清ALT高峰期后1周，少數(shù)至病后30天急性患者在潛伏期末及急性期有傳染性傳播途徑糞-口傳播母嬰，血液、體液，性傳播母嬰，血液，性傳播母嬰，血液、體液，性傳播糞-口傳播易感人群抗-HAV陰性者抗-HBs陰性者普遍易感普遍易感普遍易感免疫感染后可產(chǎn)生持久免疫出現(xiàn)抗-HBs者有免疫力抗-HCV不是保護(hù)性抗體抗-HDV不是保護(hù)性抗體抗-HEV多在短期內(nèi)消失發(fā)病機(jī)制感染早期病毒破壞肝細(xì)胞隨后細(xì)胞免疫起了重要作用后期體液免疫亦參與其中免疫耐受期：病毒復(fù)制活躍免疫清除期：肝組織損傷低（非）復(fù)制期：炎癥輕微再活躍期：自發(fā)病毒再復(fù)制HBV復(fù)制過程：cccDNAfmRNAf-DNA—+DNA,后兩者形成完整的HBVDNA免疫損傷、缺血/缺氧及內(nèi)毒素?fù)p傷等“三重打擊”是病毒導(dǎo)致肝衰竭的主要機(jī)制HCV直接殺傷肝細(xì)胞宿主免疫因素：CD8'T細(xì)胞自身免疫：自身抗體形成細(xì)胞凋亡：肝細(xì)胞表達(dá)FasHCV感染后易慢性化，機(jī)制主要有：高度變異性；對(duì)肝外細(xì)胞的泛嗜性；血中滴度低，免疫原性弱，機(jī)體對(duì)其免疫應(yīng)答水平低下甚至免疫耐受HDV本身及其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)肝細(xì)胞有直接作用（缺乏證據(jù)）HDAg的抗原性較強(qiáng)，宿主免疫反應(yīng)參與了肝細(xì)胞的損傷可能與甲型肝炎相似細(xì)胞免疫是引起肝細(xì)胞損傷的主要原因

病毒性肝炎疾病甲型肝炎(hepatitisA)乙型肝炎(hepatitisB)丙型肝炎（hepatitisC）丁型肝炎(hepatitisD)戊型肝炎(hepatitisE)基本病變肝細(xì)胞變性：通常表現(xiàn)為氣球7核固縮甚一肝細(xì)胞壞死：可分為單細(xì)胞壞3壞死（小葉中央青炎癥細(xì)胞浸潤:間質(zhì)肝細(xì)胞更樣變和嗜酸性變。早期氣球樣變，表現(xiàn)為肝細(xì)胞腫脹，胞核濃縮，胞質(zhì)顏色變淺、透亮，狀如氣球。一些肝細(xì)胞體積縮小，胞至消失，由于核酸含量減少，胞質(zhì)嗜酸性染色增強(qiáng)，呈伊紅色圓形小體，稱嗜酸性小體，此為嗜酸性變。無、點(diǎn)狀壞死（數(shù)個(gè)肝細(xì)胞壞死）、灶狀壞死（肝小葉內(nèi)小群肝細(xì)胞壞死）、碎屑狀壞死（肝實(shí)質(zhì)與間質(zhì)之間肝細(xì)胞壞死）、橋接爭脈之間或中央靜脈與匯管區(qū)之間或匯管區(qū)之間形成條索狀肝細(xì)胞壞死）、融合壞死（多個(gè)小葉范圍融合的壞死）判斷炎癥活動(dòng)度，主要為淋巴細(xì)胞，以CD8+或CD4+的T細(xì)胞為主，其他尚有單核細(xì)胞、漿細(xì)胞和組織細(xì)胞增生：包括Kupffer細(xì)胞增生，間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生，細(xì)胞外基質(zhì)（ECM）增多和纖維化形成:生：體積較大，沿網(wǎng)狀支架生長，網(wǎng)狀支架塌陷時(shí)，再生肝細(xì)胞可排列成結(jié)節(jié)狀，導(dǎo)致肝小葉結(jié)構(gòu)紊亂病理分型急性肝炎：肝臟腫大，肝細(xì)胞氣球樣變和嗜酸性變，點(diǎn)、灶狀壞死，匯管區(qū)炎癥細(xì)胞浸潤，壞死區(qū)肝細(xì)胞增生，網(wǎng)狀支架和膽小管結(jié)構(gòu)正常慢性肝炎：主要按炎癥活動(dòng)度和纖維化程度進(jìn)行分級(jí)和分期，可從無炎癥至重度炎癥、肝細(xì)胞變性至橋接壞死、無纖維化至早期肝硬化不等急性重型肝炎：發(fā)病約1周后肝細(xì)胞大塊壞死或亞大塊壞死或橋接壞死，周圍中性粒細(xì)胞浸潤，無纖維組織再生，肉眼觀肝臟體積明顯縮小亞急性重型肝炎：肝細(xì)胞亞大塊壞死，面積小于1/2,小葉周邊可見再生結(jié)節(jié)，周圍繞以膠原纖維，淤膽，肉眼肝臟表面見大小不等的小結(jié)節(jié)慢性重型肝炎：在慢性肝炎或肝硬化病變基礎(chǔ)上出現(xiàn)亞大塊或大塊壞死，大部分病例尚可見橋接及碎屑狀壞死肝炎肝硬化：活動(dòng)性肝硬化伴明顯炎癥，假小葉邊界不清；靜止性結(jié)節(jié)內(nèi)炎癥輕，假小葉邊界清楚淤膽型肝炎：輕度急性肝炎變化，毛細(xì)膽管內(nèi)膽栓形成，肝細(xì)胞內(nèi)膽色素滯留，出現(xiàn)小點(diǎn)狀色素顆粒慢性無癥狀攜帶者：非活動(dòng)性攜帶者（10%）肝組織正常，活動(dòng)性攜帶者部分表現(xiàn)為輕微病變，部分表現(xiàn)為慢性肝炎甚至肝硬化病理改變病理生理肝細(xì)胞性黃疸、肝性腦?。ㄑ?、氨基酸比例失調(diào)、假性神經(jīng)遞質(zhì)）、出血（凝血因子減少、脾亢）、急性腎功能不全（肝腎綜合征）、肝肺綜合征、腹水潛伏期2?6周，平均4周1?6個(gè)月，平均3個(gè)月2周?6個(gè)月，平均40天4?20周2?9周，平均6周臨床表現(xiàn)急性黃疸型肝炎：黃疸前期（全身乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、厭油、腹脹、肝區(qū)痛、尿色加深）、黃疸期、恢復(fù)期（癥狀逐漸消失），總病程2?4個(gè)月急性無黃疸型肝炎：除無黃疸外，其他臨床表現(xiàn)與黃疸型相似，發(fā)病率遠(yuǎn)高于黃疸型，主要表現(xiàn)為全身乏力、食欲下降、惡心、腹脹、肝區(qū)痛、肝大壓痛等輕度慢性肝炎：反復(fù)乏力、頭暈、食欲有所減退、厭油、尿黃、肝區(qū)不適、睡眠欠佳、肝稍大有輕觸痛，可有輕度脾大。部分病例癥狀、體征缺如重度慢性肝炎：乏力、食欲缺乏、腹脹、尿黃、便清等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，肝功能指標(biāo)多項(xiàng)異常。ALT和AST大幅升高提示重癥傾向重型肝炎（肝衰竭）：極度乏力，嚴(yán)重消化道癥狀，神經(jīng)、精神癥狀，明顯出血現(xiàn)象，進(jìn)行性加深的黃疸，中毒性鼓腸、肝臭、肝腎綜合征，肝性腦病淤膽型肝炎：梗阻性黃疸時(shí)，有皮膚瘙癢，糞便顏色變淺，肝大。肝功能檢查TBILf（DBIL為主）、GGTf、ALPf、TBA（總膽汁酸）f、CHO：肝炎肝硬化：活動(dòng)性肝硬化有慢性肝炎活動(dòng)的表現(xiàn)，乏力及消化道癥狀明顯，肝功異常；靜止性肝硬化無肝臟炎癥活動(dòng)的表現(xiàn)，癥狀輕或無特異性血常規(guī)急性肝炎：初期WBCN或T，黃疸期WBCN或b淋巴細(xì)胞相對(duì)增多，偶可見異型淋巴細(xì)胞重癥肝炎：WBC可f,RBC及Hb可J肝炎肝硬化伴脾亢：PLTJ、RBC］、WBCI的“三少”現(xiàn)象尿常規(guī)尿膽紅素和尿膽原的檢測有助于黃疸的鑒別診斷，肝細(xì)胞性黃疸兩者均陽性，溶血性黃疸以尿膽原為主，梗阻性黃疸以尿膽紅素為主肝功能血清酶：ALTf（急性AST/ALTV1）、ASTf（慢性AST/ALT〉1）、LDHfT、GGTf（膽管炎癥、阻塞升高明顯）、ChE；（愈低病情愈重）、ALP?血清蛋白：慢性肝炎中度以上、肝硬化、（亞急性及慢性）重型肝炎時(shí)白蛋白J,Y球蛋白3白/球（A/G）比例下降甚至倒置膽紅素：反映肝細(xì)胞損傷嚴(yán)重程度。急性或慢性黃疸型肝炎時(shí)升高，活動(dòng)性肝硬化時(shí)亦升高且消退緩慢，重型肝炎常＞171nmol/LPT（凝血前原時(shí)間）、PTA（凝血酶原活動(dòng)度）、INR（國際準(zhǔn)化比率）：PTf或PTAJ與肝損害嚴(yán)重程度密切相關(guān)，PTAW40%可診斷重型肝炎或肝衰竭

病毒性肝炎疾病甲型肝炎(hepatitisA)乙型肝炎(hepatitisB)丙型肝炎(hepatitisC)丁型肝炎(hepatitisD)戊型肝炎(hepatitisE)病原學(xué)IgM：早期，發(fā)病數(shù)天陽性IgG：持續(xù)多年或終身病毒本身檢測用于實(shí)驗(yàn)研究HBsAg：反映現(xiàn)癥HBV感染抗-HBs：對(duì)HBV有免疫力HBeAg：病毒復(fù)制活躍抗-HBe：復(fù)制處于靜止?fàn)顟B(tài)HBeAg：HBV處于復(fù)制狀態(tài)抗-HBcIgM：乙肝急性發(fā)作抗-HBcIgG：高者現(xiàn)癥感染HBVDNA：病毒感染、復(fù)制抗-HCVIgM：現(xiàn)癥感染抗-HCVIgG：現(xiàn)癥或既往HCVRNA：病毒感染、復(fù)制HCV抗原：檢測同HBVHDAg：診斷感染的直接證據(jù)抗-HDIgM：現(xiàn)癥感染抗-HDIgG：不是保護(hù)性抗體HDVRNA：感染最直接依據(jù)抗-HEVIgM：近期感染抗-HEVIgG：急性期滴度高HEVRNA：陽性可明確診斷影像學(xué)US、CT、MRI有助于鑒別阻塞性黃疸、脂肪肝及肝內(nèi)占位性病變，反映肝臟表面變化，門靜脈、脾靜脈直徑，脾臟大小，膽囊異常變化，腹水等并發(fā)癥多發(fā)生于HBV和（或）HCV感染，主要有肝硬化，肝細(xì)胞癌，脂肪肝。肝外并發(fā)癥包括膽道炎癥，胰腺炎，糖尿病，甲狀腺功能亢進(jìn)，再生障礙性貧血，溶血性貧血，心肌炎，腎小球腎炎，腎小管性酸中毒等。嚴(yán)重并發(fā)癥主要有肝性腦病、上消化道出血、肝腎綜合征、感染等臨床診斷急性肝炎：起病較急，常有畏寒、發(fā)熱、乏力、食欲缺乏、惡心、嘔吐等急性感染癥狀，肝大，質(zhì)偏軟，ALTH，病程不超過6個(gè)月慢性肝炎：病程超過半年或發(fā)病日期不明確而有慢性肝炎癥狀、體征、實(shí)驗(yàn)室檢查改變者，可有肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、肝大偏硬、脾大等體征重癥肝炎（肝衰竭）：主要有肝衰竭綜合征表現(xiàn)，可分為急性肝衰竭、亞急性肝衰竭、慢加急性（亞急性）肝衰竭、慢性肝衰竭肝炎肝硬化：多有慢，誣心里“I火：皿7內(nèi)大14心1工只72室〃1火，只aH'J1口J'，21rzl工，'日〃1K" 口"雙次性肝炎病史，乏力、腹脹、尿少、肝掌、蜘蛛痣、脾大、腹水、雙下肢水腫、靜脈曲張等肝功能受損和門脈高壓表現(xiàn)病原診斷急性肝炎臨床表現(xiàn)+抗-HAVIgM陽性或抗-HAVIgG恢復(fù)期陽轉(zhuǎn)或糞檢HAV顆粒或HAVRNAHBeAg陽性慢性乙肝HBsAg、HBeAg、HBVDNA陽性，抗-HBe陰性HBeAg陰性慢性乙肝HBsAg、HBVDNA陽性，HBeAg陰性，抗-HBe（±）慢性HBV攜帶者HBsAg,HBVDNA陽性，HBeAg或抗-HBe陽性低復(fù)制HBsAg攜帶者HBsAg陽性、HBeAg陰性、抗-HBe陽性或陰性，HBVDNA檢測不到或低于最低限隱匿性慢性乙型肝炎HBsAg陰性，血清和（或）肝組織中HBVDNA陽性抗-HCVIgM/IgG陽性HCVRNA陽性現(xiàn)癥HBV感染+血清HDAg陽性或血清抗-HDIgM陽性或血清高滴度抗-HDIgG或血清HDVRNA陽性或肝內(nèi)HDAg或HDVRNA陽性抗-HEVIgM高滴度或抗-HEVIgM陽轉(zhuǎn)或抗-HEVIgM由低到高滴度或抗-HEVIgM由高到低滴度或血HEVRNA陽性或糞便HEVRNA陽性或糞便檢出HEV顆粒

病毒性肝炎疾病甲型肝炎(hepatitisA)乙型肝炎(hepatitisB)丙型肝炎(hepatitisC)丁型肝炎(hepatitisD)戊型肝炎(hepatitisE)鑒別診斷溶血性黃疸：常有藥物或感染等誘因，表現(xiàn)為貧血、腰痛、發(fā)熱、Hb尿、Ret升高，黃疸大多較輕，主要為IBIL升高肝外梗阻性黃疸：常見病因有膽囊炎、膽石癥，胰頭癌，壺腹周圍癌，肝癌，膽管癌，阿米巴膿腫等，肝功能損害輕，DBIL為主其他病毒所致的肝炎：巨細(xì)胞病毒感染（CMV）、傳染性單核細(xì)胞增多癥（EBV）等，可根據(jù)原發(fā)病臨床特點(diǎn)和病原學(xué)、血清學(xué)檢查結(jié)果鑒別感染中毒性肝炎：如腎綜合征出血熱、恙蟲病、傷寒、鉤端螺旋體病、阿米巴肝病、急性血吸蟲病、華支睪吸蟲病等，鑒別依據(jù)同上藥物性肝損害：有使用肝損害藥物的歷史，停藥后肝功能可逐漸恢復(fù)。肝炎病毒標(biāo)志物陰性酒精性肝?。河虚L期大量飲酒的歷史，肝炎病毒標(biāo)志物陰性自身免疫性肝炎：原發(fā)性膽汁性肝硬化、自身免疫性肝病，診斷主要依靠自身抗體的檢測和病理組織檢查脂肪肝及妊娠急性脂肪肝：前者大多繼發(fā)于肝炎后或身體肥胖者，后者多以急性腹痛起病或并發(fā)急性胰腺炎肝豆?fàn)詈俗冃裕貉邈~及銅藍(lán)蛋白減低，眼角膜邊沿可發(fā)現(xiàn)凱-弗環(huán)急性預(yù)后預(yù)后良好，病死率約0.01%60%?90%可完全康復(fù)10%?40%轉(zhuǎn)為慢性或攜帶易轉(zhuǎn)為慢性或攜帶重疊HBV感染時(shí)約70%轉(zhuǎn)為慢性病情較重，病死率1%?5%妊娠晚期病死率10%~40%其他預(yù)后輕度慢性肝炎患者一般預(yù)后良好；重度慢性肝炎預(yù)后較差，多發(fā)展成肝硬化，少部分可轉(zhuǎn)為肝細(xì)胞癌急性重型肝炎（肝衰竭）存活者遠(yuǎn)期預(yù)后較好：亞急性重型肝炎（肝衰竭）存活者多數(shù)轉(zhuǎn)為慢性肝炎或肝炎肝硬化，慢性重型肝炎病死率最高淤膽型肝炎：急性者預(yù)后較好，一般都能康復(fù)；慢性者預(yù)后較差，容易發(fā)展成膽汁性肝硬化肝炎肝硬化：代償性肝硬化可較長時(shí)間維持生命，失代償性肝硬化預(yù)后不良治療原則：足夠的休息、合理飲食、輔以適當(dāng)藥物，避免飲酒、過勞和損害肝臟藥物急性肝炎：一般為自限性，以一般治療及對(duì)癥治療為主，急性期隔離，休息、注意飲食、避免飲酒、損害肝臟藥物，一般不抗病毒治療，丙肝除外慢性肝炎：綜合性治療方案，包括合理的休息和營養(yǎng)，心理平衡，改善和恢復(fù)肝功能，調(diào)節(jié)機(jī)體免疫，抗病毒，抗纖維化等治療?般：適當(dāng)休息（病情輕者以活動(dòng)后不覺疲乏為度），合理飲食（高蛋白、高熱量、高維生素的易消化食物），心理平衡藥物：抗病毒藥物主要有IFN-a、核甘類似物（替諾福韋TDF、恩替卡韋ETV、替比夫定Ldt、拉米夫定LAM、阿德福韋酯ADV）重癥肝炎（肝衰竭）：內(nèi)科綜合治療為基礎(chǔ)，早期免疫控制，中、后期預(yù)防并發(fā)癥及免疫調(diào)節(jié)為主，輔以人工肝支持系統(tǒng)療法，適時(shí)肝移植支持和對(duì)癥：臥床休息，實(shí)施重癥監(jiān)護(hù)，密切觀察病情，防止醫(yī)院感染抗病毒：HBVDNAN104拷貝加1；核昔類藥物為主，一般不主張使用干擾素類免疫調(diào)節(jié)：早期適當(dāng)使用激素，后期使用免疫增強(qiáng)藥。激素使用要慎重促進(jìn)肝細(xì)胞再生：肝細(xì)胞生長因子（HGF）、前列腺素El（PGE1）、肝細(xì)胞及肝干細(xì)胞或干細(xì)胞移植人工肝支持系統(tǒng)：非生物型人工肝支持系統(tǒng)，清除患者血中毒性物質(zhì)及補(bǔ)充生物活性物質(zhì)并發(fā)癥：防治肝性腦病、上消化道出血、繼發(fā)感染、肝腎綜合征等肝移植：適應(yīng)證為各種原因所致的中晚期肝衰竭，經(jīng)積極內(nèi)科和人工肝治療療效欠佳；各種類型的終末期肝硬化鋪相急性患者隔離治療至病毒消失，慢性患者和攜帶者可根據(jù)病毒復(fù)制指標(biāo)評(píng)估傳染性大小。符合抗病毒治療情況應(yīng)盡可能給予抗病毒治療甲型,邛戊型肝炎防止“病從口入”；乙、丙、丁型肝炎注意帶血及體液污染物的消毒處理，加強(qiáng)血制占在管理現(xiàn)協(xié)滅活疫苗和減毒活疫苗密切接觸者可被動(dòng)免疫預(yù)防疫苗（0、1、6個(gè)月注射）乙肝免疫球蛋白被動(dòng)免疫缺乏特異性免疫預(yù)防措施缺乏特異性免疫預(yù)防措施重組戊型肝炎疫苗

流行性感冒病毒感染疾病流行性感冒（influenza,流感）甲型H1N1流感(influenzaA)人感染高致病性禽流感（HPAI）類型丙類丙類乙類臨床特點(diǎn)上呼吸道卡他癥狀輕，全身中毒癥狀較重多數(shù)患者病情溫和，少數(shù)病例病情重病情隨感染亞型不同而異病原體流感病毒變異后的新型甲型流感病毒H1N1亞型禽甲型流感病毒某些亞型中的一些毒株科屬正黏病毒科正黏病毒科，甲型流感病毒屬正黏病毒科，甲型流感病毒屬基因組—ssRNA-ssRNA—ssRNA血清型甲（A）、乙（B）、丙（C）據(jù)植物血凝素（HA）、神經(jīng)氨酸酶（NA）分亞型甲型H1N1甲型H5N1、H9N2、H7N7、H7N2,H7N3傳染源主要為流感患者，其次為隱性感染者患者和無癥狀感染者，人可傳染給豬，反之不可患禽流感或攜帶禽流感病毒的家禽類排毒時(shí)間癥狀出現(xiàn)前2天到癥狀出現(xiàn)后大約1周病初2?3天的傳染性最強(qiáng)潛伏期末即有傳染性病初2?3天的傳染性最強(qiáng)傳播途徑飛沫傳播、間接傳播飛沫傳播、直接或間接接觸傳播不會(huì)通過豬肉類產(chǎn)品傳播，也不會(huì)通過食物傳播呼吸道傳播、密切接觸傳播有些亞株可通過眼結(jié)膜、胃腸道或皮膚損傷感染易感人群普遍易感，兒童和青少年多見青年人居多，肥胖者或病態(tài)肥胖者更易發(fā)展為重癥兒童病例居多，病情較重免疫感染后對(duì)同一亞型獲一定程度免疫力，無交叉免疫全球大多數(shù)人對(duì)此新病毒沒有免疫力人群對(duì)禽流感病毒普遍缺乏免疫力流行特征溫帶或寒帶冬春季散發(fā)，亞熱帶或熱帶夏季流行2009年全球暴發(fā)，2010年大流行結(jié)束發(fā)病機(jī)制呼吸道吸入一侵入呼吸道纖毛柱狀上皮細(xì)胞一細(xì)胞變性壞死和脫落一局部炎癥f全身毒性反應(yīng)；排出體外引起傳播流行；向下侵犯引起流感病毒性肺炎病毒經(jīng)過不斷的抗原漂變、抗原轉(zhuǎn)換突破種間屏障逐漸獲得感染人的能力。介導(dǎo)呼吸道黏膜上皮細(xì)胞和免疫細(xì)胞迅速產(chǎn)生各種細(xì)胞因子（“風(fēng)暴”）病理肺充血，黏膜下層局部炎癥，細(xì)胞間質(zhì)水腫，周圍巨噬細(xì)胞浸潤，肺泡細(xì)胞出血、脫落，重者可見支氣管黏膜壞死、肺水腫及毛細(xì)血管血栓形成感染靶細(xì)胞主要是n型肺泡上皮細(xì)胞，支氣管內(nèi)膜嚴(yán)重壞死，肺泡內(nèi)大量淋巴細(xì)胞浸潤，可見散在的出血灶和肺不張，透明膜形成潛伏期1?3天，最短數(shù)小時(shí)，最長可達(dá)4日1?7天1?7天，通常為2?4天臨床表現(xiàn)單純型：高熱、寒戰(zhàn)、頭痛、乏力、食欲減退、全身肌肉酸痛等全身中毒癥狀，上呼吸道卡他癥狀相對(duì)較輕或不明顯，體溫1?2天達(dá)高峰，熱退好轉(zhuǎn)胃腸型：嘔吐、腹瀉腹痛、食欲下降，兒童多見肺炎型：高熱不退、氣急、發(fā)組、咯血、極度疲乏甚至呼衰，主要發(fā)生于嬰幼兒、老年人、孕婦、慢性心肺疾病患者和免疫功能低下者，肺無實(shí)變體征中毒型：全身毒血癥表現(xiàn)，高熱或明顯的神經(jīng)系統(tǒng)和心血管系統(tǒng)受損表現(xiàn)，休克、DIC、循環(huán)衰竭通常表現(xiàn)為流感樣癥狀，包括發(fā)熱、咳嗽、流涕、喉嚨痛、身體疼痛、頭痛、發(fā)冷和疲勞等，有些還會(huì)出現(xiàn)腹瀉和嘔吐、肌肉痛或疲倦、眼睛發(fā)紅等。少數(shù)病例僅有輕微的上呼吸道癥狀，無發(fā)熱。一般癥狀較輕。體征主要包括咽部充血和扁桃體腫大。部分患者病情可迅速進(jìn)展，來勢兇猛、突然高熱、體溫超過39。（3,甚至繼發(fā)嚴(yán)重并發(fā)癥或死亡H5N1亞型人禽流感多急性起病，始發(fā)癥狀一般表現(xiàn)為流感樣癥狀，高熱，體溫大多在39笛以上，熱程1?7天不等，常伴咳嗽、咳痰、咽痛、流涕、鼻塞、呼吸困難、頭痛、肌肉酸痛和全身不適，部分患者可有消化道癥狀，個(gè)別患者可出現(xiàn)精神神經(jīng)癥狀。重癥患者病情發(fā)展迅速（體溫＞39y應(yīng)警惕）H7亞型人禽流感病毒感染癥狀較輕，多數(shù)患者只出現(xiàn)眼結(jié)膜或上呼吸道卡他癥狀，H9N2和H10N7亞型人禽流感病毒感染僅出現(xiàn)一過性流感樣癥狀

流行性感冒病毒感染疾病流行性感冒（influenza,流感）甲型H1N1流感(influenzaA)人感染高致病性禽流感（HPAI）血常規(guī)WBCN或J,淋巴細(xì)胞相對(duì)丁合并細(xì)菌感染時(shí)WBC與中性粒細(xì)胞TWBCN或J：重癥WBC及淋巴細(xì)胞合并PLT1合并性感染時(shí)可出現(xiàn)WBC或中性粒細(xì)胞TWBCN或J；重癥WBC及淋巴細(xì)胞J,PLT1或口血清學(xué)血凝抑制試驗(yàn)或補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)測定兩期血清抗體急性期發(fā)病7天內(nèi)，恢復(fù)期發(fā)病后2?4周留取4倍以上升高或單次檢測抗體滴度>1：80有意義動(dòng)態(tài)檢測雙份血清甲型H1N1流感病毒特異性抗體水平呈4倍或4倍以上升高同甲型H1N1流感病原學(xué)疾病2?3天可從鼻咽部、氣管分泌物中分離病毒鼻甲黏膜印片或熒光抗體技術(shù)檢測病毒抗原RT-PCR或real-timeRT-PCR檢測病毒RNART-PCR或real-timeRT-PCR檢測病毒RNA呼吸道標(biāo)本中可分離出甲型H1N1流感病毒同甲型H1N1流感影像學(xué)肺炎型患者X線出現(xiàn)散在絮狀陰影磨玻璃影，病灶多分布在中下肺野中外帶合并肺炎時(shí)肺內(nèi)可見片狀陰影肺內(nèi)斑片狀、彌漫性或多灶性浸潤，缺乏特異性重癥呈大片毛玻璃狀或肺實(shí)變影像，可伴胸腔積液并發(fā)癥細(xì)菌性上呼吸道感染、氣管炎或支氣管炎，細(xì)菌性肺炎，中毒性休克，中毒性心肌炎或瑞夷綜合征嚴(yán)重肺炎、ARDS,肺出血、胸腔積液、全血細(xì)胞減少、腎衰竭、敗血癥、休克及瑞夷綜合征、呼衰H5N1容易出現(xiàn)重癥肺炎，ARDS、胸腔積液、肺出血、全血細(xì)胞減少、敗血癥、休克、MODS等診斷短時(shí)間出現(xiàn)較多數(shù)量的相似患者，呼吸道癥狀輕微而全身中毒癥狀較重，結(jié)合流行病學(xué)、實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)病前7天內(nèi)曾到過疫點(diǎn)及其他流行病學(xué)史，結(jié)合臨床表現(xiàn)和病原學(xué)檢查易于診斷發(fā)病前1周內(nèi)曾到過疫點(diǎn)，明確的接觸史，結(jié)合臨床表現(xiàn)、實(shí)驗(yàn)室檢查、病毒分離和血清學(xué)抗體檢測鑒別診斷輕型流感及散發(fā)流感很難與普通感冒鑒別鉤端螺旋體病早期感染中毒癥狀酷似流感流行病學(xué)資料、病原學(xué)及血清學(xué)檢測有鑒別價(jià)值普通流感、禽流感、上感、肺炎、傳染性單核細(xì)胞增多癥、巨細(xì)胞病毒感染、軍團(tuán)菌肺炎、支原體肺炎、嚴(yán)重急性呼吸綜合征（SARS）流感、普通感冒、細(xì)菌性肺炎、衣原體肺炎、支原體肺炎、軍團(tuán)菌病、傳染性非典型肺炎、腸道病毒感染、巨細(xì)胞病毒感染、鉤端螺旋體病、傳單預(yù)后單純型流感預(yù)后好，若出現(xiàn)并發(fā)癥尤其是老年人和慢性病患者，預(yù)后較差，甚至死亡輕癥一般預(yù)后較好，若出現(xiàn)并發(fā)癥尤其是老年人和慢性病患者，預(yù)后較差，甚至死亡感染H5N1亞型者預(yù)后相對(duì)較差感染H9N2、H7N7亞型者預(yù)后大多良好治療一般：臥床休息，多飲水，吸氧，補(bǔ)充液體對(duì)癥：解熱、鎮(zhèn)痛、止咳、祛痰及支持治療（兒童患者避免用阿司匹林，避免瑞夷綜合征）抗病毒：金剛烷胺和金剛乙胺有抑制甲型流感病毒的作用，但現(xiàn)在病毒對(duì)其基本耐藥，臨床已少用。流感病毒對(duì)神經(jīng)氨酸酶抑制劑（奧司他韋、扎那米韋）較敏感，可抑制病毒釋放，減少病毒傳播抗菌藥物：不常規(guī)使用，當(dāng)出現(xiàn)繼發(fā)性感染時(shí)，抗菌藥物對(duì)其控制十分重要，特別是老年患者隔離：對(duì)疑似和確診患者應(yīng)進(jìn)行隔離治療對(duì)癥：休息，多飲水，注意營養(yǎng)，觀察，退熱抗病毒：對(duì)神經(jīng)氨酸酶抑制劑奧司他韋、扎那米韋敏感，對(duì)金剛烷胺和金剛乙胺耐藥。對(duì)輕癥且無合并癥、病情趨于自限者，無須積極應(yīng)用抗病毒藥物抗菌：不常規(guī)使用，合并細(xì)菌和（或）真菌感染時(shí)給予相應(yīng)抗菌和（或）抗真菌藥物治療支持：出現(xiàn)其他臟器功能損害或休克時(shí)，給予相應(yīng)支持治療。重癥和危重癥可考慮使用免疫血漿隔離防護(hù)及一般：同甲型H1N1流感治療抗流感病毒：發(fā)病48小時(shí)內(nèi)應(yīng)用，同流行性感冒重癥：營養(yǎng)支持，血氧監(jiān)測和呼吸支持，防治繼發(fā)細(xì)菌感染和其他并發(fā)癥，暫不推薦用糖皮質(zhì)激素類藥物，除非有①短期內(nèi)肺病變進(jìn)展迅速，氧合指數(shù)<300mmHg；②膿毒血癥伴腎上腺皮質(zhì)功能不全出院標(biāo)準(zhǔn)：13歲及以上患者①體溫正常；②臨床癥狀消失；③胸部X線影像檢查顯示病灶明顯吸收。三者缺一不可。12歲及以下兒童還需病程滿21天預(yù)防隔離患者，病后1周或退熱后2日解除隔離流行期在公共場所及室內(nèi)加強(qiáng)通風(fēng)與環(huán)境消毒個(gè)人防護(hù)，疫苗、藥物預(yù)防，但藥物不能代替疫苗預(yù)防致病和流行的最有效方法是疫苗接種患者和疑似病例應(yīng)當(dāng)進(jìn)行呼吸道隔離及時(shí)消毒處理可能被患者使用或污染的用品國產(chǎn)甲型H1N1流感滅活疫苗安全、有效禽類疾病監(jiān)測，疫點(diǎn)周圍半徑3km范圍為疫區(qū)捕殺病禽，隔離消毒，避免接觸，標(biāo)本管理注意個(gè)人衛(wèi)生，尚無人用H5N1疫苗，可口服藥物

手足口病、麻疹、水痘和帶狀皰疹、流行性腮腺炎疾病手足口病（HFMD）麻疹(measles)水痘(varicella,chickenpox)流行性腮腺炎（mumps）類型丙類乙類丙類典型表現(xiàn)手、足、口腔等部位皮膚黏膜皮疹、皰疹、潰瘍上呼吸道卡他癥狀及眼結(jié)膜炎，口腔麻疹黏膜斑及皮膚斑丘疹水痘：全身丘疹、水皰及結(jié)痂帶狀皰疹：一側(cè)周圍神經(jīng)分布的皰疹腮腺非化膿性炎癥、腮腺區(qū)腫痛腦膜（腦）炎、生殖系統(tǒng)炎、胰腺炎病原體腸道病毒71型、柯薩奇病毒A16型麻疹病毒水痘-帶狀皰疹病毒腮腺炎病毒科屬小RNA病毒科，腸病毒屬副黏病毒科，麻疹病毒屬皰疹病毒科，皰疹病毒屬副黏病毒科，副黏病毒屬基因組+ssRNA—ssRNAdsDNA-ssRNA血清型1個(gè)1個(gè)1個(gè)宿主人是唯一宿主人是唯一宿主人是唯一宿主傳染源患者（流行）和隱性感染者（散發(fā)）（急性期的）麻疹患者水痘患者早期患者及隱性感染者排毒時(shí)間發(fā)病后1周內(nèi)傳染性最強(qiáng)發(fā)病前2天至出疹后5天發(fā)病前1?2天至皮疹完全結(jié)痂為止腮腺腫大前7天至腫大后2周內(nèi)傳播途徑主要：糞-口傳播次要：飛沫傳播、密切接觸傳播主要：飛沫傳播次要：密切接觸傳播主要：飛沫傳播、直接接觸傳播次要：間接傳播主要：飛沫傳播次要：直接接觸傳播、垂直傳播易感人群5歲以下為主，3歲以下發(fā)病率最高主要在6個(gè)月至5歲小兒間流行易感兒童接觸患者后90%發(fā)病學(xué)齡兒童、無免疫力的成人免疫各型之間無交叉免疫保護(hù)，可再感染病后可獲得持久免疫力病后可獲得持久免疫，再患極少見感染后一般可獲較持久的免疫力流行特征夏秋季5?7月為感染高峰一年四季均可發(fā)病，冬春季節(jié)為高峰一年四季均可發(fā)生，冬春季為高峰全年均可，冬、春季為主發(fā)病機(jī)制呼吸道或消化道侵入一淋巴結(jié)f第一次病毒血癥f靶組織f第二次病毒血癥一播散至全身器官呼吸道或眼結(jié)膜一淋巴組織一第一次病毒血癥一單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)f第二次病毒血癥一全身各組織器官呼吸道侵入f第一次病毒血癥f單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)f第二次病毒血癥一全身播散，主要累及皮膚呼吸道侵入一第一次病毒血癥一腮腺和中樞神經(jīng)系統(tǒng)一第二次病毒血癥一頜下腺、舌下腺、睪丸、胰腺等病理皮疹或皰疹是特征性組織學(xué)病變表皮內(nèi)水皰，內(nèi)有中性粒細(xì)胞和嗜酸性粒細(xì)胞碎片，周圍上皮水腫感染部位數(shù)個(gè)細(xì)胞融合成多核巨細(xì)胞皮疹消退后遺留色素沉著、脫屑呼吸道病變最重，腸道黏膜病變輕棘細(xì)胞層細(xì)胞腫脹伴氣球樣變性，組織液滲入形成皰疹，單房為主，周邊和基底部多核巨細(xì)胞內(nèi)嗜酸性包涵體腮腺非化膿性炎癥，導(dǎo)管卡他性炎癥淀粉前排出受阻，血、尿淀粉酶增高睪丸炎、卵巢炎、胰腺炎潛伏期2?10天，平均3?5天6~21天，平均10天左右10?21天，14?16天多見8?30天，平均8天臨床表現(xiàn)普通病例：口腔黏膜散在皰疹，手、足和臀部斑丘疹、皰疹，周圍炎性紅暈，可伴有咳嗽、流涕、食欲缺乏。部分僅表現(xiàn)為皮疹或皰疹性咽峽炎重癥病例：少數(shù)病情進(jìn)展迅速，出現(xiàn)腦膜炎、腦炎（腦干腦炎最為兇險(xiǎn)）、腦脊髓炎、肺水腫、循環(huán)障礙等前驅(qū)期：從發(fā)熱到皮疹出現(xiàn)，3?4天上呼吸道和眼結(jié)膜炎癥所致卡他癥狀口腔雙側(cè)第二磨牙對(duì)面的頰黏膜上出現(xiàn)麻疹黏膜斑，具有特征性體征出疹期：病程3?4天開始，1周耳后、發(fā)際~前額、面、頸部一胸、腹、背及四肢一手掌與腳底恢復(fù)期：皮疹達(dá)高峰并持續(xù)1?2天皮疹按出疹順序依次消退，脫屑前驅(qū)期：畏寒、低熱、頭痛、乏力、咽痛、咳嗽、惡心、食欲減退等癥狀持續(xù)1?2天后才出現(xiàn)皮疹出疹期：紅色斑疹一丘疹f皰疹，向心性分布，主要位于軀干，其次為頭面部，四肢相對(duì)較少，皮疹分批出現(xiàn)（皰疹1?2天后結(jié)痂，1周愈合）部分有前驅(qū)癥狀，大部分無前驅(qū)癥狀發(fā)病1?2天后頰骨弓或耳部疼痛一側(cè)腮腺腫大后1?4天累及對(duì)側(cè)以耳垂為中心，皮膚灼熱，多不發(fā)紅2?3天達(dá)高峰，持續(xù)4?5天后消退腦膜炎：腮腺炎發(fā)病后4?5天睪丸炎：多為單側(cè)，很少引起不育卵巢炎：下腹疼痛，一般不影響生育胰腺炎：需做脂肪酶檢查以確定

手足口病、麻疹、水痘和帶狀皰疹、流行性腮腺炎疾病手足口?。℉FMD）麻疹(measles)水痘(varicella,chickenpox)流行性腮腺炎（mumps）血常規(guī)WBCf,淋巴細(xì)胞增多為主重癥病例WBCTT或WBCHWBCJ,淋巴細(xì)胞比例相對(duì)T若淋巴細(xì)胞口，常提示預(yù)后不好WBCN或3淋巴細(xì)胞分?jǐn)?shù)TWBC一般N,有睪丸炎者WBCf血清學(xué)IgM抗體在病后5?20天最高IgG抗體恢復(fù)期較早期增高4倍以上補(bǔ)體結(jié)合抗體于出疹后1?4天出現(xiàn)，2?6周達(dá)高峰，6?12個(gè)月后漸下降ELISA法檢測NP的IgM：近期感染腦脊液外觀清亮，壓力增高WBCT，蛋白N或3糖和氯化物N無腦膜炎癥狀者約半數(shù)腦脊液WBCf病原學(xué)咽拭子、肛拭子、血液等分離出病毒早期眼、鼻、咽分泌物或血、尿標(biāo)本皰疹液、皮膚刮取物、呼吸道上皮唾液、尿或腦膜炎患者腦脊液查病毒診斷重癥標(biāo)準(zhǔn)：手足口病或皰疹性咽峽炎加上腦炎、無菌性腦膜炎、遲緩性癱瘓、肺水腫或肺出血、心肌炎任一項(xiàng)實(shí)驗(yàn)室確診：病毒分離，或血清學(xué)檢測陽性，或病毒核酸檢測陽性典型麻疹根據(jù)臨床表現(xiàn)即可診斷非典型患者依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查確定典型水痘根據(jù)臨床皮疹特點(diǎn)診斷非典型患者依賴于實(shí)驗(yàn)室檢查確定以耳垂為中心的腮腺腫大流行情況和發(fā)病前2?3周有接觸史無腮腺腫大的腦膜（腦）炎和睪丸炎等需依靠血清學(xué)檢查和病毒分離鑒別診斷普通：皰疹性尊麻疹、沙土皮疹、水痘、不典型麻疹、幼兒急疹、風(fēng)疹重癥：中毒型菌痢、乙型腦炎、化膿性腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、瑞夷綜合征、急性呼吸窘迫綜合征、重癥肺炎風(fēng)疹：無口腔麻疹黏膜斑，皮疹從面部開始，疹后無色素沉著和脫屑幼兒急疹：熱退后出皮疹猩紅熱：外周血WBC及N增高顯著藥物疹：無黏膜斑及卡他癥狀手足口病：手、足和口腔，多為紅色丘疹，部分丘疹頂部呈皰疹狀膿皰疹：無分批出現(xiàn)特點(diǎn)丘疹樣尊麻疹：丘疹頂端小皰，周圍無紅暈，不結(jié)痂，不累及頭部和口腔化膿性腮腺炎：一側(cè)性腮腺腫大其他病毒性腮腺炎：甲流、副流引起其他原因的腮腺腫大：無感染癥狀局部淋巴結(jié)炎：不以耳垂為中心預(yù)后一般在1周內(nèi)痊愈，無后遺癥重癥尤其是腦干腦炎患者預(yù)后不良并發(fā)癥：喉炎、肺炎（最常見）、心肌炎、腦炎、亞急性硬化性全腦炎并發(fā)癥：皮疹繼發(fā)細(xì)菌感染、肺炎、腦炎、肝炎（瑞夷綜合征）大多預(yù)后良好主要死于重癥腮腺炎病毒性腦炎治療一般：消毒隔離，避免交叉感染，休息、多飲水及清淡飲食，口咽部皰疹的治療，手足皮膚皰疹的治療對(duì)癥：退熱止咳，糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂，保護(hù)器官功能（隔離至體溫正常、皮疹消退，2周）病原：無特異、高效的抗病毒藥物，可采用廣譜抗病毒藥如利巴韋林重癥：控制顱內(nèi)高壓，靜脈注射免疫球蛋白，酌情使用糖皮質(zhì)激素等一般：按呼吸道傳染病隔離至體溫正?；蛑辽俪稣詈?天，休息，飲水（伴呼吸道并發(fā)癥者至出疹后10天）對(duì)癥：降溫，祛痰鎮(zhèn)咳，劇烈咳嗽和煩躁不安者用少量鎮(zhèn)靜藥，免疫球蛋白，吸氧，保持水電解質(zhì)及酸堿平衡并發(fā)癥：喉炎、肺炎、心肌炎、腦炎基本同一般疾病的治療，亞急性硬化性全腦炎目前無特殊治療一般和對(duì)癥：隔離至全部皰疹結(jié)痂為止，臥床休息，加強(qiáng)護(hù)理，皮膚瘙癢可用爐甘石洗劑，皰疹破裂涂甲紫抗病毒：阿昔洛韋為首選藥，阿糖腺昔和干擾素也可適用并發(fā)癥：繼發(fā)細(xì)菌感染時(shí)應(yīng)用抗菌藥物，合并腦炎出現(xiàn)腦水腫者脫水，不宜使用糖皮質(zhì)激素一般：臥床休息，給予流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，避免酸性食物，注意口腔衛(wèi)生對(duì)癥：頭痛和腮腺脹痛可用鎮(zhèn)痛藥，維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡抗病毒：早期可試用利巴韋林，干擾素可治療成人腮腺炎合并睪丸炎患者腎上腺皮質(zhì)激素：用于重癥或并發(fā)腦膜腦炎、心肌炎患者顱內(nèi)高壓：20%甘露醇靜脈推注預(yù)防睪丸炎：應(yīng)用己烯雌酚預(yù)防EV71滅活疫苗已應(yīng)用于臨床搞好衛(wèi)生是預(yù)防感染的關(guān)鍵流行期間少去公共場所易感接觸者檢疫期為3周疫苗初種年齡8個(gè)月，復(fù)種年齡6歲易感者接觸麻疹患者后被動(dòng)免疫患者隔離至全部皰疹結(jié)痂，污染物和用具可用煮沸或日曬等方法進(jìn)行消毒免疫功能低下、孕婦等被動(dòng)免疫隔離至腮腺消腫后5天腮腺炎、麻疹、風(fēng)疹三聯(lián)減毒活疫苗（可能有致畸作用，孕婦禁用）

腎綜合征出血熱疾病腎綜合征出血熱（hemorrhagicffeverwithrenalsyndrome,HFRS,流行性出血熱，epidemichemorrhagicfever）類型乙類典型表現(xiàn)主要病理變化是全身小血管和毛細(xì)血管廣泛性損害，臨床上以發(fā)熱、低血壓休克、充血出血和腎損害為主要表現(xiàn)病原體漢坦病毒，布尼亞病毒科，漢坦病毒屬，一ssRNA,至少有20個(gè)以上的血清型，我國流行I型（漢灘病毒）和D型（漢城病毒），I型引起病變較重基因分L（聚合酶）、M（膜蛋白）、S（核衣殼蛋白），核衣殼蛋白是病毒主要結(jié)構(gòu)蛋白，膜蛋白含中和抗原和血凝抗原，前者誘導(dǎo)宿主產(chǎn)生中和抗體傳染源黑線姬鼠、褐家鼠為主要宿主動(dòng)物和傳染源，林區(qū)以大林姬鼠為主，人不是主要傳染源傳播途徑鼠類攜帶病毒的排泄物經(jīng)呼吸道傳播、消化道傳播、接觸傳播（咬傷或破損傷口）、垂直傳播，蟲媒傳播（有待證實(shí)）易感人群普遍易感，男性青壯年為主，顯性感染多，發(fā)病后3?5天可檢出IgM,第2周達(dá)高峰；IgG多于病后1周末檢出，高峰在第2?3周后，部分可保持終生流行特征亞洲〉歐洲和非洲〉美洲；我國疫情最重，老疫區(qū)病例逐漸減少，新疫區(qū)不斷增加；姬鼠傳播11?1月高峰，5?7月小高峰，家鼠傳播3?5月高峰發(fā)病機(jī)制病毒入血一03整合素介導(dǎo)進(jìn)入血管內(nèi)皮細(xì)胞以及骨髓、肝、脾、肺、腎和淋巴結(jié)等組織一病毒血癥一破壞細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu)、免疫損傷，特點(diǎn)是泛嗜性感染病毒直接作用：臨床上患者均有病毒血癥期，且有相應(yīng)的中毒癥狀，幾乎所有臟器組織中均能檢出漢坦病毒抗原，且有抗原分布的細(xì)胞往往發(fā)生病變免疫損傷作用：主要是ID型變態(tài)反應(yīng)，亦存在【、H、IV型變態(tài)反應(yīng)；CD8+細(xì)胞TT，Ts],CTLn；各種細(xì)胞因子和介質(zhì)作用（IL-1,TNF、IFN-y等）病理生理休克：血管擴(kuò)張、血管通透性增加，血漿外滲使血容量下降為原發(fā)性；大出血、繼發(fā)感染和多尿期水與電解質(zhì)補(bǔ)充不足，導(dǎo)致有效循環(huán)血量不足為繼發(fā)性出血：全身小血管損傷（基本病理改變），血小板減少（生成減少、消耗增多、破壞增加）和功能障礙，凝血機(jī)制障礙（內(nèi)源性與外源性凝血系統(tǒng)啟動(dòng)）急性腎衰竭：有效循環(huán)血量減少、腎血流量不足、腎素-血管緊張素增加、腎小球微血栓形成和抗原抗體復(fù)合物引起基底膜損傷，GFR下降病理基本病理改變?yōu)槿硇⊙芎兔?xì)血管廣泛損害、血管內(nèi)皮細(xì)胞腫脹變性。內(nèi)臟毛細(xì)血管高度擴(kuò)張，充血淤血，管腔內(nèi)可見血栓形成，引起各組織器官充血、出血、變性甚至壞死。腎臟、腺垂體、腎上腺皮質(zhì)、右心房內(nèi)膜下和皮膚黏膜等部位尤其顯著。腹膜后、縱隔形成膠凍樣水腫，具有特征性潛伏期4?46天，一般為7?14天，以2周多見臨床表現(xiàn)發(fā)熱期：發(fā)熱、全身中毒癥狀、毛細(xì)血管損傷和腎損害。弛張型為主，熱程多數(shù)3?7天，少數(shù)10天以上。輕型患者熱退后癥狀緩解，重癥患者熱退后反而加重。頭痛、腰痛、眼眶痛“三痛”，多數(shù)患者可出現(xiàn)胃腸道癥狀，部分患者可出現(xiàn)精神癥狀（多數(shù)發(fā)展為重型）；顏面、頸、胸部皮膚充血潮紅“三紅”，黏膜充血見于眼結(jié)膜、軟腭和咽部，皮膚出血多見于腋下及胸背部，黏膜出血常見于軟腭：腎損害主要表現(xiàn)在蛋白尿和鏡檢可發(fā)現(xiàn)管型等，重者排出膜狀物低血壓休克期：一般發(fā)生于第4?6病日，遲者8?9病日出現(xiàn)。短者持續(xù)數(shù)小時(shí)，長者可達(dá)6天以上，一般為1?3天。多在發(fā)熱末期或熱退同時(shí)出現(xiàn)血壓下降，血容量下降出現(xiàn)臉色蒼白、四肢厥冷、脈搏細(xì)弱或不能觸及，尿量減少。少數(shù)并發(fā)DIC。一般認(rèn)為休克出現(xiàn)越早，持續(xù)時(shí)間越長，病情越重少尿期：一般發(fā)生于第5?8病日，持續(xù)時(shí)間短者1天，長者10余天，一般為2?5天。主要表現(xiàn)為尿毒癥、酸中毒和水、電解質(zhì)紊亂，嚴(yán)重患者可出現(xiàn)高血容量綜合征和肺水腫。臨床表現(xiàn)為出血現(xiàn)象加重、呼吸增快、Kussmaul呼吸、水腫加重、高血鉀、低血鈉、低血鈣、心律失常、手足抽搦等多尿期：一般出現(xiàn)在病程9?14天，持續(xù)時(shí)間短者1天，長者可達(dá)數(shù)月之久。移行期（尿量400?2000ml）BUN和SCr反而升高；多尿早期（尿量＞2000ml）氮質(zhì)血癥未見改善，癥狀仍重；多尿后期（尿量＞3000mD氮質(zhì)血癥逐步下降，易發(fā)生水、電解質(zhì)代謝紊亂（低血鈉、低血鉀），繼發(fā)感染，繼發(fā)性休克恢復(fù)期：經(jīng)多尿期后，尿量恢復(fù)為2000ml以下，精神食欲基本恢復(fù)，一般尚需1?3個(gè)月體力才能完全恢復(fù)，少數(shù)患者可有后遺癥分型 體溫 中毒癥狀 滲出體征 出血現(xiàn)象 休克 腎功能損害輕型 ＜39℃ 輕 無 僅有出血點(diǎn) 無休克 無少尿中型39~40℃ 較重 明顯球結(jié)膜水腫 較嚴(yán)重 SBP＜90mmHg或脈壓＜30mmHg明顯出血和少尿，尿蛋白+++重型 ＞4（TC 嚴(yán)重 嚴(yán)重 皮膚瘀斑和腔道出血 嚴(yán)重，加中毒性精神癥狀 少尿＜5天或無尿《2天危重型重型基礎(chǔ)上出現(xiàn)：難治性休克；重要臟器出血：少尿＞5天或無尿＞2天：BUN＞42.84mmol/L；心衰、肺水腫：中樞神經(jīng)合并癥：嚴(yán)重繼發(fā)感染

腎綜合征出血熱疾病腎綜合征出血熱（hemorrhagicfeverwithrenalsyndrome,HFRS,流行性出血熱，epidemichemorrhagicfever）血常規(guī)WBC病程1?2天多正常，第3病日后逐漸升高，可達(dá)（15?30）X109/L,少數(shù)重癥（50?100）X109/L“三高一低”，即早期中性粒細(xì)胞增多，第4?5病日后淋巴細(xì)胞增多（較多異型淋巴細(xì)胞），血紅蛋白和紅細(xì)胞均升高，血小板從第2病日起開始減少尿常規(guī)突然出現(xiàn)大量尿蛋白對(duì)診斷很有幫助；部分病例尿中出現(xiàn)膜狀物；鏡檢可見紅細(xì)胞、白細(xì)胞和管型，尿沉渣中可發(fā)現(xiàn)巨大的融合細(xì)胞血生化BUN和SCr在低血壓休克期開始升高，移行期末達(dá)高峰：發(fā)熱期多見呼堿，休克期和少尿期多見代酸；血鈉、氯、鈣降低，磷、鎂升高；少尿期高血鉀凝血功能發(fā)熱期開始PLTJ。若出現(xiàn)DIC則PLT<50X109/l,高凝期CT（凝血時(shí)間）J,消耗性低凝期FIB（纖維蛋白原）卜PTf、TTf,纖溶亢進(jìn)期FDPf免疫學(xué)第2病日能檢出特異性IgM抗體，1：20為陽性；IgG抗體1：40為陽性，1周后滴度上升4倍或以上有診斷價(jià)值。外周CD4+/CD8+比值下降或倒置病原學(xué)應(yīng)用巢式RT-PCR可檢出病毒RNA,有診斷價(jià)值；發(fā)熱期患者血清、血細(xì)胞和尿液等可分離出病毒并發(fā)癥腔道出血（嘔血、便血最為常見），中樞神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥（腦炎和腦膜炎），肺水腫（ARDS、心源性肺水腫），繼發(fā)感染、自發(fā)性腎破裂、心肌損害、肝損害診斷病前2個(gè)月內(nèi)進(jìn)入疫區(qū)并有與鼠類或其他宿主動(dòng)物接觸史：早期三主征，病程五期經(jīng)過；實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別診斷上感或流行性感冒：多有受涼史或流感接觸史，上呼吸道癥狀較突出，全身疾病隨熱退而明顯好轉(zhuǎn)流腦：具有腦膜炎特有的癥狀與體征如頭痛顯著，噴射性嘔吐，腦膜刺激征陽性；皮膚瘀點(diǎn)以下身為主，細(xì)菌感染相血象流行性斑疹傷寒：發(fā)熱伴頭痛最為突出，自然熱程多長于2周，可有一過性低血壓，但無滲出體征；外斐反應(yīng)可確診傷寒：發(fā)熱期長，多無低血壓，少見出血及尿量變化，中毒癥狀以面色蒼白、表情淡漠、相對(duì)緩脈為主，白細(xì)胞N或1，肥達(dá)反應(yīng)有鑒別價(jià)值鉤端螺旋體?。河幸咚佑|史，特征性腓腸肌壓痛，全身淋巴結(jié)腫大，異型淋巴細(xì)胞少見。血液鏡檢查出鉤端螺旋體可確診敗血癥：常有原發(fā)病灶，寒戰(zhàn)高熱，全身中毒癥狀重，但無滲出體征；細(xì)菌感染相血象，異型淋巴細(xì)胞少見急性中毒性菌?。嚎裳讣闯霈F(xiàn)中毒性休克、呼吸衰竭或昏迷；出血熱罕見24小時(shí)即發(fā)生休克者，且出血傾向和腎損害更加明顯休克型肺炎：多于2?3病日即可發(fā)生低血壓休克，無明顯滲出體征，也無異型淋巴細(xì)胞增高、血小板減低和嚴(yán)重蛋白尿其他：出血傾向一一急性白血病、過敏性和血小板減少性紫瘢；腎損為主的出血熱一一腎臟疾病，如原發(fā)性急性腎小球腎炎、急性腎盂腎炎預(yù)后近年來通過早期診斷和治療措施的改進(jìn)，目前病死率由10%下降為3%?5%以下治療綜合療法為主，早期抗病毒，中晚期對(duì)癥。“三早一就”，早發(fā)現(xiàn)、早期休息、早期治療、就近治療發(fā)熱期：抗病毒（利巴韋林），減輕外滲（平衡鹽溶液），改善中毒癥狀（物理降溫為主，忌用強(qiáng)烈發(fā)汗退熱藥，必要時(shí)用地塞米松，甲氧氯普胺），預(yù)防D1C（低分子右旋糖酢或丹參注射液靜脈滴注），一般治療（臥床休息、豐富營養(yǎng)、易消化飲食、退熱、補(bǔ)液、監(jiān)測生命體征）低血壓休克期：積極補(bǔ)充血容量（晶膠結(jié)合，平衡鹽溶液為主，切忌單純輸入葡萄糖液，因存在血液濃縮，不宜應(yīng)用全血），糾正酸中毒（5%碳酸氫鈉溶液，同時(shí)有擴(kuò)容作用），改善微循環(huán)（補(bǔ)液糾酸后，Hb已恢復(fù)正常，但血壓仍不穩(wěn)定者可應(yīng)用多巴胺、山葭著堿、地塞米松等）少尿期：“穩(wěn)、促、導(dǎo)、透”，即穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境（少尿早期需與休克所致腎前性少尿相鑒別），促進(jìn)利尿（少尿初期可用20%甘露醇靜脈注射，常用利尿藥物為吠塞米），導(dǎo)瀉（預(yù)防高血容量綜合征和高血鉀，必須是無消化道出血者），透析療法（對(duì)于血壓或血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、心衰或呼衰等危重患者為首選）多尿期：移行期和多尿早期的治療同少尿期，多尿后期主要是維持水和電解質(zhì)平衡，防治繼發(fā)感染。給予半流質(zhì)和含鉀食物，水分補(bǔ)充以口服為主，不能進(jìn)食者可靜脈注射。若發(fā)生感染應(yīng)及時(shí)診斷和治療，忌用對(duì)腎臟有毒性作用的抗生素（如氨基糖昔類抗生素）恢復(fù)期：補(bǔ)充營養(yǎng)，逐步恢復(fù)工作，出院后應(yīng)休息1?2個(gè)月，定期復(fù)查腎功能、血壓和垂體功能，如有異常應(yīng)及時(shí)治療并發(fā)癥：消化道出血應(yīng)注意病因治療：出現(xiàn)抽搐時(shí)應(yīng)用地西泮或戊巴比妥鈉靜脈注射，腦水腫用甘露醇：ARDS可用大劑量腎上腺皮質(zhì)激素地塞米松，此外限制入水量和進(jìn)行高頻通氣或PEEP：心衰、肺水腫應(yīng)控制或停止輸液，應(yīng)用強(qiáng)心、利尿、擴(kuò)血管藥物；自發(fā)性腎破裂手術(shù)縫合預(yù)防疫情監(jiān)測、防鼠滅鼠（能較好控制D型）、做好食品衛(wèi)生和個(gè)人衛(wèi)生、疫苗注射

流行性乙型腦炎、登革熱、傳染性單核細(xì)胞增多癥疾病流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB,乙腦）登革熱(denguefever)傳染性單核細(xì)胞增多癥（infectiousmononucleosis）類型乙類乙類典型表現(xiàn)高熱、意識(shí)障礙、抽搐、病理反射、腦膜刺激征突起發(fā)熱，全身肌肉、骨、關(guān)節(jié)痛，極度疲乏，皮疹，淋巴結(jié)腫大及白細(xì)胞減少三聯(lián)征：發(fā)熱、咽峽炎和淋巴結(jié)腫大，可合并肝脾腫大，外周淋巴細(xì)胞及異型淋巴細(xì)胞比例增高病原體乙型腦炎病毒（日本腦炎病毒）登革病毒EB病毒科屬黃病毒科，黃病毒屬黃病毒科，黃病毒屬皰疹病毒科，嗜淋巴細(xì)胞病毒屬基因組+ssRNA+ssRNAdsDNA血清型E蛋白是主要抗原成分，抗原性穩(wěn)定，很少變異4個(gè)血清型，均可引起重癥登革熱，DEN-2最常見宿主人與許多動(dòng)物（豬、牛、馬、羊、雞、鴨、鵝等）非流行期間，伊蚊可能是儲(chǔ)存宿主人是EBV的貯存宿主傳染源人不是主要傳染源，豬是主要傳染源患者和隱性感染者（未發(fā)現(xiàn)慢性患者和攜帶者）患者和EBV攜帶者排毒時(shí)間發(fā)病前6~18小時(shí)至發(fā)病后第3天唾液中含大量病毒，排毒時(shí)間可持續(xù)數(shù)周至數(shù)月傳播途徑三帶喙庫蚊是主要傳播媒介埃及伊蚊（海南?。?、白紋伊蚊（廣東、廣西）經(jīng)口密切接觸（口-口傳播），飛沫傳播不重要易感人群主要集中在10歲以下兒童，2?6歲發(fā)病率最高新流行區(qū)成人為主，地方流行區(qū)兒童為主學(xué)齡前和學(xué)齡兒童（我國發(fā)病高峰）和少年免疫感染后可獲得較持久的免疫力感染恢復(fù)后對(duì)同型病毒有穩(wěn)固免疫力，異型僅數(shù)月發(fā)病后可獲得持久免疫流行特征全年，7、8、9三個(gè)月，集中發(fā)病少，高度散發(fā)性與伊蚊孳生有關(guān)，主要發(fā)生于夏秋雨季發(fā)病機(jī)制蚊叮咬一單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)一病毒血癥一隱性感染或輕型病例：侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)伊蚊叮咬一增殖一第一次病毒血癥f單核巨噬細(xì)胞系統(tǒng)和淋巴組織一第二次病毒血癥口腔f咽部淋巴組織（滲出性咽扁桃體炎）一病毒血癥一淋巴系統(tǒng)各組織和臟器，主要侵犯B細(xì)胞病理大腦皮質(zhì)及基底核、視丘病變最嚴(yán)重，脊髓最輕.鏡檢見神經(jīng)細(xì)胞變性、壞死，軟化灶形成，血管變化和炎癥反應(yīng)（血管套），膠質(zhì)細(xì)胞增生（結(jié)節(jié)）肝、腎、心、腦退行性變，心內(nèi)膜、心包、胸膜、腹膜、胃腸黏膜、肌肉、皮膚及中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同程度出血。重癥主要是全身毛細(xì)血管內(nèi)皮損傷淋巴組織良性增生，淋巴結(jié)腫大，無化膿淋巴細(xì)胞及單核巨噬細(xì)胞高度增生潛伏期4?21天，一般為10?14天3?14天，平均7天兒童9?11天，成人通常為4?7周臨床表現(xiàn)初期：病初1?3天，病毒血癥期。一般無明顯前驅(qū)癥狀，發(fā)熱，神經(jīng)系統(tǒng)及體征不明顯（易誤診）極期：病程的4?10天，腦實(shí)質(zhì)受損癥狀突出。高熱，意識(shí)障礙，驚厥或抽搐，呼衰（中樞性呼吸節(jié)律不規(guī)則及幅度不均，周圍性呼吸節(jié)律齊），其他神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征（淺反射消失或減弱，深反射先亢進(jìn)后消失，病理征、腦膜刺激征），循環(huán)衰竭恢復(fù)期：一般2周左右完全恢復(fù)，重型1?6個(gè)月，持續(xù)性低熱、多汗、失眠、癡呆、失語、流涎、吞咽困難、顏面癱瘓、肢體強(qiáng)直性癱瘓或不自主運(yùn)動(dòng)后遺癥期：半年后上述癥狀仍不能恢復(fù)急性發(fā)熱期：一般持續(xù)2?7天。驟起畏寒、高熱，部分可有雙峰熱或馬鞍熱。脈搏早期加速，后期可相對(duì)緩脈,病程第3?6天顏面四肢出現(xiàn)皮疹，典型者見于四肢針尖樣出血點(diǎn)及“皮島”樣表現(xiàn)等極期：疾病的3?8天。出現(xiàn)腹部劇痛、持續(xù)嘔吐等重癥預(yù)警指征，血漿滲漏（之前有進(jìn)行性白細(xì)胞減少、血小板計(jì)數(shù)迅速降低），休克、MODS、DIC恢復(fù)期：極期后的2?3天。病情好轉(zhuǎn)，部分患者可見針尖樣出血點(diǎn)，下肢多見，可有皮膚瘙癢重癥：發(fā)熱過程中或熱退后病情突然加重，僅有出血者為重癥登革熱，伴有休克為登革休克綜合征發(fā)熱：38.5~40.0℃,無固定熱型，早期相對(duì)緩脈淋巴結(jié)腫大：病程第1周內(nèi)，頸部〉腋下、腹股溝咽峽炎：較厚的奶油色分泌物，不侵及咽部黏膜肝、脾大：部分黃疸，半數(shù)輕度脾大，偶可脾破裂皮疹：多形性，多見于軀干部，1?2周內(nèi)出現(xiàn)其他：神經(jīng)癥狀，心包炎、心肌炎、腎炎或肺炎

流行性乙型腦炎、登革熱、傳染性單核細(xì)胞增多癥疾病流行性乙型腦炎（epidemicencephalitisB,乙腦）登革熱(denguefever)傳染性單核細(xì)胞增多癥（infectiousmononucleosis）血常規(guī)WBCT，（10-20）Xio9/L,中性粒細(xì)胞80%以上部分患者血象始終正常WBCJ,第4?5天降至最低點(diǎn)，中性粒細(xì)胞J為主多數(shù)病例PLT減少，最低＜10X109/L早期WBCN或J,以后3（10—20）X109/L異型淋巴細(xì)胞＞10%或＞1.0X109/L有診斷價(jià)值血清學(xué)IgM在病后3?4天即可出現(xiàn)，腦脊液最早第2天補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)：IgG抗體，較高特異性，回顧診斷血凝抑制試驗(yàn)：病后4?5天出現(xiàn)，2周時(shí)達(dá)高峰，維持1年以上，可有假陽性（同屬病毒交叉反應(yīng)）初感3?5天檢出IgM,2周達(dá)峰，持續(xù)2?3月發(fā)病1周后可檢出IgG,維持?jǐn)?shù)年甚至終生發(fā)病1周內(nèi)檢出高水平特異性IgG提示二次感染首先產(chǎn)生衣殼抗體，抗CA-IgM是原發(fā)診斷依據(jù)隨后抗早期抗原（EA）抗體出現(xiàn)，新近感染標(biāo)志恢復(fù)期抗核抗原（NA）抗體產(chǎn)生IgM嗜異性抗體檢測效價(jià)高于1：64有診斷意義病原學(xué)病程第1周內(nèi)死亡病例腦組織中可分離到病毒組織、血液或其他體液可檢測病毒抗原或核酸反轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈反應(yīng)（RT-PCR）：檢測病毒核酸病毒分離：取急性期患者血清外周血EBVDNA載量2周內(nèi)達(dá)峰，3周消失陽性提示EBV活動(dòng)性感染，不能判斷原發(fā)或繼發(fā)并發(fā)癥支氣管肺炎最常見，呼吸機(jī)相關(guān)肺炎，肺不張，敗血癥、尿路感染、壓瘡，應(yīng)激性上消化道大出血急性血管內(nèi)溶血最常見，其他包括精神異常、中毒性肝炎、心肌炎、尿毒癥、肝腎綜合征、急性脊髓炎、格林-巴利綜合征及眼部病變等20%可并發(fā)咽峽部溶血性鏈球菌感染脾破裂發(fā)生率約0.2%（主要死因之一）6%的患者并發(fā)心肌炎診斷流行病學(xué)資料，臨床特點(diǎn)（高熱、頭痛、嘔吐，意識(shí)障礙，抽搐，病理反射，腦膜刺激征），腦脊液呈無菌性腦膜炎改變，特異性IgM抗體陽性等可確診登革熱流行區(qū)居住旅游史，臨床特征、實(shí)驗(yàn)室檢查重癥：典型臨床表現(xiàn)；多器官較大量出血；肝大。同時(shí)PLTV100X109/L,HCT增加＞20%臨床表現(xiàn)、特異血象、實(shí)驗(yàn)室檢查鑒別診斷中毒型菌?。浩鸩「?，一般無腦膜刺激征化膿性腦膜炎：腦實(shí)質(zhì)病變的表現(xiàn)不突出結(jié)核性腦膜炎：腦膜刺激征明顯，腦實(shí)質(zhì)病變較輕其他病毒性腦膜炎：血清學(xué)檢查和病毒分離可鑒別腎綜合征出血熱，麻疹、尊麻疹、猩紅熱、流腦、斑疹傷寒、恙蟲病，中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染，血液病CMV、腺病毒、HAV、RV所致單核細(xì)胞增多急性淋巴細(xì)胞白血病、急性感染性淋巴細(xì)胞增多癥預(yù)后重型和暴發(fā)型預(yù)后不良，主要為中樞性呼衰所致通常預(yù)后良好，主要死因?yàn)橹袠行院粑ソ叨酁樽韵扌?，預(yù)后良好，病程2?3周，可有復(fù)發(fā)治療一般：防蚊隔離、控制室溫、加強(qiáng)護(hù)理、適當(dāng)補(bǔ)液對(duì)癥：及時(shí)控制高熱、抽搐及呼衰是搶救關(guān)鍵高熱應(yīng)以物理降溫為主，控制肛溫在38。（3左右抽搐應(yīng)去除病因及鎮(zhèn)靜解痙，高熱所致者以降溫為主，腦水腫所致者應(yīng)加強(qiáng)脫水治療，因腦實(shí)質(zhì)病變引起者可用鎮(zhèn)靜劑，常用地西泮，亦可亞冬眠療法呼衰可氧療，因腦水腫所致者加強(qiáng)脫水治療，因呼吸道分泌物阻塞者應(yīng)定時(shí)吸痰、翻身拍背，中樞性呼衰可用呼吸興奮劑（山梗茶堿），改善微循環(huán)循環(huán)衰竭應(yīng)補(bǔ)充血容量，升壓藥、強(qiáng)心劑、利尿藥腎上腺皮質(zhì)激素可在重型患者搶救中酌情使用一般：臥床休息，流質(zhì)或半流質(zhì)飲食，防蚊隔離至完全退熱。監(jiān)測生命體征，重癥加強(qiáng)護(hù)理對(duì)癥：物理降溫（慎用退熱藥）、補(bǔ)液、鎮(zhèn)靜止痛重癥：補(bǔ)液原則是維持良好的組織器官灌注，可給予平衡鹽等晶體液，滲出嚴(yán)重者補(bǔ)充膠體液：出現(xiàn)休克時(shí)應(yīng)盡快進(jìn)行液體復(fù)蘇治療；局部止血，避免侵入性診斷及治療，必要時(shí)輸入RBC或PLT抗病毒治療及對(duì)癥治療，早期應(yīng)用更昔洛韋有明確療效，阿昔洛韋、干擾素等亦有一定治療作用咽或扁桃體繼發(fā)鏈球菌感染時(shí)用青霉素G,避免用氨葦西林或阿莫西林（增加多形性皮疹機(jī)會(huì)）重型患者，如咽喉嚴(yán)重病變或水腫，有神經(jīng)系統(tǒng)并發(fā)癥及心肌炎、溶血性貧血、血小板減少性紫瘢等并發(fā)癥時(shí)，應(yīng)用短療程腎上腺皮質(zhì)激素預(yù)防患者隔離至體溫正常，搞好飼養(yǎng)場所環(huán)境衛(wèi)生：防蚊和滅蚊是重要措施；預(yù)防接種是保護(hù)的根本措施地方流行區(qū)疫情監(jiān)測，''三早"；防蚊滅蚊是預(yù)防本病的根本措施；登革熱疫苗CYD-TDV已應(yīng)用尚無有效預(yù)防措施，疫苗研發(fā)中

狂犬病疾病狂犬?。╮abies）類型乙類典型表現(xiàn)狂躁型和麻痹型，前者癥狀為特有的恐水、怕風(fēng)、恐懼不安、咽肌痙攣、進(jìn)行性癱瘓等，又名恐水癥（hydrophobia）病原體狂犬病毒，彈狀病毒科，拉沙病毒屬，一ssRNA,分野毒株（街毒株）和固定毒株（疫苗），含5個(gè)結(jié)構(gòu)基因（G、N、L、P和M,核蛋白N是靶抗原）流行病學(xué)帶狂犬病毒的動(dòng)物是傳染源（病犬），人不是傳染源：主要通過咬傷傳播，唾液經(jīng)破損黏膜和皮膚入侵也可傳播：發(fā)病與咬傷部位、嚴(yán)重性、處理等因素有關(guān)發(fā)病機(jī)制①組織內(nèi)病毒小量增殖期：病毒先在傷口附近的肌細(xì)胞小量增殖，在局部可停留3天或更久，然后入侵人體近處的末梢神經(jīng)②侵入中樞神經(jīng)期：病毒以較快速度沿神經(jīng)的軸突向中樞神經(jīng)作向心性擴(kuò)展，至脊髓的背根神經(jīng)節(jié)大量繁殖，入侵脊髓并很快到達(dá)腦部③向各器官擴(kuò)散期：病毒從中樞神經(jīng)向周圍神經(jīng)擴(kuò)散，侵入各器官組織，尤以唾液腺、舌部味蕾、嗅神經(jīng)上皮等處病毒量較多由于迷走、舌咽及舌下腦神經(jīng)核受損，可致吞咽肌及呼吸肌痙攣，出現(xiàn)恐水、吞咽和呼吸困難等癥狀。交感神經(jīng)受累時(shí)出現(xiàn)唾液分泌和出汗增多。迷走神經(jīng)節(jié)、交感神經(jīng)節(jié)和心臟神經(jīng)節(jié)受損時(shí)，可引起患者心血管功能紊亂或者猝死病理急性彌漫性腦脊髓炎，以大腦基底面海馬回和腦干部位（中腦、腦橋和延髓）及小腦損害最為明顯。特征性病變是嗜酸性包涵體，稱內(nèi)基小體，為狂犬病毒的集落，最常見于海馬以及小腦浦肯野細(xì)胞中，位于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)，圓形或橢圓形，HE染色后呈櫻桃紅色，具有診斷意義臨床表現(xiàn)潛伏期長短不一，大多3個(gè)月內(nèi)發(fā)病，潛伏期可達(dá)十年以上，長短與年齡、傷口部位、傷口深淺、入侵病毒數(shù)量和毒力等因素相關(guān)前驅(qū)期：2?4天。具有診斷意義的早期癥狀是在愈合的傷口及其神經(jīng)支配區(qū)有癢、痛、麻及蟻?zhàn)叩犬悩痈杏X，發(fā)生于50%?80%的病例興奮期：1?3天。高度興奮、恐懼不安、恐水、恐風(fēng)，恐水是特征，但不一定都有。多種刺激引起咽肌痙攣，可有交感神經(jīng)功能亢進(jìn)表現(xiàn)，神志多清晰麻痹期：6?18小時(shí)?；颊呒∪獐d攣停止，全身弛緩性癱瘓，由安靜進(jìn)入昏迷狀態(tài)，最后因呼吸、循環(huán)衰竭死亡麻痹型患者無興奮期和典型恐水表現(xiàn)，常見高熱、頭痛、嘔吐、腱反射消失、肢體軟弱無力，共濟(jì)失調(diào)和二便失禁，呈橫斷性脊髓炎或上行性麻痹等癥狀化驗(yàn)WBCf或計(jì)，中性粒細(xì)胞一般占80%以上；尿常規(guī)可有輕度蛋白尿，偶見透明管型；腦脊液壓力T，細(xì)胞＜200X1（）6%,淋巴細(xì)胞為主，蛋白質(zhì)輕度f血清學(xué)存活1周以上者做血清中和試驗(yàn)或補(bǔ)體結(jié)合試驗(yàn)檢測抗體、效價(jià)上升者有診斷意義，中和抗體還是評(píng)價(jià)疫苗免疫力的指標(biāo)病原學(xué)取患者腦脊液或唾液直接涂片、角膜印片或咬傷部位皮膚組織或腦組織檢測抗原，病毒分離，動(dòng)物或死者腦組織切片染色查內(nèi)基小體，核酸測定并發(fā)癥可并發(fā)肺炎、氣胸、縱隔氣腫、心律失常、心功能衰竭、動(dòng)靜脈栓塞、上消化道出血、急性腎衰竭等診斷有被狂犬或病獸咬傷或抓傷史，出現(xiàn)典型癥狀可作出臨床診斷，確診有賴于檢查病毒抗原，病毒核酸或尸檢腦組織中的內(nèi)基小體鑒別診斷破傷風(fēng)、病毒性腦膜腦炎、脊髓灰質(zhì)炎預(yù)后所有傳染病中最兇險(xiǎn)的病毒性疾病，一旦發(fā)病，病死率達(dá)100%治療隔離患者：單室嚴(yán)格隔離患者，防止唾液污染，盡量保持患者安靜，減少光、風(fēng)、聲等刺激對(duì)癥：加強(qiáng)監(jiān)護(hù)，鎮(zhèn)靜，解除痙攣，給氧，氣管切開，糾酸，補(bǔ)液，維持水、電解質(zhì)平衡，糾正心律失常，穩(wěn)定血壓，腦水腫時(shí)脫水抗病毒：IFN-a、阿糖腺甘、大劑量人抗狂犬病免疫球蛋白治療，均未獲成功，還需進(jìn)一步研究有效的抗病毒治療藥物預(yù)防管理傳染源：捕殺野犬，管理和免疫家犬，進(jìn)出口動(dòng)物檢疫。病死動(dòng)物焚毀或深埋處理傷口處理：徹底清洗傷口，去除狗涎，擠出污血，傷口不縫合或包扎。如有抗狂犬病免疫球蛋白或免疫血清，應(yīng)在傷口底部和周圍行局部浸潤注射疫苗接種：凡被犬咬傷者，或被其他可疑動(dòng)物咬傷、抓傷者，或醫(yī)務(wù)人員的皮膚破損處被狂犬病患者唾液沾污時(shí)均需做暴露后預(yù)防接種（推薦疫苗：人二倍體細(xì)胞疫苗、原代細(xì)胞培養(yǎng)疫苗、傳代細(xì)胞系疫苗）免疫球蛋白注射：人抗狂犬病毒免疫球蛋白和抗狂犬病馬血清，前者為佳，后者使用前應(yīng)做皮試

艾滋?。ǐ@得性免疫缺陷綜合征）疾病艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS,獲得性免疫缺陷綜合征）類型乙類典型表現(xiàn)主要侵犯、破壞CD4+T淋巴細(xì)胞，導(dǎo)致機(jī)體免疫細(xì)胞功能受損乃至缺陷，最終并發(fā)各種嚴(yán)重機(jī)會(huì)性感染和腫瘤，傳播迅速、發(fā)病緩慢、病死率高病原體人類免疫缺陷病毒，反轉(zhuǎn)錄病毒科，慢病毒屬，兩條+ssRNA,核心還包括核心蛋白P7,反轉(zhuǎn)錄酶、整合酶和蛋白醐、RNAiWH、cDNA、病毒蛋白R(shí)最外層為類脂包膜，嵌有g(shù)pl2O（外膜糖蛋白）和gp41（跨膜糖蛋白），MHCU類抗原和gp41與HIV感染進(jìn)入宿主細(xì)胞密切相關(guān)全球流行的主要毒株是HIV-1,變異性很強(qiáng)，尤以基因變異率高，根據(jù)其核酸序列差異性，可分為M、N、03個(gè)亞型組13個(gè)亞型傳染源HIV感染者和艾滋病患者是唯一的傳染源，無癥狀血清HIV抗體陽性的HIV感染者、窗口期（2?6周）感染者是具有重要意義的傳染源傳播途徑性接觸傳播、經(jīng)血液和血制品傳播、母嬰傳播，器官移植、人工授精或污染的器械、醫(yī)源性感染。尚無證據(jù)表明經(jīng)食物、水、昆蟲或生活接觸傳播易感人群15?49歲發(fā)病者占80%。男-男同性戀、靜脈藥物依賴者、性亂者、多次接受輸血或血制品者為高危人群發(fā)病機(jī)制病毒血癥期：HIV進(jìn)入人體后，24?48小時(shí)內(nèi)到達(dá)局部淋巴結(jié)，約5天外周血出現(xiàn)，導(dǎo)致以CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量短期內(nèi)一過性迅速減少為特征的急性感染無癥狀感染期：因病毒未被清除所致，持續(xù)數(shù)月至十余年不等，平均約8年，CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)量持續(xù)、緩慢減少，多在800?350/川之間有癥狀期：CD4+T淋巴細(xì)胞再次較快速地減少，多數(shù)感染者〈350/川，部分晚期V200/jd,并導(dǎo)致CD4-T淋巴細(xì)胞功能障礙和異常免疫激活HIV感染與復(fù)制：HIV-1的gpl20首先與第一受體（CD4分子，主要受體）結(jié)合，然后與第二受體（嗜淋巴細(xì)胞受體CXCR4、趨化因子受體CCR5,輔助受體）結(jié)合~gpl20與gp41分離，融合入胞一HIVRNA反轉(zhuǎn)錄成cDNA-＞胞核內(nèi)經(jīng)DNA聚合酶（DNAP）作用下復(fù)制成dsDNA（可形成前病毒）-DNA轉(zhuǎn)錄形成RNA,一部分成為子代基因組RNA,另一些成為mRNAfGag蛋白與RNA結(jié)合裝配成核殼體，通過芽生從胞質(zhì)膜釋放時(shí)獲得病毒體包膜形成病毒顆粒其他：CD4'T淋巴細(xì)胞數(shù)量減少和功能障礙、單核-吞噬細(xì)胞功能異常、B細(xì)胞功能異常、NK細(xì)胞異常、異常免疫激活病理組織炎癥反應(yīng)少，機(jī)會(huì)性感染病原體多。病變主要集中在淋巴結(jié)和胸腺等免疫器官。淋巴結(jié)病變可為反應(yīng)性（濾泡增生性淋巴結(jié)腫），也可為腫瘤性病變，如卡波西肉瘤、非霍奇金淋巴瘤、伯基特淋巴瘤等。胸腺可萎縮、退行性或炎性病變。中樞神經(jīng)系統(tǒng)有神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞灶性壞死、血管周圍炎及脫髓鞘等潛伏期平均8?9年，可短至數(shù)月，長達(dá)15年臨床表現(xiàn)急性期：初次感染HIV的2?4周，部分感染者出現(xiàn)H1V病毒血癥和免疫系統(tǒng)急性損傷所產(chǎn)生的臨床癥狀，多數(shù)輕微，持續(xù)1?3周后緩解。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱最為常見，可伴有全身不適、頭痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、咽痛、肌痛、關(guān)節(jié)痛、皮疹、淋巴結(jié)腫大及神經(jīng)系統(tǒng)癥狀等?？蓹z出HIVRNA及P24抗原。血象：CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)一過性減少，CD4/CD8比例倒置，部分患者輕度WBC和（或）PLT減少或肝功能異常無癥狀期：持續(xù)時(shí)間一般為6?8年?？蓮募毙云谶M(jìn)入，或無明顯的急性期癥狀而直接進(jìn)入。時(shí)間長短與感染病毒的數(shù)量、病毒型別，感染途徑，機(jī)體免疫狀況的個(gè)體差異，營養(yǎng)及衛(wèi)生條件及生活習(xí)慣等因素有關(guān)。HIV在感染者體內(nèi)不斷復(fù)制，具有傳染性。血象：CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)逐漸下降艾滋病期：感染HIV后的終末期。CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯下降，HIV血漿病毒載量明顯升高，主要的臨床表現(xiàn)為HIV相關(guān)癥狀、各種機(jī)會(huì)性感染及腫瘤①呼吸系統(tǒng)：人肺抱子菌引起肺抱子菌肺炎，MTB、鳥復(fù)合分枝桿菌可引起肺結(jié)核，CMV、假絲酵母菌、隱球菌可引起肺炎，卡波西肉瘤可侵犯肺部②中樞神經(jīng)系統(tǒng)：新隱球菌腦膜炎、結(jié)核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎③消化系統(tǒng)：白念珠菌食管炎、巨細(xì)胞病毒性食管炎、腸炎，沙門菌、痢疾桿菌、空腸彎曲菌及隱抱子蟲性腸炎，膽囊機(jī)會(huì)性感染、腫瘤④口腔：鵝口瘡、舌毛狀白斑、復(fù)發(fā)性口腔潰瘍、牙齦炎⑤皮膚：帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、甲癬⑥眼部：CMV視網(wǎng)膜脈絡(luò)膜炎、弓形蟲性視網(wǎng)膜炎、卡波西肉瘤侵犯⑦腫瘤：惡性淋巴瘤、卡波西肉瘤（侵犯下肢皮膚和口腔黏膜，紫紅色或深藍(lán)色浸潤斑或結(jié)節(jié)，融合成片，表面潰瘍并向四周擴(kuò)散）化驗(yàn)WBC、Hb、RBC、PLT不同程度減少，尿蛋白常陽性，可有血清轉(zhuǎn)氨酶升高及腎功能異常等

艾滋?。ǐ@得性免疫缺陷綜合征）疾病艾滋病（acquiredimmunodeficiencysyndrome,AIDS,獲得性免疫缺陷綜合征）免疫學(xué)CD4+T淋巴細(xì)胞進(jìn)行性減少，CD4+/CD8+比例倒置，鏈激酶、植物血凝素等皮試常陰性，1g、生-MG可升高病原學(xué)抗體檢測：感染診斷的金標(biāo)準(zhǔn)。EILSA、化學(xué)發(fā)光法或免疫熒光法查gp24及gpl20抗體，蛋白印跡（Westernblot,WB）檢測確認(rèn)（確證試驗(yàn)）抗原檢測：ELISA法檢測血清HIVP24抗原，有助于抗體產(chǎn)生窗口期和新生兒早期感染的診斷診斷結(jié)合流行病學(xué)史（包括不安全性生活史、靜脈注射毒品史、輸入未抗HIV抗體檢測的血液或血液制品、HIV抗體陽性者所生子女或職業(yè)暴露史等）、臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查等進(jìn)行綜合分析，慎重做出診斷。必須經(jīng)確證試驗(yàn)證實(shí)HIV抗體陽性，HIVRNA和P24抗原檢測能縮短窗口期和幫助早期診斷新生兒感染急性期：流行病學(xué)史、臨床表現(xiàn)，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽轉(zhuǎn)；或僅實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽轉(zhuǎn)無癥狀期：流行病學(xué)史，結(jié)合實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽轉(zhuǎn)：或僅實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽轉(zhuǎn)艾滋病期：流行病學(xué)史，實(shí)驗(yàn)室檢查HIV抗體陽性，加有關(guān)癥狀各項(xiàng)中的任何一項(xiàng)HIV抗體陽性，雖無艾滋病期表現(xiàn)或癥狀，但CD4+T淋巴細(xì)胞數(shù)＜200jd,也可診斷為艾滋病鑒別診斷原發(fā)性CD4-淋巴細(xì)胞減少癥（ICL）：無HIV感染流行病學(xué)資料，以及HIV-1和HIV-2病原學(xué)檢測陰性繼發(fā)性CD4'細(xì)胞減少：多見于腫瘤及自身免疫性疾病經(jīng)化學(xué)或免疫抑制治療后，根據(jù)病史常可區(qū)別預(yù)后病死率很高。平均存活期12?18個(gè)月。同時(shí)合并卡波西肉瘤及肺范子菌肺炎者病死率最高合并乙型、丙型肝炎者，肝病進(jìn)程加快，預(yù)后差治療高效抗反轉(zhuǎn)錄病毒治療（HARRT）：針對(duì)病原體的特異治療，目標(biāo)是最大限度地抑制病毒復(fù)制，重建或維持免疫功能。目前國際上抗反轉(zhuǎn)錄病毒制劑有六類30余種，分為核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NRTIs）、非核昔類反轉(zhuǎn)錄酶抑制劑（NNRTIs）、蛋白甑抑制劑（Pls）、融合抑制劑（FIs）、整合酶抑制劑和CCR5抑制劑。僅用一種抗病毒藥物易誘發(fā)HIV變異，產(chǎn)生耐藥性，因而目前主張聯(lián)合用藥，依據(jù)患者實(shí)際情況組成2NRTIS為骨架的聯(lián)合NNRTI或PI方案NRTIs：選擇性抑制反轉(zhuǎn)錄酶。包括疊氮胸昔（AZT或齊多夫定）、拉米夫定（LAM或3TC）、阿巴卡韋（ABC）、替諾福韋（TDF）、恩曲他濱（FTC）等NNRTIs：作用于反轉(zhuǎn)錄酶特定位點(diǎn)，使其失去活性。包括奈韋拉平（NVP）、依非韋倫（EFZ）、依曲韋林（ETV）、利匹韋林（RPV）Pls：阻斷必需的蛋白質(zhì)合成。包括利托那韋（RTV）、洛匹那韋（LPV）、替拉那韋（TPV）、阿扎那韋（ATV）、達(dá)茹那韋（DRV）開始HARRT治療前，若患者存在嚴(yán)重的機(jī)會(huì)性感染和既往慢性疾病急性發(fā)作期，應(yīng)控制病情待穩(wěn)定后再進(jìn)行抗病毒治療一線方案：TDF（ABC）+3TC（FTC）,+EFZ或LPV/RTV或ATV或RAV（拉替拉韋），替代方案：AZT+3TC,+EFZ或NVP或RPV基線CD4+T淋巴細(xì)胞＞250/111、合并HCV感染的患者要（盡量）避免使用NVP的方案。RPV僅用于病毒載量V100X1伊拷貝/ml的患者3歲以下兒童，ABCsicAZT+3TC+LPV/RTV；3?10歲兒童，ABC+3TC+EFV；10歲以上，ABC+3TC+EFV所有感染HIV的孕婦不論其CD4+T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)或臨床分期如何，均應(yīng)終身維持治療，推薦AZT+3TC+LPV/RTV,哺乳期婦女治療方案同治療機(jī)會(huì)性感染及腫瘤：肺抱子菌肺炎首選復(fù)方磺胺甲惡哇（SMZ-TMP）；真菌感染用克霉喋、酮康哇、制霉菌素、氟康陛、伊曲康噗、兩性霉素B、氟胞喀咤或氟康哇；病毒感染可用阿昔洛韋、更昔洛韋；弓形蟲病用螺旋霉素或克林霉素；鳥型分支桿菌感染首選克拉霉素或阿奇霉素+乙胺丁醇，聯(lián)合利福布??；淋巴瘤和卡波西肉瘤確診需病理活檢，根據(jù)免疫狀態(tài)給予個(gè)體化綜合性治療；艾滋病患者結(jié)核病治療原則同非艾滋病病患者，應(yīng)先抗結(jié)核再抗病毒治療預(yù)防發(fā)現(xiàn)感染者應(yīng)盡快（城鎮(zhèn)6小時(shí)內(nèi)、農(nóng)村12小時(shí)內(nèi)）向當(dāng)?shù)丶膊☆A(yù)防控制中心（CDC）報(bào)告高危人群普查有助于發(fā)現(xiàn)傳染源。隔離治療患者，隨訪無癥狀感染者。加強(qiáng)國境檢疫加強(qiáng)艾滋病防治知識(shí)宣傳教育。高危人群用避孕套，規(guī)范治療性病。嚴(yán)格篩查血液及血制品，用一次性注射器。嚴(yán)格消毒患者用過的醫(yī)療器械，對(duì)職業(yè)暴露采取及時(shí)干預(yù)，推薦方案為TDF+FTC+LPV/RTV或RAL。對(duì)HIV感染的孕婦可采用產(chǎn)科干預(yù)（終止妊娠、擇期剖宮產(chǎn)等）加抗病毒藥物干預(yù)以及人工喂養(yǎng)措施阻斷母嬰傳播。注意個(gè)人衛(wèi)生，不共用牙具、剃須刀等。HIV疫苗仍處于試驗(yàn)研究階段

百日咳、猩紅熱、流行性腦脊髓膜炎疾病百日咳（pertussis）猩紅熱(scarletfever)流行性腦脊髓膜炎（meningococcalmeningitis）屬性急性呼吸道傳染病急性呼吸道傳染病急性化膿性腦膜炎病原體百日咳鮑特菌（百日咳桿菌）A組B（乙）型溶血性鏈球菌（化膿鏈球菌）腦膜炎奈瑟菌（腦膜炎雙球菌）屬鮑特菌屬鏈球菌屬奈瑟菌屬臨床特點(diǎn)陣發(fā)性、痙攣性咳嗽，終止時(shí)伴有雞鳴樣吸氣吼聲發(fā)熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹、疹后脫屑高熱、頭痛、嘔吐、皮膚黏膜瘀斑、腦膜刺激征致病因素凝集抗原（絲狀血凝素，F(xiàn)HA）百日咳鮑特菌黏附素（PRN）百日咳外毒素、內(nèi)毒素、不耐熱毒素、腺甘酸環(huán)化酶毒素、器官細(xì)胞毒素、皮膚壞死毒素等致熱性外毒素（紅疹毒素）：致發(fā)熱和猩紅熱皮損溶血素：溶解RBC、殺傷WBC、PLT,損傷心臟蛋白酶：鏈激酶、透明質(zhì)酸酶、鏈道酶、煙酰胺腺口票吟二核甘酸酶、血清混濁因子（OF）內(nèi)毒素是致病的重要因素，引起全身施瓦茨曼反應(yīng)抗原有血清群特異性莢膜多糖、主要外膜蛋白、脂寡糖（LOS,非LPS）及菌毛抗原等血清分型按胞壁表面所含抗原不同分為A?H、K?U19組表面抗原有M、R、T、S,M蛋白是分型基礎(chǔ)按表面特異性莢膜多糖抗原不同分為13個(gè)群90%以上為A（大流行）、B,C（毒力強(qiáng)）群傳染源百日咳患者、隱性感染者以及帶菌者患者和帶菌者，咽峽炎患者是重要傳染源帶菌者（隱性感染率高，意義更重要）和流腦患者傳播途徑主要由呼吸道飛沫傳播，間接傳染可能性小飛沫傳播，也可經(jīng)皮膚創(chuàng)傷處和產(chǎn)道傳播主要經(jīng)飛沫傳播，間接傳播的機(jī)會(huì)較少易感人群5歲以下小兒易感性最高，6個(gè)月以下嬰兒較高抗菌免疫主要來自抗M蛋白的抗體，有型特異性抗紅疹毒素的免疫力較持久，但無交叉免疫人群感染后僅約1%出現(xiàn)典型臨床表現(xiàn)5歲以下兒童尤其是6個(gè)月?2歲的嬰幼兒發(fā)生率高流行特征全年均可發(fā)病，較多見于冬春季節(jié)全年均可發(fā)生，冬春季多，夏秋季少全年散發(fā)，冬、春季節(jié)會(huì)出現(xiàn)發(fā)病發(fā)病高峰發(fā)病機(jī)制侵入呼吸道一黏附于纖毛上皮~纖毛運(yùn)動(dòng)障礙，分泌物排出障礙一反射性連續(xù)痙攣性咳嗽化膿性病變：黏附于黏膜上皮細(xì)胞，侵入組織中毒性病變：毒素進(jìn)入血循環(huán)，引起全身毒血癥變態(tài)反應(yīng)性病變：交叉免疫反應(yīng)或免疫復(fù)合物沉積鼻咽部侵入一菌血癥（敗血癥）一腦膜—腦脊液一腦脊髓膜化膿性炎癥、顱內(nèi)壓增高、腦疝內(nèi)