胃炎病例分析

胃炎(gastritis)定義胃炎：是指任何病因引起的胃黏膜炎癥。包括上皮損傷、黏膜炎癥和上皮細(xì)胞再生三個過程。

分類

急性胃炎胃炎淺表性胃炎 慢性胃炎萎縮性胃炎 特殊類型胃炎急性胃炎(Acutegastritis)定義:急性胃炎：一般指各種病因引起的胃粘膜急性炎癥，病理學(xué)上指胃黏膜有大量中性粒細(xì)胞浸潤。

（1）急性糜爛出血性胃炎（acuteerosivehemorrhagicgastritis，AEHG）本病是由各種病因引起的、以胃黏膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃黏膜病變，常伴有胃黏膜出血，可伴有一過性淺表潰瘍形成。由于該病胃黏膜炎癥很輕或缺如，因此嚴(yán)格的說應(yīng)稱為急性糜爛出血性胃?。╝cuteerosive-hemorrhagicgastropathy）（2）急性幽門螺桿菌（Helicobacterpylori，H.pylori）胃炎。（3）除幽門螺桿菌以外的急性感染性胃炎。如進(jìn)食不潔飲食引起的細(xì)菌性胃腸型食物中毒，主要表現(xiàn)惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等急性胃腸炎的癥狀。如沙門氏菌、副溶血性弧菌、大腸桿菌、變形桿菌、金黃色葡萄球菌感染所致。病因一.急性應(yīng)激二.化學(xué)性損傷●藥物●乙醇●十二指腸液反流等三.感染或毒素攝入

一、急性應(yīng)激應(yīng)激因素：嚴(yán)重創(chuàng)傷、大手術(shù)、大面積燒傷、顱內(nèi)病變、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭均可引起急性糜爛出血性胃炎。嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍并大量出血。

由燒傷所致者稱——Curling潰瘍。

由中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變所致者稱——Cushing潰瘍。作用機(jī)制：應(yīng)激→胃黏膜微循環(huán)障礙→黏膜缺血、缺氧→胃黏膜黏液和碳酸氫鹽分泌不足、局部前列腺素合成不足、上皮再生能力減弱→胃黏膜屏障受損。應(yīng)激應(yīng)激血小板激活因子胃粘膜微循障礙粘膜相對缺氧黏液↓、PG↓屏障破壞H＋反彌散粘膜pH↓糜爛和出血二、化學(xué)性損傷1.藥物常見的有非甾體類抗炎藥（non-steroidalantiinflammatorydrug，NSAID）如阿司匹林、吲哚美辛等，某些抗腫瘤藥、口服氯化鉀或鐵劑等。作用機(jī)制：（1）直接損傷胃黏膜上皮（2）NSAID通過抑制環(huán)氧合酶的作用，而抑制胃黏膜生理性前列腺素的產(chǎn)生（3）某些抗腫瘤藥如氟尿嘧啶對快速分裂的細(xì)胞如胃腸黏膜細(xì)胞產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒作用2.乙醇

乙醇具有親酯性和脂溶性，高濃度乙醇可直接破壞胃黏膜屏障。

3.十二指腸反流液

膽汁和胰液中的膽鹽、溶血卵磷脂、磷脂酶A等可破壞胃粘膜屏障。

藥物、乙醇、十二指腸返流液↓胃黏膜屏障破壞↓胃黏膜糜爛出血↓急性糜爛出血性胃炎三、急性感染及病原體毒素某些細(xì)菌：常見有葡萄球菌、α鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感染引起人們重視。病毒：如流感病毒和腸道病毒等。細(xì)菌毒素：以金葡菌毒素常見。四、血管因素老年動脈硬化患者腹腔動脈栓塞治療后由于血管閉塞所致臨床表現(xiàn)多數(shù)患者癥狀不明顯，有癥狀者主要表現(xiàn)為輕微上腹不適或隱痛。突出表現(xiàn)是上消化道出血，可以以突發(fā)嘔血和（或）黑便為首發(fā)癥狀。急性糜爛出血性胃炎占所有上消化道出血的病例的10-30%，僅次于消化性潰瘍。

確診依靠病史、臨床表現(xiàn)及急診胃鏡檢查，急性糜爛出血性胃炎的內(nèi)鏡檢查應(yīng)在出血發(fā)生后24~48小時內(nèi)進(jìn)行，因病變（特別是NSAID或乙醇引起者）可在短期內(nèi)消失。內(nèi)鏡表現(xiàn)：呈彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍?yōu)樘卣?。一般?yīng)激所致者胃黏膜病損以胃體、胃底為主，而NSAID或乙醇所致者則以胃竇為主。病理組織學(xué)特征為：胃黏膜固有層見到以中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤。診斷防治病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥。暫時禁食或流質(zhì)飲食，多飲水。對癥處理：解痙—Atropine、654-2止吐—胃復(fù)安或嗎丁啉抑酸—H2受體阻滯劑或質(zhì)子泵抑制劑胃粘膜保護(hù)劑—硫糖鋁糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉嚴(yán)重者應(yīng)輸液。存在上消化道出血者同時予以止血等治療。要點(diǎn)急性胃炎這一節(jié)的重點(diǎn)是急性糜爛出血性胃炎。其發(fā)生與急性應(yīng)激和胃黏膜化學(xué)性損傷有關(guān)。主要表現(xiàn)為上消化道出血，急診內(nèi)鏡檢查可明確診斷。抑制胃酸分泌或保護(hù)胃黏膜是主要的預(yù)防和治療策略。

病例患者XX，女性，24歲。反復(fù)膿血便3年，腸鏡及病理診斷：潰瘍性結(jié)腸炎。服用“美沙拉嗪”維持中。本次因腹瀉、膿血便伴腹痛等癥狀再發(fā)1周入院。入院后予：禁食、腸外營養(yǎng)、氫化考的松300mg，1次/天，7天后改強(qiáng)的松60mg/天，后患者大便次數(shù)減少，仍有腹痛但局限于上腹部、血便顏色變深，。查體：上腹部壓痛，無反跳痛，腸鳴音正常。行胃鏡檢查：2002.05.0920慢性胃炎（chronicgastritis）概述

慢性胃炎是由多種原因所引起的胃黏膜慢性炎癥，本病為常見病。主要病因?yàn)镠.pylori感染。多數(shù)是胃竇為主的全胃炎。表現(xiàn)為粘膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤。部分患者在后期可出現(xiàn)胃粘膜固有腺體萎縮（atrophy）和化生（metaplasia）流行病學(xué)

大多數(shù)患者無任何癥狀，確切的患病率不完全清楚；H.pylori感染是慢性胃炎的主要病因（80-95%）。H.pylori感染率大致相當(dāng)于慢性胃炎的患病率。我國人群中H.pylori的感染率約為50-70%；自身免疫性胃炎在北歐多見，我國僅有少數(shù)報道。慢性胃炎的分類1728年Stahl首先提出慢性胃炎的概念。1947年Schindler按胃鏡形態(tài)學(xué)觀察將慢性胃炎分為淺表性、萎縮性和肥厚性胃炎1972年Whitehead從病理角度，將慢性胃炎按部位、程度、活動性及有無腸腺化生進(jìn)行分類。1973年Strickland等以病變部位結(jié)合血清壁細(xì)胞抗體的檢測結(jié)果作為依據(jù)，將慢性萎縮性胃炎分為A型（胃體炎、壁細(xì)胞抗體陽性）和Ｂ型（胃竇炎，壁細(xì)胞抗體陰性）。1988年Wyatt等將慢性胃炎概括為A（autoimmune,自身免疫性）、B（bacterial,細(xì)菌性）和C（chemicaldamage,化學(xué)損傷）三型。慢性胃炎的分類1990年Misiewicz等根據(jù)內(nèi)鏡所見與活檢病理結(jié)合又提出了新的胃炎分類法，又稱悉尼系統(tǒng)胃炎分類法。

此分類法是由組織學(xué)和內(nèi)鏡兩部分組成。組織學(xué)以病變部位為核心，確定3種基本診斷：①急性胃炎；②慢性胃炎；③特殊類型的胃炎。以病因?qū)W和相關(guān)因素為前綴，組織形態(tài)學(xué)描述為后綴，并對腸上皮化生、炎癥的活動性、炎癥、腺體萎縮及HP感染分別給予程度分級。內(nèi)鏡部分以肉眼所見的描述為主，并區(qū)別病變程度，確定7種內(nèi)鏡下胃炎的診斷，即：①紅斑滲出性胃炎；②平坦糜爛性胃炎；③隆起糜爛性胃炎；④萎縮性胃炎；⑤出血性胃炎；⑥反流性胃炎；⑦皺襞肥大性胃炎。慢性胃炎的分類1997年，更新的悉尼系統(tǒng)發(fā)表。推薦除了從胃竇和胃體的活組織取檢外還應(yīng)包括胃角的取檢切片檢查。直到現(xiàn)在，這種病理評分系統(tǒng)仍然非常重要并被廣泛使用。2007年引入了一種新的慢性胃炎分級分期評估系統(tǒng)（operativelinkforgastritisassessment，OLGA），OLGA系統(tǒng)結(jié)合胃炎的表型和惡變的風(fēng)險，將患者分成不同級別的癌癥易患人群；在OLGA系統(tǒng)的基礎(chǔ)上，結(jié)合對胃黏膜腸上皮化生的評估，改良的OLGIM（operativelinkongastricintestinalmetaplasiaassessment）系統(tǒng)被提出。慢性胃炎的分類1983年我國胃炎座談會上提出了胃炎的分類，但在實(shí)行過程中使大家困惑的是內(nèi)鏡下診斷的胃炎過于廣泛，以至沒有不是胃炎者。2006年中國慢性胃炎共識意見采納了國際新悉尼系統(tǒng)，結(jié)合臨床、內(nèi)鏡與病理組織學(xué)結(jié)果將慢性胃炎分為非萎縮性（non-atrophic）、萎縮性（atrophic）和特殊類型（specialforms）三大類。萎縮性胃炎又分成多灶性和自身免疫性萎縮性胃炎。慢性胃炎的病因慢性胃炎曾經(jīng)被認(rèn)為是與年齡增長相伴隨的一種疾病過程，甚至被認(rèn)為是正常的衰老過程。直到1982年Warren和Marshall發(fā)現(xiàn)幽門螺桿菌（Helicobacterpylori）是慢性胃炎的病原體，才完全改變了以前的概念。幽門螺桿菌，Helicobacterpylori，簡稱Hp。是一種單極、多鞭毛、末端鈍圓、螺旋形彎曲的革蘭氏陰性菌，屬微需氧菌，在大氣或絕對厭氧環(huán)境下不能生長。首先由BarryJ.Marshall和J.RobinWarren二人分離鑒定是慢性胃炎、消化性潰瘍的主要致病因素，并因此獲得2005年的諾貝爾生理學(xué)或醫(yī)學(xué)獎。病因與發(fā)病機(jī)制一、幽門螺桿菌感染

鞭毛、粘附素、尿素酶、VagA和CagA蛋白、菌體胞壁等通過產(chǎn)氨作用、分泌空泡毒素A（VacA）等物質(zhì)引起細(xì)胞損害。細(xì)胞毒素相關(guān)基因（cagA）蛋白能引起強(qiáng)烈的炎癥反應(yīng)。菌體胞壁可作為抗原誘導(dǎo)免疫反應(yīng)。Hp在不同地域的感染率有明顯差異，在發(fā)展中國家最高。近數(shù)十年來，在西方國家的感染率已經(jīng)下降到40％以下，被認(rèn)為是改善個人衛(wèi)生和環(huán)境衛(wèi)生，以及抗生素積極根治的結(jié)果。感染率下降的同時，Hp相關(guān)疾病的發(fā)病率也都表現(xiàn)出了大幅下降。Hp陽性患者發(fā)生消化性潰瘍的幾率大約是10~20％，患胃癌的幾率大約1~2％。病因與發(fā)病機(jī)制二、自身免疫機(jī)制和遺傳因素胃體萎縮為主的慢性胃炎發(fā)生在自身免疫基礎(chǔ)上，又稱自身免疫性胃炎，或A型萎縮性胃炎?；颊哐褐写嬖谧陨砜贵w即壁細(xì)胞抗體（PCA）和內(nèi)因子抗體（IFA）。壁細(xì)胞抗體（PCA）——壁細(xì)胞減少——胃酸分泌減少或缺乏。內(nèi)因子抗體（IFA）——維生素B12吸收不良——惡性貧血（perniciousanemia）。近年發(fā)現(xiàn)H.pylori感染者中也存在自身免疫反應(yīng)，機(jī)制與H.pylori抗原模仿有關(guān)。病因與發(fā)病機(jī)制三、其他因素

1、膽汁與胰液反流

2、飲酒、服用NSAID削弱胃粘膜屏障功能，易遭胃液-胃蛋白酶的損害。病理慢性胃炎病理變化是胃黏膜損傷和修復(fù)這對矛盾作用的結(jié)果，組織病理學(xué)上的主要特征是炎癥、萎縮和腸化生。包括5種形態(tài)學(xué)變量：H.pylori、炎癥、活動性、萎縮、腸化生，可分成無、輕度、中度、重度4級病理1、H.pylori見于黏液層和胃黏膜上皮表面以及小凹間，而在腸化生和異型增生部位很少存在。

2、炎癥

表現(xiàn)為黏膜層以淋巴細(xì)胞和漿細(xì)胞為主的慢性炎癥細(xì)胞浸潤，H.pylori根除后慢性炎性細(xì)胞一般要一年或更長時間才能完全消失。3、活動性

指出現(xiàn)中性粒細(xì)胞，可形成小凹膿腫；中性粒細(xì)胞存在是提示H.pylori感染存在的敏感標(biāo)志。病理

4、萎縮主要表現(xiàn)為胃固有腺體（幽門腺或泌酸腺）數(shù)量減少或消失，并伴有纖維組織增生、黏膜肌增厚，嚴(yán)重者胃黏膜變薄。5、腸化生

有2種類型：腸化生（intestinalmetaplasia）和假幽門腺化生（pesudopyloricmetaplasia）。腸化生：胃固有腺體為腸腺樣腺體所代替；假幽門腺化生：胃體泌酸腺的頸黏液細(xì)胞增生，形成幽門腺樣腺體；一般的胃黏膜化生是指腸化生，依據(jù)腸化生細(xì)胞黏液性質(zhì)及有無潘氏細(xì)胞，可將腸化生分成小腸型和大腸型；完全型和不完全型。一般認(rèn)為大腸型或不完全型化生與胃癌關(guān)系更密切，但對此尚有爭議。病理6、異型增生（上皮內(nèi)瘤變）異型增生（displasia）與上皮內(nèi)瘤變（epithelialneoplasia）是同義詞；前者分為輕度和重度，后者分為低級別和高級別。異型增生是細(xì)胞在再生過程中過度增生和喪失分化，形態(tài)學(xué)表現(xiàn)為細(xì)胞異型性和腺體結(jié)構(gòu)的紊亂，是胃癌的癌前病變。內(nèi)鏡下觀察，可以發(fā)生于隆起、平坦、和凹陷病變中。臨床表現(xiàn)

1、病程遷延，70-80%的患者可無任何癥狀

2、有癥狀者表現(xiàn)為上腹部不適、上腹脹、早飽、無規(guī)律性腹痛、反酸、噯氣、惡心嘔吐等消化不良癥狀。這些癥狀的有無及嚴(yán)重程度與慢性胃炎的內(nèi)鏡所見及組織病理改變并無肯定的相關(guān)性。少數(shù)病例出現(xiàn)較重的癥狀：疼痛、厭食、消瘦、上消化道出血等，酷似胃癌的表現(xiàn)。3、自身免疫性胃炎病人可有明顯厭食、消瘦，伴有貧血、舌炎等、在典型惡性貧血時除貧血外還可伴有維生素B12缺乏的其他臨床表現(xiàn)。輔助檢查HP檢測:快速尿素酶試驗(yàn)，血清Hp抗體測定，活檢標(biāo)本涂片，病理切片找Hp，細(xì)菌培養(yǎng)，13C或14C尿素呼氣實(shí)驗(yàn)。胃液分析:自身免疫性胃炎胃酸↓,胃竇胃炎不影響胃酸分泌。血清學(xué)檢查:自身免疫性胃炎：抗壁細(xì)胞抗體（PCA）：＋，內(nèi)因子抗體（IFA）：＋，胃泌素↑（正常<100ng/L）X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等。胃鏡及活組織檢查，活檢的價值在于檢測HP，區(qū)別是淺表性或萎縮性胃炎，排除早期胃癌。胃鏡檢查并同時取活組織作組織病理檢查是最可靠的診斷方法。

1、淺表性胃炎：紅斑：與周圍黏膜比較，有明顯的發(fā)紅（Ⅰ級：分散或間斷線狀；Ⅱ級：密集斑點(diǎn)或連續(xù)線狀；Ⅲ級廣泛融合。）

2、糜爛性胃炎：糜爛（平坦或隆起疣狀）：黏膜破損淺，周圍黏膜平坦或隆起（Ⅰ級：單發(fā)；Ⅱ級：多發(fā)局部≤5；Ⅲ級：多發(fā)廣泛≥6。

3、出血性胃炎：黏膜內(nèi)出血：黏膜內(nèi)點(diǎn)狀、片狀出血，不隆起的紅色、暗紅色出血斑點(diǎn)（伴/不伴滲血，新鮮/陳舊）（Ⅰ級：局部；Ⅱ級：多部位；Ⅲ級：彌漫）4、萎縮性胃炎：黏膜萎縮：黏膜呈顆粒狀、皺襞變平、血管透見、可見灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。（Ⅰ級：細(xì)顆粒，血管部分透見。單發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。Ⅱ級：中等顆粒，血管連續(xù)均勻透見。多發(fā)灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。Ⅲ級：粗大顆粒，皺襞消失，血管達(dá)表層。彌漫灰色腸上皮化生結(jié)節(jié)。）

慢性非萎縮性胃炎：粘膜充血、水腫、滲出多，粘膜光滑，紅白相間，以紅為主，有少量出血點(diǎn)，輕度糜爛。粘膜粗糙不平：胃竇小彎側(cè)粘膜粗糙，表面不平。粘膜紅斑：紅斑呈片狀，較密集地分布于胃竇四壁。粘膜紅斑：胃竇部多發(fā)類園形紅斑，且縱行排列呈條狀慢性萎縮性胃炎：粘膜蒼白或灰白，紅白相間，以白為主，彌漫性或灶性分布；粘膜變細(xì)而平坦，黏膜下血管透見；也可粗糙，呈顆粒狀小結(jié)節(jié)；易發(fā)生糜爛和出血。輕度充血并粘膜糜爛黏膜變薄，血管透見粘膜顆粒狀：胃竇前壁粘膜表面半圓形顆粒，密集，大小稍顯不一粘膜血管顯露：胃竇部粘膜變薄，顯露的血管清晰可見，呈樹枝樣分布慢性萎縮性胃炎粘膜血管顯露：胃體部粘膜變薄，顯露的血管清晰可見，呈樹枝樣分布粘膜色澤灰暗：胃竇部粘膜色澤暗淡無光，呈灰黃色粘膜顆粒狀：大小不一的顆粒狀隆起密布于胃竇前壁，色紅潤，表面光滑診斷要點(diǎn)胃鏡檢查及活檢：是確診的主要依據(jù)。病史和體檢：無特異性，不能作為確診的依據(jù)。評估胃炎對人體的影響程度：有無消化不良癥狀和嚴(yán)重程度。找出可能的病因或誘因：藥物、酒精或胃十二指腸反流。X線檢查：無多大價值，只能作為排它性診斷。X線檢查:胃X線氣鋇雙重造影顯示CAG粘膜皺襞相對平坦和減少，胃竇炎癥時可見局部痙攣性收縮，皺襞增粗、迂曲等。治療

1．根除HP:成功根除HP可使胃粘膜慢性活動性炎癥得到明顯改善，但對改善消化不良癥狀的作用有限。

2．抑酸或抗酸治療：適用于胃粘膜糜爛或以燒心、反酸、上腹饑餓痛等癥狀為主者?？筛鶕?jù)病情或癥狀的嚴(yán)重程度，選用抗酸劑、H2受體阻斷劑或質(zhì)子泵抑制劑。3．針對膽汁反流或服用(NSAID)等情況作相應(yīng)治療和處理。4．增強(qiáng)胃粘膜防御能力，適用于胃粘膜糜爛、出血或癥狀明顯者。藥物包括兼有殺菌作用的膠體鉍、兼有抗酸和膽鹽吸咐作用的鋁碳酸制劑和具粘膜保護(hù)作用的硫糖鋁等。5．動力促進(jìn)劑：適用于以上腹飽脹、早飽等癥狀為主者。6．中藥：辯證施治，可與西藥聯(lián)合應(yīng)用。7．對癥治療：助消化藥物、解痙、補(bǔ)充VitB、C、E等。8．其他：抗抑郁藥和鎮(zhèn)靜藥，適用于睡眠差、有明顯精神因素者；惡性貧血，注射VitB12；重度不典型增生，預(yù)防性手術(shù)治療，建議內(nèi)鏡下粘膜切除。慢性胃炎的病因、臨床癥狀多種多樣，用藥治療也不能千篇一律，一定要個體化治療。自身免疫性胃炎

目前尚無特異治療，有惡性貧血者注射維生素B12后貧血可獲糾正。關(guān)于不典型增生的治療

1、輕-中度不典型增生除給予上述積極治療外，關(guān)鍵在于定期隨訪。

2、對肯定的不典型增生則應(yīng)行預(yù)防性手術(shù)治療，目前多采用內(nèi)鏡下胃黏膜切除術(shù)（EMR）預(yù)后

感染幽門螺桿菌后少有自發(fā)清除者，因此慢性胃炎常長期持續(xù)存在，但多數(shù)病人無癥狀。少部分慢性淺表性胃炎可發(fā)展為多灶性萎縮性胃炎，后者常合并腸化生。極少數(shù)慢性多灶性萎縮性胃炎經(jīng)長期演變可發(fā)展為胃癌，流行病學(xué)研究顯示，慢性多灶性胃炎病人發(fā)生胃癌的危險性明顯高于普通人群。由幽門螺桿菌感染引起的胃炎約15%~20%會發(fā)生消化性潰瘍，以胃竇炎癥為主者易發(fā)生十二指腸潰瘍，而多灶性萎縮者易致胃潰瘍，前者極少發(fā)生胃癌，而后者發(fā)展為胃癌的危險性增加。幽門螺桿菌感染引起的慢性