神經(jīng)遞質(zhì)和調(diào)質(zhì)課件

神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)概念神經(jīng)遞質(zhì)是指神經(jīng)末梢釋放的特殊化學(xué)物質(zhì)，它能作用于支配的神經(jīng)元或效應(yīng)細(xì)胞膜上的受體，從而完成信息傳遞功能。條件在突觸前神經(jīng)元內(nèi)具有全盛遞質(zhì)的前體物質(zhì)和合成酶系。遞質(zhì)貯存于突觸小泡，當(dāng)興奮沖動抵達(dá)神經(jīng)末梢時，小泡內(nèi)遞質(zhì)能釋放入突觸間隙。遞質(zhì)通過突觸間隙作用于突觸后膜的特殊受體，發(fā)揮其生理作用。存在使這一遞質(zhì)失活的酶或其他環(huán)節(jié)（攝取回收）擬似劑或受體阻斷劑能加強(qiáng)或阻斷這一遞質(zhì)的突觸傳遞作用分類乙酰膽堿。兒茶酚胺。5-羥色胺（5-HT）。氨基酸遞質(zhì)。多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。遞質(zhì)的失活乙酰膽堿-水解去甲腎上腺素-再攝取經(jīng)典神經(jīng)遞質(zhì)-AchAch主要參于機(jī)體心血管活動、攝食、飲水、睡眠、覺醒、感覺和運(yùn)動的調(diào)節(jié)。近年來，研究發(fā)現(xiàn)Ach對學(xué)習(xí)和記憶也有調(diào)節(jié)作用，某些神經(jīng)疾病和老年健忘癥等都與腦內(nèi)Ach的含量有關(guān)。阿爾茨海默?。ˋlzheimerdisease,AD）

AD患者海馬和新皮質(zhì)膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶及Ach水平顯著減少，研究表明：Ach合成持續(xù)不足和膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶減少與癡呆嚴(yán)重性、老年斑及神經(jīng)原纖維纏結(jié)數(shù)量增多相關(guān)。乙酰膽堿與疾病突觸前膜：低血K+周期性癱瘓、肉毒桿菌中毒和高鎂血癥（阻礙鈣進(jìn)入）。肌無力綜合癥（Lamber-Eaton）Ach合成和釋放減少。突觸間隙：有機(jī)磷中毒（AchE受到抑制）突觸后膜：美洲箭中毒（AchR結(jié)合）、重癥肌無力（機(jī)體產(chǎn)生AchR抗體繼發(fā)AchR受損）兒茶酚胺去甲腎上腺素（NAd）腎上腺素(Ad)多巴胺（DA）腎上腺素(Ad)外周強(qiáng)心中樞細(xì)胞體位于延髓多巴胺黑質(zhì)-紋狀體部分中腦邊緣系統(tǒng)部分和結(jié)節(jié)漏斗部分5-羥色胺

5-羥色胺神經(jīng)元主要集中在腦橋的中縫核群中，一般是抑制性的，但也有興奮性的。如中國一些學(xué)者的工作表明，在針刺鎮(zhèn)痛中5-羥色胺起著重要作用.目前研究發(fā)現(xiàn)5-HT、NA、P物質(zhì)和花生四烯酸等代謝異常與偏頭痛有關(guān)（舒馬普坦、β-R阻滯劑）遞質(zhì)與癲癇神經(jīng)遞質(zhì)與突觸傳遞影響神經(jīng)元興奮性是癲癇發(fā)作中一重要環(huán)節(jié)，抑制性神經(jīng)遞質(zhì)(GABA)興奮性神經(jīng)遞質(zhì)（Glu）異常可導(dǎo)致癲癇的發(fā)作。因此，增強(qiáng)抑制性神經(jīng)遞質(zhì)含量水平及功能可抑制癲癇的發(fā)生。多肽類神經(jīng)活性物質(zhì)。嘌呤類：如三磷酸腺苷肽類化學(xué)物質(zhì)：升壓素（九肽）、促性腺素釋放激素、催產(chǎn)素（九肽）和促甲狀腺釋放激素、阿片樣肽等。其他一氧化氮調(diào)質(zhì)Concept：是指神經(jīng)元產(chǎn)生的另一類化學(xué)物質(zhì)，它能調(diào)節(jié)信息傳遞的效率，增強(qiáng)或削弱遞質(zhì)的效應(yīng)。關(guān)系遞質(zhì)與調(diào)質(zhì)無明確劃分的界限。調(diào)質(zhì)是從遞質(zhì)中派生出來的概念，不少情況下遞質(zhì)包含調(diào)質(zhì)有些化學(xué)物質(zhì)在有