心衰的教學(xué)查房

關(guān)于心衰的教學(xué)查房第一頁，共十四頁，2022年，8月28日疾病概要

主要臨床特征：肺循環(huán)和（或）體循環(huán)瘀血組織血液灌注不足是多種病因所致心臟疾病的終末階段。第二頁，共十四頁，2022年，8月28日疾病概要

心力衰竭的分類按發(fā)生速度分按發(fā)生部位分按性質(zhì)分急性心力衰竭慢性心力衰竭較常見左心衰右心衰全心衰收縮性心力衰竭舒張性心力衰竭第三頁，共十四頁，2022年，8月28日（一）基本病因

缺血性心肌損害

原發(fā)心肌損害心肌炎和心肌病

心肌代謝障礙性疾病

容量負(fù)荷（前負(fù)荷）過重心臟負(fù)荷過重

壓力負(fù)荷（后負(fù)荷）過重第四頁，共十四頁，2022年，8月28日

（二）誘因凡能加重心臟負(fù)荷，增加心肌耗氧，妨礙心室充盈和心肌的供血供氧、能量代謝及離子的轉(zhuǎn)運(yùn)的各種因素都可能誘發(fā)和加重心衰。感染：肺部感染、上呼吸道感染、IE心律失常：房顫最多見血容量增加：輸液或輸血過多、過快，攝入鈉鹽過多第五頁，共十四頁，2022年，8月28日過度體力活動或情緒激動治療不當(dāng)：不恰當(dāng)停藥高動力循環(huán)：嚴(yán)重貧血、甲亢原有心臟病加重妊娠和分娩：使心臟負(fù)擔(dān)加重電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)第六頁，共十四頁，2022年，8月28日7(一)感染

發(fā)熱時，代謝增加，加重心臟負(fù)荷；心率加快，既加劇心肌耗氧，又通過縮短舒張期降低冠脈血液灌流量而減少心肌供血供氧；微生物及代謝產(chǎn)物直接損傷心肌細(xì)胞；若發(fā)生肺部感染，則進(jìn)一步減少心肌供氧。二.心力衰竭的誘因

第七頁，共十四頁，2022年，8月28日8(二)心律失常房室協(xié)調(diào)性紊亂，導(dǎo)致心室充盈不足，射血功能障礙；舒張期縮短，冠脈血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加劇缺氧。二.心力衰竭的誘因

第八頁，共十四頁，2022年，8月28日9(三)妊娠和分娩：對于心力儲備功能降低的婦女要尤其注意血容量增加分娩時的疼痛-交感興奮外周小血管收縮-后負(fù)荷增加二.心力衰竭的誘因第九頁，共十四頁，2022年，8月28日10(四)水電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂：酸中毒①H+與肌鈣蛋白結(jié)合②抑制肌漿網(wǎng)釋放Ca2+高鉀血癥興奮性？傳導(dǎo)性？自律性？收縮性？二.心力衰竭的誘因

第十頁，共十四頁，2022年，8月28日（三）發(fā)病機(jī)制各種病因心肌收縮力下降心臟負(fù)荷增加心肌肥厚心臟擴(kuò)大神經(jīng)內(nèi)分泌變化心功能正常心力衰竭心功能代償方式第十一頁，共十四頁，2022年，8月28日（四）病理生理一、代償機(jī)制1.Frank-Starling機(jī)制（主要針對前負(fù)荷增加）2.心肌肥厚（主要針對后負(fù)荷增加）3.神經(jīng)體液的代償機(jī)制（心臟排血量不足，心房壓力增高時）（1）交感神經(jīng)興奮性增強(qiáng)（2）腎素－血管緊張素系統(tǒng)（RAS）激活可引起心肌重塑（3）其他體液因子第十二頁，共十四頁，2022年，8月28日（四）病理生理二、心肌收縮性減弱收縮蛋白破壞、能量代謝紊亂、心室重構(gòu)等三、心臟舒張功能不全

1、心臟主動舒張異常