溫醫(yī)生理學(xué)問答題匯總

神經(jīng)干動(dòng)作電位與單一神經(jīng)纖維動(dòng)作電位的形成原理和特點(diǎn)有何不同？答：?jiǎn)我簧窠?jīng)纖維構(gòu)成是單個(gè)的，其動(dòng)作電位有兩個(gè)主要特征：（一）“全或無”特性，即動(dòng)作電位幅度不隨刺激強(qiáng)度和傳導(dǎo)距離而改變；（二）可擴(kuò)布性，即動(dòng)作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位，而是迅速向周圍擴(kuò)布，直至整個(gè)細(xì)胞膜都依次產(chǎn)生動(dòng)作電位。神經(jīng)干復(fù)合動(dòng)作電位則不具“全或無”特性，這是因?yàn)樯窠?jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，盡管每一條神經(jīng)纖維動(dòng)作電位具有“全或無”特性，但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不同，因而其閾值也各不相同。隨著刺激的增強(qiáng)，神經(jīng)干動(dòng)作電位增強(qiáng)，直到所有神經(jīng)纖維興奮。細(xì)胞膜上鈉泵的活動(dòng)有何生理意義？鈉-鉀泵簡(jiǎn)稱鈉泵，也稱Na+，K+-ATP酶。鈉泵的活動(dòng)對(duì)維持細(xì)胞的正常功能具有重要作用。鈉泵的主要功能包括以下幾個(gè)方面：①鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K+為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必須。②維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積。③建立Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢(shì)能儲(chǔ)備。④由鈉泵活動(dòng)形成的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的前提條件。⑤鈉泵活動(dòng)是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。試述神經(jīng)一肌肉接頭的興奮傳遞過程？電一一化學(xué)一一電傳遞過程：運(yùn)動(dòng)神經(jīng)興奮（動(dòng)作電位產(chǎn)生）一接頭前膜去極化-Ca+通道開放，Ca2+內(nèi)流一接頭前膜內(nèi)囊泡前移，與前膜融合一囊泡破裂釋放ACh（量子釋放）一Ach經(jīng)接頭間隙擴(kuò)散到接頭后膜一與接頭后膜上的ACh受體亞單位結(jié)合一終板膜Na+、K+通道開放-Na+內(nèi)流為主―終板電位一達(dá)閾電位一肌膜爆發(fā)動(dòng)作電位。Ach的消除：在膽堿酯酶的作用下分解成膽堿和乙酸，其作用消失。局部反應(yīng)有何特征？①其幅度與刺激強(qiáng)度有關(guān)，因而不具有全或無的特征；②只在局部形成向周圍逐漸衰減的電緊張擴(kuò)布，而不能像動(dòng)作電位一樣沿細(xì)胞膜進(jìn)行不衰減的傳導(dǎo)；③沒有不應(yīng)期，可以發(fā)生空間總和和時(shí)間總和。前負(fù)荷和初長(zhǎng)度如何影響骨骼肌收縮？答：前負(fù)荷是肌肉在收縮前就具有的負(fù)荷，初長(zhǎng)度是肌肉在收縮前具有的長(zhǎng)度，前負(fù)荷決定初長(zhǎng)度，而初長(zhǎng)度決定粗細(xì)肌絲的重疊程度及參與收縮的橫橋數(shù)目。能使粗細(xì)肌絲處于最理想重疊狀態(tài)的前負(fù)荷及其對(duì)應(yīng)的初長(zhǎng)度分別稱為最適前負(fù)荷和最適初長(zhǎng)度。在最適前負(fù)荷之前，肌肉收縮強(qiáng)度隨前負(fù)荷增加而增加；超過最適前負(fù)荷的負(fù)荷使細(xì)肌絲由粗肌絲之間拉出，收縮強(qiáng)度降低。G蛋白在跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)中起何作用？G蛋白又叫鳥苷酸結(jié)合蛋白，是耦聯(lián)膜受體與下游效應(yīng)器的膜蛋白，存在于質(zhì)膜的胞質(zhì)面。其分子構(gòu)象有結(jié)合GDP的失活態(tài)和結(jié)合GTP的激活態(tài)兩種，在信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)中兩種構(gòu)象相互交替，起著分子開關(guān)的作用。經(jīng)受體活化進(jìn)入激活態(tài)的G蛋白可進(jìn)一步激活下游的效應(yīng)器，使信號(hào)通路瞬間導(dǎo)通;在回到失活態(tài)后，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)即終止。簡(jiǎn)述G蛋白耦聯(lián)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑？G-蛋白偶聯(lián)受體信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑：包括（1）受體-G蛋白-Ac途徑：激素為第一信使---相應(yīng)受體，經(jīng)G-蛋白偶聯(lián)---激活膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶（Ac）---Mg2+--ATP---環(huán)磷酸腺苷（cAMP第二信使）---激活cAMP依賴的蛋白激酶（PKA）---催化細(xì)胞內(nèi)多種底物磷酸化---細(xì)胞發(fā)生生物效應(yīng)（如細(xì)胞的分泌，肌細(xì)胞的收縮，細(xì)胞膜通透性改變，以及細(xì)胞內(nèi)各種酶促反應(yīng)等）。（2）受體-G蛋白PLC途徑：胰島素、縮宮素、催乳素，以及下丘腦調(diào)節(jié)肽等--膜受體結(jié)合—經(jīng)G蛋白偶聯(lián)---激活膜內(nèi)效應(yīng)器酶一一磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG）。IP3和DG作為第二信使，在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮信息傳遞作用。簡(jiǎn)述靜息電位的影響因素？①由于膜內(nèi)、外K+濃度差決定Ek，因而細(xì)胞外K+濃度的改變可顯著影響靜息電位；②膜對(duì)K+和Na+的相對(duì)通透性可影響靜息電位的大小，K+的通透性增大，靜息電位將增大Na+通透性增大則靜息電位減?。虎垅c泵活動(dòng)的水平也可直接影響靜息電位，活動(dòng)增強(qiáng)將使膜發(fā)生一定程度的超極化。簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的特征？動(dòng)作電位有兩個(gè)重要特性：①全或無特性，刺激強(qiáng)度只有達(dá)到閾值才觸發(fā)動(dòng)作電位，且不隨強(qiáng)度的增強(qiáng)而增強(qiáng)②可傳播性，即不衰減性傳導(dǎo)，其幅度和波形始終保存不變。試述肌肉收縮的過程？肌肉收縮的基本過程是在肌動(dòng)蛋白與肌球蛋白的相互作用下將分解ATP釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C(jī)械能的過程，能量轉(zhuǎn)換發(fā)生在肌球蛋白頭部與肌動(dòng)蛋白之間。橫橋具有ATP酶活性，可將它結(jié)合的ATP分解產(chǎn)生能量使橫橋處于高勢(shì)能狀態(tài)一當(dāng)胞質(zhì)內(nèi)Ca2+濃度升高時(shí)，使橫橋與細(xì)肌絲中的肌動(dòng)蛋白結(jié)合一導(dǎo)致橫橋構(gòu)象改變，產(chǎn)生棘齒作用拖動(dòng)細(xì)肌絲向肌節(jié)中央滑行，同時(shí)ATP被解離一橫橋與ATP結(jié)合，與肌動(dòng)蛋白解離，橫橋重新豎起。心動(dòng)周期中，左室內(nèi)壓有何變化？心房收縮期：房?jī)?nèi)壓〉室內(nèi)壓〈動(dòng)脈壓；等容收縮期：房?jī)?nèi)壓〈室內(nèi)壓〈動(dòng)脈壓；快速射血期：房?jī)?nèi)壓〈室內(nèi)壓〉動(dòng)脈壓，室內(nèi)壓可達(dá)最高值；減慢射血期：房?jī)?nèi)壓〈室內(nèi)壓〉動(dòng)脈壓；等容舒張期：房?jī)?nèi)壓〈室內(nèi)壓〈動(dòng)脈壓；快速充盈期：房?jī)?nèi)壓〉室內(nèi)壓〈動(dòng)脈壓；減慢充盈期：房?jī)?nèi)壓〉室內(nèi)壓〈動(dòng)脈壓。評(píng)定心臟泵血功能的基本指標(biāo)有哪些？試述各指標(biāo)的不同點(diǎn)？①.每搏輸出量和心輸出量：一側(cè)心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸出量②射血分?jǐn)?shù)：每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時(shí)的射血分?jǐn)?shù)約為55%?65%。射血分?jǐn)?shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮力越強(qiáng)，則每搏輸出量越多，在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血分?jǐn)?shù)也越大。③心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計(jì)算的每分輸出量稱為心指數(shù)。年齡在10歲左右，靜息心指數(shù)最大，以后隨年齡增長(zhǎng)而逐漸下降。④心臟做功量：心臟收縮將血液射人動(dòng)脈時(shí)，是通過心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化為血流的動(dòng)能和壓強(qiáng)能，以驅(qū)動(dòng)血液循環(huán)流動(dòng)。其中壓強(qiáng)能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強(qiáng)能一般用平均動(dòng)脈壓表示。試述心室功能曲線的特點(diǎn)及其意義？心室功能曲線反映搏功和心室舒張末期壓力（或初長(zhǎng)度）的關(guān)系，其特點(diǎn)是與骨骼肌相比，正常心室肌具有較強(qiáng)的抗過度延伸的特性，因此心室功能曲線不會(huì)出現(xiàn)明顯的下降趨勢(shì)。意義：這種能抵抗被過度延伸的特性對(duì)心臟泵血功能具有重要的生理意義。心率過快對(duì)心臟射血和心臟持久工作有何影響？為什么？①心率加快時(shí)，心動(dòng)周期縮短，收縮期和舒張期都相應(yīng)縮短，但舒張期縮短的程度更大，這對(duì)心臟的持久活動(dòng)是不利的；②在一定的范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加，但當(dāng)心率超過160—180次/分時(shí)，可致搏出量減少，導(dǎo)致心輸出量減少，射血分?jǐn)?shù)下降；③心率的變化也可以影響心肌收縮能力；④心率加快持續(xù)存在使心肌做功增加，耗氧增加可出現(xiàn)心力衰竭。前負(fù)荷和后負(fù)荷如何影響心臟射血？心臟前負(fù)荷，是指心肌收縮之前遇到的負(fù)荷，通常用左室舒張末期壓力作為前負(fù)荷的指標(biāo)，前負(fù)荷增加，心肌收縮力增強(qiáng)，每搏量增加，射血增多。但如前負(fù)荷過度增加，則反而使心肌收縮力減弱，每搏量減少，射血減少，長(zhǎng)期可致心衰；心臟后負(fù)荷指心室開始收縮射血時(shí)所受到的阻力，大動(dòng)脈血壓是心室收縮時(shí)遇到的后負(fù)荷，如大動(dòng)脈血壓增高，等容收縮期室內(nèi)壓的峰值將增高，結(jié)果使等容收縮期延長(zhǎng)而射血期縮短，射血期心室肌縮短的程度和速度都減小，射血速度減慢，搏出量減少。試比較心室肌動(dòng)作電位和骨骼肌動(dòng)作電位的異同點(diǎn)？相同點(diǎn)：心室肌與骨骼肌細(xì)胞的靜息電位水平基本相同，兩者閾電位水平基本相同，去極相形成機(jī)制也相同，去極相的速度和幅度也基本相同；不同點(diǎn)：①心室肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)間遠(yuǎn)長(zhǎng)于骨骼肌細(xì)胞②心室肌復(fù)極2期稱為平臺(tái)期，是心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位區(qū)別于骨骼肌細(xì)胞動(dòng)作電位的主要特征。③復(fù)極相產(chǎn)生機(jī)制不同，骨骼肌細(xì)胞復(fù)極主要由于Na+通道失活和K+通道開放引起，而心肌復(fù)極1、2、3三期的離子基礎(chǔ)有所不同，1期K+是Ito的主要離子成分，2期是由Ca2+的內(nèi)向離子流和K+的外向離子流，3期是由Ca2+通道失活，內(nèi)向離子流終止，外向K+流增強(qiáng)所致④復(fù)極后，心室肌細(xì)胞尚需將復(fù)極過程中內(nèi)流的Ca2+經(jīng)Na+-Ca2+交換返回細(xì)胞外，而骨骼肌無此活動(dòng)。17.試比較心室肌細(xì)胞和竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位的異同點(diǎn)。心室肌細(xì)胞進(jìn)行的是，決反應(yīng)動(dòng)作電位；竇房結(jié)進(jìn)行的是慢反應(yīng)動(dòng)作電位。相同點(diǎn)不同點(diǎn)心室肌細(xì)胞竇房結(jié)P細(xì)胞動(dòng)作電位類型快反應(yīng)動(dòng)作電位慢反應(yīng)動(dòng)作電位有去極化過程由快NA通道來完成通過CA通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩復(fù)極化有復(fù)極化早期一過性K+外流沒有復(fù)極化早期平臺(tái)期較長(zhǎng)且平坦Ca2+內(nèi)流和K+外1存平臺(tái)期較短且不平坦NA通道失活和CA、K（主要）的打開CA通道失活和K通道電導(dǎo)增加平臺(tái)期轉(zhuǎn)換為快速頂化末期的界限勰區(qū)分不易區(qū)分18?_試述心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)及其與心肌收縮的關(guān)系。興奮性周期分為：絕對(duì)不應(yīng)期、相對(duì)不應(yīng)期、超常期和低常期，正常期。心室肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)是有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，一直延續(xù)到心肌舒縮活動(dòng)的舒張?jiān)缙凇＿@個(gè)特點(diǎn)使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮。如果心室肌在相對(duì)不應(yīng)期或超常期內(nèi)受到刺激，并使膜去極化達(dá)到閾電位，就能產(chǎn)生一個(gè)提前出現(xiàn)的額外興奮，即期前興奮，并引發(fā)一次期前收縮。由于期前興奮也有自己的有效不應(yīng)期，所以緊接著其后的一次竇房結(jié)興奮傳到心室時(shí)，常落在期前興奮的有效不應(yīng)期內(nèi)，因而不能引起心室肌產(chǎn)生相應(yīng)的興奮和收縮，須等到再下次竇房結(jié)的興奮傳來時(shí)才能發(fā)生興奮和收縮。所以在一次期前收縮之后，往往會(huì)有一段較長(zhǎng)的心臟舒張期，稱為代償間歇。試述心肌細(xì)胞興奮性周期的特點(diǎn)及其自律性發(fā)生的機(jī)制？心肌興奮性周期分為有效不應(yīng)期一相對(duì)不應(yīng)期一超常期，特點(diǎn)是有效不應(yīng)期較長(zhǎng)，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?，因此心肌不?huì)出現(xiàn)強(qiáng)直收縮。其自律性的產(chǎn)生是由：①最大復(fù)極電位與閾電位之間的差距，最大復(fù)極電位絕對(duì)值減小或閾電位水平下移，兩者差距縮短，自律性增高，反之降低。②4期自動(dòng)去極化的速率：是影響心肌自律性最重要的因素，速率增快，自律性增高，反之降低。靜息電位絕對(duì)值增大將如何影響心肌細(xì)胞的興奮性、傳導(dǎo)性和自律性？在闞電位水平不變的前提下，心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值增大，則距閾電位差距加大，引起興奮所需的閾值增高，即心肌的興奮性降低；如果心肌細(xì)胞靜息電位絕對(duì)值在一定范圍內(nèi)增大，則心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期除極速度和幅度增大，產(chǎn)生的局部電流增大，在鄰旁組織興奮性不變的前提下，達(dá)到閾電位的速度也增快，所以傳導(dǎo)速度加快；對(duì)于自律性細(xì)胞，靜息電位絕對(duì)值增大，則距閾電位差距加大，4期自動(dòng)去極化到達(dá)閾電位的時(shí)間變長(zhǎng)，自律性將降低。試述影響動(dòng)脈血壓的因素。影響動(dòng)脈血壓因素有①每搏輸出量：當(dāng)每搏輸出量增加而其他因素變化不大時(shí)，動(dòng)脈血壓的升高主要表現(xiàn)為收縮壓的升高，舒張壓升高不多，因而脈壓增大；當(dāng)搏出量減少時(shí)，則收縮壓明顯降低，舒張壓降低不多，因此脈壓減小。②心率：當(dāng)心率加快而其他因素變化不大時(shí)，主要表現(xiàn)為舒張壓升高，而收縮壓升高不多，因而脈壓減??；當(dāng)心率減慢時(shí)，則舒張壓明顯降低，而收縮壓降低不多，因此脈壓增大。③外周阻力：當(dāng)外周阻力加大而其他因素變化不大時(shí).收縮壓和舒張壓都升高，但以舒張壓升高更為明顯，因此脈壓減??；當(dāng)外周阻力減小時(shí)，也以舒張壓降低更為明顯，因此脈壓增大。④主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性貯器作用：主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的順應(yīng)性變?。ㄈ缬不r(shí)，彈性貯器作用減弱，動(dòng)脈血壓的改變表現(xiàn)為收縮壓升高，舒張壓降低，故脈壓增大。⑤循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的相互關(guān)系：當(dāng)循環(huán)血量減少和（或）血管系統(tǒng)容量增大時(shí)，將導(dǎo)致靜脈回流速度減慢，心輸出減少，動(dòng)脈血壓降低；當(dāng)循環(huán)血量增多和（或）血管系統(tǒng)容量減小時(shí)則發(fā)生相反變化。試述影響靜脈回流的因素？單位時(shí)間內(nèi)的靜脈回心血量取決于外周靜脈壓和中心靜脈壓的差，以及靜脈對(duì)血流的阻力。故凡能影響外周靜脈壓、中心靜脈壓、靜脈阻力的因素，都能影響靜脈回心血量。主要有：（1）體循環(huán)平均充盈壓：血管系統(tǒng)內(nèi)血液充盈程度越高，靜脈回心血量就越多。當(dāng)血量增多或容量血管收縮時(shí)，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量就增多。反之，血量減少或容量血管舒張時(shí)，靜脈回心血量就減少。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量越強(qiáng)，射血時(shí)心室排空較完全，在心舒期心室內(nèi)壓就較低，對(duì)心房和大靜脈內(nèi)的血液的抽吸力也較大，回心血增多。（3）體位改變：當(dāng)人體從臥位轉(zhuǎn)變?yōu)榱⑽粫r(shí)，身體低垂部分靜脈擴(kuò)張，容量增大，故回心血量減少。體位改變對(duì)回心血量的影響在高溫時(shí)更加明顯。（4）骨骼肌的擠壓作用：肌肉運(yùn)動(dòng)時(shí)，肌肉收縮可對(duì)肌肉內(nèi)和肌肉間的靜脈發(fā)生擠壓，使靜脈血流加快，同時(shí)，靜脈瓣使靜脈內(nèi)的血液只能向心臟方向流動(dòng)而不能倒流，可是靜脈回心血量增加。（5）呼吸運(yùn)動(dòng)：吸氣時(shí)，胸腔負(fù)壓增加，胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房更加擴(kuò)張，有利于外周靜脈的血液回流至右心房，呼氣時(shí)相反。支配心臟和血管的神經(jīng)有哪些？各通過何種遞質(zhì)和受體引起何效應(yīng)？①支配心臟的傳出神經(jīng)為心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。心交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快，房室傳導(dǎo)加快，心房肌和心室肌收縮力加強(qiáng)；心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細(xì)胞膜上的M型膽堿能受體后可引起心率減慢，房室傳導(dǎo)減慢，心房肌收縮能力減弱。②血管的神經(jīng)支配為縮血管神經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維。縮血管神經(jīng)纖維都是交感神經(jīng)纖維，故一般稱為交感縮血管神經(jīng)纖維，節(jié)后神經(jīng)元位于椎旁和椎前神經(jīng)節(jié)內(nèi)，其末梢釋放去甲腎上腺素，去甲腎上腺素與a受體結(jié)合后，可使血管平滑肌收縮，而與B2受體結(jié)合后，則使血管平滑肌舒張。但是去甲腎上腺素與B2受體結(jié)合的能力較弱，因此，縮血管纖維興奮時(shí)主要引起縮血管效應(yīng)。交感舒血管神經(jīng)纖維末梢、副交感舒血管神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿，可引起血管舒張。靜脈注射腎上腺素和去甲腎上腺素，血壓、心率有何變化，為什么？①靜脈注射腎上腺素，在心臟，腎上腺素與B1受體結(jié)合后，可產(chǎn)生正性變時(shí)和變力作用，使心率增快，心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增多，血壓增高，臨床常作為強(qiáng)心急救藥；還可使皮膚、腎、胃腸的血管收縮，但對(duì)骨骼肌和肝的血管，生理濃度使其舒張，大劑量時(shí)使其收縮②靜脈注射去甲腎上腺素后，去甲腎上腺素主要與a受體結(jié)合，使全身血管廣泛收縮，動(dòng)脈血壓升高，而血壓升高又可使壓力感受器反射活動(dòng)加強(qiáng)，由于壓力感受器反射對(duì)心臟的效應(yīng)超過去甲腎上腺素對(duì)心臟的直接效應(yīng)，故心率減慢。簡(jiǎn)述和分析影響腎小球?yàn)V過率（GFR）的因素及作用機(jī)制？腎小球?yàn)V過率的大小取決于有效濾過壓和濾過系數(shù)。腎小球有效濾過壓=（腎小球毛細(xì)血管血壓+囊內(nèi)液膠體滲透壓）一（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）。①腎小球毛細(xì)血管血壓，動(dòng)脈血壓在80?l80mmHg范圍內(nèi)波動(dòng)時(shí)，腎小球?yàn)V過率可保持相對(duì)穩(wěn)定，當(dāng)動(dòng)脈血壓升高或降低超出上述范圍時(shí)，腎小球毛細(xì)血管血壓降低，腎小球?yàn)V過率減少，腎小球毛細(xì)血管血壓升高，腎小球?yàn)V過率增加②囊內(nèi)壓：囊內(nèi)壓增加，有效濾過壓降低，腎小球?yàn)V過率減少。③血漿膠體滲透壓：若全身血漿蛋白明顯減少，則血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓和腎小球?yàn)V過率將升高，導(dǎo)致尿量增多④腎血漿流量：腎血漿流量增多，腎小球?yàn)V過率增加。相反，腎血漿流量減少，腎小球?yàn)V過率減少⑤濾過系數(shù)（Kf）：Kf增加可使腎小球?yàn)V過率增加，Kf減小則可使腎小球?yàn)V過率減少。試述腎臟髓質(zhì)高滲區(qū)是如何形成的？在髓祥升支粗段，由于該段上皮細(xì)胞主動(dòng)重新收NaCL，而對(duì)水又不通透，致使小管周圍組織中NaCL堆積，滲透濃度升高，形成髓質(zhì)高滲，故外髓部組織間液高滲是NaCl的主動(dòng)重吸收所形成在髓祥降支細(xì)段，對(duì)水通透而Na+不易通透，隨著水被重吸收，其中NaCl濃度愈來愈高，③在髓祥升支細(xì)段，對(duì)水不通透，而對(duì)NaCl易通透，Na擴(kuò)散入內(nèi)髓部組織間液，進(jìn)一步提高了該部滲透壓。④遠(yuǎn)曲小管和皮質(zhì)部及外髓部集合管對(duì)尿素不易通透而對(duì)水通透，在ADH作用下，水被重吸收，而尿素的濃度升高。（⑤內(nèi)髓部集合管對(duì)尿素通透性大，小管液中尿素?cái)U(kuò)散出來造成組織間液高滲，部分尿素可經(jīng)髓祥升支細(xì)段進(jìn)入小管液，形成尿素的再循環(huán)。正常人一次飲清水1000ml后，尿量和滲透壓發(fā)生什么變化？分析其機(jī)制。正常人一次飲清水1000ml后，體液被稀釋，血漿晶體滲透壓降低，引起血管升壓素釋放減少或停止，腎小管和集合管對(duì)水的重新收減少，尿量增加，尿液稀釋。飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象又稱為水利尿。試述糖尿病患者尿量有何變化？變化機(jī)制。糖尿病患者或正常人進(jìn)食大量葡萄糖后，腎小球?yàn)V過的葡萄糖量可超過近端小管對(duì)糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果將阻礙水和Nacl的重新收，不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加，糖尿病病人出現(xiàn)多尿即由滲透壓利尿所致。正常人大量出汗而未飲水后，尿量和滲透壓發(fā)生什么變化？分析變化機(jī)制。大量出汗可引起機(jī)體失水多于溶質(zhì)喪失，使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，引起血管升壓素合成和釋放增多，通過腎小管和集合管增加對(duì)水的重新收，使尿量減少，尿液濃縮，大量出汗也可引起循環(huán)血量減少，循環(huán)血量減少是引起血管升壓素合成和釋放增多，使尿量減少。病人急性失血，血壓降至50mmHG，問其尿量有何變化?并分析變化機(jī)制。病人急性失血，血壓降至50mmhg后，可引起尿量減少。機(jī)制：①急性失血，血壓下降，腎小球毛細(xì)血管血壓下降，有效濾過壓下降，尿量減少②大失血，引起腎交感神經(jīng)興奮，腎血漿流量減少，腎小球?yàn)V過率下降③大失血，血容量減少，刺激血管升壓素釋放，尿量減少④大失血引起腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)釋放醛固酮，其保Na保水作用致尿量減少。正常人一次快速輸入生理鹽水1000ml后，對(duì)尿量有何影響？分析其機(jī)制。靜脈快速輸人生理鹽水1000ml后，尿量增加。因?yàn)榇罅恳后w直接快速進(jìn)人血液循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)，血液迅速被稀釋，血漿膠體滲透壓顯著降低，有效濾過壓增加，腎小球?yàn)V過率增加，因此，尿量增加。另外，快速靜脈輸入生理鹽水也可使血容量增加，心房被擴(kuò)張，刺激容量感受器，傳人沖動(dòng)經(jīng)迷走神經(jīng)傳人中樞，可抑制下丘腦-垂體后葉系統(tǒng)釋放抗利尿激素，使尿量增加。分析注射呋塞米對(duì)動(dòng)物尿量影響及機(jī)制。注射呋塞米后，動(dòng)物的尿量將增加。機(jī)制：主要通過抑制腎小管髓祥升支粗段對(duì)NaCl的主動(dòng)重吸收，結(jié)果管腔液Na+、C1-濃度升高，而髓質(zhì)間液Na+、Cl-濃度降低，使?jié)B透壓梯度差降低，腎小管濃縮功能下降，從而導(dǎo)致水、Na+、Cl-排泄增多，尿量增加。由于Na+重吸收減少，遠(yuǎn)端小管Na+濃度升高，促進(jìn)Na+-K+和Na+-H+交換增加，K+和H+排出增多。為何近端小管液的滲透壓與血漿滲透壓相等。因近端小管對(duì)水的重新收是通過滲透作用進(jìn)行的，近端小管中物質(zhì)的重新收為等滲性重新收，故小管液為等滲液，而血漿滲透壓主要來自溶解于其中的晶體物質(zhì)，特別是電解質(zhì)，稱為晶體滲透壓，由于血漿與組織液中晶體物質(zhì)的濃度幾乎相等，故血漿滲透壓也為等滲液，所以兩者滲透壓相等。簡(jiǎn)述尿生成的基本過程。根據(jù)其基本過程，如何設(shè)法改變尿量？基本過程：①血漿在腎小球毛細(xì)血管處的濾過，形成超濾液，即原尿；如增加腎血流量，可增加原尿量，反之減少原尿量。②超濾液在流經(jīng)腎小管和集合管的過程中經(jīng)過選擇性重新收，改變重新收可改變尿量，如用速尿可在髓祥升支粗段抑制Na+CI-重新收，氨氯毗咪可抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管的Na通道，減少Na+的重新收，從而影響水的重新收，進(jìn)而改變尿量③腎小管和集合管的分泌，最后形成尿液，增加腎小管和集合管的分泌可增加尿量，反之尿量減少。簡(jiǎn)述經(jīng)典突觸的傳遞過程及其影響因素。經(jīng)典突觸傳遞過程：當(dāng)突觸前神經(jīng)元的興奮傳到神經(jīng)末梢時(shí)，突觸前膜發(fā)生去極化，使前膜電壓門控Ca2+通道開放，細(xì)胞外Ca2+內(nèi)流入突觸前末梢內(nèi)，引起末梢遞質(zhì)的量子式釋放。進(jìn)入突觸間隙的遞質(zhì)，經(jīng)擴(kuò)散到達(dá)突觸后膜，引起突觸后膜上某些離子通道通透性改變，使帶電離子進(jìn)出后膜，結(jié)果在突觸后膜上發(fā)生一定程度的去極化或超極化，即突觸后電位。影響因素：①影響遞質(zhì)釋放的因素，影響末梢Ca2+內(nèi)流的因素都能改變遞質(zhì)的釋放量，如Ca2+濃度，破傷風(fēng)毒素，肉毒梭菌毒素等②影響已釋放遞質(zhì)消除的因素，凡能影響遞質(zhì)重?cái)z取和酶解代謝的因素也能影響突觸傳遞，如利舍平，新斯的明等③影響受體的因素，使受體增多或減少的因素，如筒箭毒堿，銀環(huán)蛇毒等。外周膽堿能受體和腎上腺素能受體有哪些類型和亞型？激活后可產(chǎn)生哪些效應(yīng)？①能與Ach特異結(jié)合的受體稱為膽堿能受體，分為M受體和N受體，其中N受體又分為N1和N2兩種亞型，M受體激活后可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)效應(yīng)，包括心臟活動(dòng)抑制，支氣管和胃腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等，統(tǒng)稱為M樣作用，可被阿托品阻斷。N1受體分布于自主神經(jīng)節(jié)突觸后膜和中樞神經(jīng)系統(tǒng)，而N2受體位于神經(jīng)一骨骼肌接頭的終板膜上。②能與NE或E結(jié)合的受體稱為腎上腺素能受體，分為a受體和B受體，a受體分a1，a2兩個(gè)亞型，B受體分B1，B2，B3三個(gè)亞型。NE與a受體（a1為主）結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮性的，包括血管、子宮、虹膜輻射狀肌等的收縮，但也有抑制性的，如小腸舒張；NE與B受體（主B2）結(jié)合所產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)抑制的，但與心肌61受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)卻是興奮性的。試比較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮和突觸興奮傳遞的特征。神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征：①完整性②絕緣性③雙向性④相對(duì)不疲勞性突觸興奮傳遞的特征:①單向傳遞②中樞延擱③興奮的總和④興奮節(jié)律的改變⑤后發(fā)放⑥對(duì)內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞試比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)的特征的功能。①丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)，它們投向大腦皮層的特定區(qū)域，具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，形成特定感覺。投射纖維主要終止于皮層的第四層，形成絲球結(jié)構(gòu)，引起特定感覺。②丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異性投射系統(tǒng)，它們彌散性投射到大腦皮層的廣泛區(qū)域，而不具備點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系，起維持與改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。它們通過的是網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，此結(jié)構(gòu)是一個(gè)反復(fù)換元的部位，沒有專一的感覺傳導(dǎo)功能，因而不能引起各種特定感覺。牽涉痛有何實(shí)例，其可能的產(chǎn)生機(jī)制是什么？有何臨床意義？某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏；這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。如：心肌缺血時(shí)，感到心前區(qū)、左肩和左上臂疼痛；膽囊炎、膽石癥時(shí)涉及右肩部疼痛；闌尾炎時(shí)，疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍等。產(chǎn)生機(jī)制：體表和內(nèi)臟的痛覺纖維可在感覺傳人的第二級(jí)神經(jīng)元發(fā)生會(huì)聚，在這種情況下，中樞將無法判斷刺激究竟來自內(nèi)臟還是來自體表發(fā)生牽涉痛的部位，但由于中樞更習(xí)慣于識(shí)別體表信息，因而常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。意義：在臨床上常提示某些疾病的發(fā)生。試述牽張反射的類型及特征。牽張反射：指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。分為兩個(gè)類型：腱反射：快速牽拉肌腱引起的牽張反射.肌緊張：緩慢持續(xù)牽拉肌腱時(shí)引起的牽張反射。腱反射是單突觸反射，不能持久，臨床上常通過檢查腱反射來了解神經(jīng)系統(tǒng)的功能狀態(tài)，減弱或消退提示反射弧損害或中斷，而亢進(jìn)提示高位中樞有病變。肌緊張是多突觸反射，不易疲勞，是維持軀體姿勢(shì)最基本的反射，是姿勢(shì)反射的基礎(chǔ)。在動(dòng)物中腦上，下丘之間橫斷腦干，將出現(xiàn)什么現(xiàn)象？為什么？在動(dòng)物中腦上、下丘之間切斷腦干后，動(dòng)物出現(xiàn)抗重力肌的肌緊張亢進(jìn)，表現(xiàn)為四肢伸直，堅(jiān)硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直，其發(fā)生是因?yàn)榍袛嗔舜竽X皮層、紋狀體等部位與腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的聯(lián)系，使抑制區(qū)活動(dòng)減弱而易化區(qū)活動(dòng)增強(qiáng)，肌緊張亢進(jìn)，造成了僵直現(xiàn)象。試述基底神經(jīng)節(jié)受損時(shí)的癥狀及其產(chǎn)生機(jī)制?；咨窠?jīng)節(jié)受損時(shí)主要出現(xiàn)兩類不同的癥狀：①運(yùn)動(dòng)過少而肌緊張過強(qiáng)，如帕金森病。主要表現(xiàn)為全身肌緊張?jiān)龈?，肌肉?qiáng)直，隨意運(yùn)動(dòng)減少，動(dòng)作緩慢，面部表情呆板，常伴有靜止性震顫。病因是雙側(cè)黑質(zhì)病變，多巴胺神經(jīng)元變性受損。當(dāng)黑質(zhì)-新紋狀體多巴胺系統(tǒng)受損時(shí)，可引起直接通路活動(dòng)減弱而間接通路活動(dòng)增強(qiáng)，從而使大腦運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)減弱，導(dǎo)致上述癥狀的出現(xiàn)。②運(yùn)動(dòng)過多而肌緊張不全，如舞蹈病。主要癥狀是不自主的上肢和頭部的舞蹈樣動(dòng)作，伴肌張力降低等。其病因是雙側(cè)新紋狀體病變，新紋狀體內(nèi)GABA能神經(jīng)元變性或遺傳性缺損，引起多巴胺能神經(jīng)元過強(qiáng)，間接通路活動(dòng)減弱而直接通路活動(dòng)相對(duì)增強(qiáng)，因此大腦運(yùn)動(dòng)皮層活動(dòng)增強(qiáng)，導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)過多。試述小腦的功能和小腦損傷后的表現(xiàn)。小腦按功能分為三部分：①前庭小腦：主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成。功能是控制軀體平衡和眼球的運(yùn)動(dòng)。損傷后表現(xiàn)：步基寬、站立不穩(wěn)、容易跌倒等。②脊髓小腦：由蚓部和半球中間部構(gòu)成。功能是調(diào)節(jié)進(jìn)行過程中的運(yùn)動(dòng)，協(xié)助大腦皮層對(duì)隨意運(yùn)動(dòng)進(jìn)行實(shí)時(shí)的控制。損傷后表現(xiàn)：不能完成精巧動(dòng)作，出現(xiàn)意向性震顫，