急性心梗診斷治療新視點(diǎn)

關(guān)于急性心梗診斷治療新視點(diǎn)第一頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日AMI發(fā)病率歐美冠心病事件發(fā)病率400/10萬(wàn)美國(guó)：90萬(wàn)人患AMI/年,22.5萬(wàn)人死亡，50%死于發(fā)病1h內(nèi)或送到醫(yī)院急診科前我國(guó)：發(fā)病率0.02-0.06%，以華北地區(qū)最高。北京市冠心病事件發(fā)病率78/10萬(wàn)第二頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日斑塊破裂引起急性事件不穩(wěn)定心絞痛MI猝死穩(wěn)定性(勞力性)心絞痛不穩(wěn)定斑塊！穩(wěn)定斑塊第三頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日急性冠脈綜合癥的病理生理學(xué)Fusteretal.NEnglJMed.1992;326:310-318.Daviesetal.Circulation.1990;82(SupplII):II-38,II-46.不穩(wěn)定血栓(UA/NQMI)脂肪池巨噬細(xì)胞內(nèi)在的壓力，張力外部的剪切力裂縫大裂縫小裂縫閉合血栓

(QwMI)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓第四頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日全球心肌梗死統(tǒng)一定義2007年10月歐洲心臟病學(xué)會(huì)(ESC)

美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC)

美國(guó)心臟學(xué)會(huì)(AHA)

世界心臟聯(lián)盟(WHF)

聯(lián)合頒布了全球心肌梗死的統(tǒng)一定義2008ESC再次作出修改新的MI定義將對(duì)臨床治療、研究、流行學(xué)調(diào)查等方面產(chǎn)生重要影響。第五頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義既往診斷MI依據(jù)：臨床癥狀；心電圖改變CK、CK-MB為主的血清心肌酶學(xué)改變。新定義：

1.心肌壞死生化標(biāo)志物典型的升高,至少伴有下述情況之一:

(1)心肌缺血癥狀;

(2)病理性Q波形成;

(3)ST段改變提示心肌缺血;

(4)冠狀動(dòng)脈介入治療,如血管成形術(shù)。

2.病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死。肌鈣蛋白T升高對(duì)MI診斷率與CK相比增加74%,與CK-MB相比增加41%。新定義將肌鈣蛋白升高作為心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。第六頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日ESC/ACC/AHA/WHF心肌梗死新定義MI分為如下6型:Ⅰ型:自發(fā)性MI,與原發(fā)的冠狀動(dòng)脈事件如斑塊破裂相關(guān)。Ⅱ型:心肌的供氧和耗氧不平衡所致MI,如冠脈痙攣、栓塞、心律失常、低血壓或貧血。Ⅲ型:猝死型MI。Ⅳ型:PCI相關(guān)MI。Ⅳa型：PCI相關(guān)的MI；Ⅳb型：支架內(nèi)血栓相關(guān)的MI。Ⅴ型:CABG相關(guān)MI。第七頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日心肌梗死新定義：心電圖心肌缺血定義為：新發(fā)生的兩個(gè)相鄰導(dǎo)聯(lián)

ST抬高≥0.1mVV2～V3≥0.2mV（男性）≥0.15mV（女性）

ST段壓低≥0.05mVR波為主導(dǎo)聯(lián)T波倒置≥0.1mV。ST-T改變反映心肌缺血，但不足以定義心肌梗死，確診取決于心肌標(biāo)志物水平的升高。過(guò)去“后壁”一詞在新定義中建議使用“下基底部”。第八頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日急性心肌梗死的心電圖研究新進(jìn)展

根據(jù)ST段抬高的部位估計(jì)冠脈閉塞的部位左主干閉塞引起大面積AMI，表現(xiàn)為STaVR>STV1，敏感性81％。STV2抬高，預(yù)示前降支閉塞。敏感性91％，特異性99％。前壁AMI合并右束支阻滯，預(yù)示前降支第一穿隔支閉塞，敏感性14％，特異性100％。STaVL抬高，STⅢ、aVF下降，預(yù)示第1對(duì)角支閉塞。STI、aVL、V6抬高，而ST

V1、V2下降，提示回旋支閉塞。第九頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日下壁MI：80％右冠脈閉塞，20％回旋支閉塞

ST

Ⅲ＞ST

Ⅱ，提示右冠脈閉塞。STI、aVL、Ⅲ、aVF抬高，提示回旋支閉塞。敏感性86％，特異性100％。第十頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日識(shí)別ECG急性心肌缺血：拇指法則拇指法則（rule

of

thumb）：美國(guó)著名學(xué)者M(jìn)arriott在2008年提出。TV1直立，尤其是新出現(xiàn)的或伴大的T波，是急性心肌缺血的信號(hào)，更可能是AMI的一個(gè)早期信號(hào)。第十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日急性心肌缺血TV1的心電圖表現(xiàn)：5種形態(tài)ST-T抬高伴J點(diǎn)抬高ST-T上斜性抬高伴寬大T波ST上斜性抬高，J點(diǎn)不抬高，TV1-2直立ST-T顯著上斜性抬高，J點(diǎn)不明顯，伴寬大T波對(duì)稱倒置T波，可能有透壁梗死常被忽視心肌缺血狡猾信號(hào)第十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日快速識(shí)別急性心肌缺血：拇指法則正常心電圖TV1是倒置或平坦。TV1直立可能是左回旋支或右冠病變。如TV1>TV6

可能是前和/或側(cè)壁病變。有84%的特異性，16%的假陽(yáng)性。第十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日病例1：24歲男性胸痛患者心電圖胸痛時(shí)，TV1直立（C型）4天后ST-TV2-V4明顯改變第十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日病例2：63歲男性胸痛患者心電圖基礎(chǔ)ECG胸痛時(shí)ECG七天后ECG第十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日Wellens綜合征是以心電圖T波改變?yōu)樘卣鳎閲?yán)重的左前降支冠脈近端狹窄的臨床綜合征.由Wellens于1982年首先提出，并命名為Wellens綜合征，臨床上又稱左前降支T波綜合征（LADcoronary

T

wave

syndrome）。第十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日產(chǎn)生機(jī)制可能與下列因素有關(guān)：①心肌頓抑與心肌冬眠：多數(shù)學(xué)者認(rèn)為，當(dāng)左室前壁心肌缺血嚴(yán)重時(shí)，可引起T波特征性改變，而T波的演變則反映了缺血區(qū)頓抑或冬眠心肌功能的恢復(fù)情況。隨著心肌缺血的改善，T波倒置程度逐漸變淺，室壁運(yùn)動(dòng)障礙得到改善，心功能逐漸恢復(fù)；②在部分病人可以出現(xiàn)心肌損傷標(biāo)記物輕度增高，說(shuō)明心肌有損傷、壞死，這種損傷、壞死因深度淺（較心內(nèi)膜下心梗還要淺），不足以引起QRS波及ST段像ST段抬高型心梗那樣的動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，只能夠引起T波的特征性演變，是心肌梗死的一種特殊類型第十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日Wellens綜合征：一種特殊類型MI特點(diǎn)：心絞痛發(fā)作時(shí)：胸前導(dǎo)聯(lián)(以V2～3導(dǎo)聯(lián)為主)

T波倒置；心絞痛緩解后：T波對(duì)稱性深倒置或雙向，以后逐漸轉(zhuǎn)為直立，動(dòng)態(tài)演變過(guò)程，持續(xù)時(shí)間數(shù)小時(shí)至數(shù)周；

無(wú)病理性Q波；無(wú)R波缺失；ST段無(wú)明顯變化；心肌損傷標(biāo)記物正常或輕度升高；第十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日Wellens綜合征：一種特殊類型MI冠造：左前降支的近端嚴(yán)重狹窄，又稱左前降支T波綜合征。有很高的前壁AMI和猝死危險(xiǎn)（平均8.5天）。應(yīng)立刻進(jìn)行冠造及PCI。及早治療可以避免死亡。第十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日根據(jù)T波改變的形態(tài)分為兩型1型：胸前導(dǎo)聯(lián)T波深的對(duì)稱性倒置，約75%；2型：T波呈雙向改變，占25%。第二十頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日WellensSyndromeECG--I型心絞痛時(shí)ECG基礎(chǔ)ECG心絞痛緩解后ECG第二十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日WellensSyndromeECG--II型常被誤診為非特異性T波改變第二十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日2008ESCSTEMI治療指南：院前處理

Ambulance癥狀符合STEMIEMSGP/cardiologistSelf-decision院前診斷、分診及處理PrivatetransportationTransfer*有條件進(jìn)行PCI的醫(yī)院不具備PCI條件

的醫(yī)院EMS:急診醫(yī)療體系;GP:一般執(zhí)業(yè)醫(yī)生;粗線：適宜的患者診療流程;

虛線：應(yīng)當(dāng)避免第二十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日ACS的治療決策ST段抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征開通已經(jīng)閉塞的冠狀動(dòng)脈避免形成Q波溶栓或者直接PTCAST段不抬高的急性冠狀動(dòng)脈綜合征避免冠狀動(dòng)脈閉塞避免形成ST段抬高的心肌梗死不能溶栓抗栓+抗缺血+PCI第二十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日2008ESCSTEMI治療指南：再灌注治療第二十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日AMI的PTCA

方案

Primary-PTCA(直接性/原發(fā)性)

Rescue-PTCA（補(bǔ)救性)Immediately-PTCA(即刻性)×ElectivePTCA（選擇性）第二十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日2008ESCSTEMI治療指南：

:直接PCI第二十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日直接PCI90%適用TIMI3獲得率70-90%長(zhǎng)期隨訪靶血管通暢率87%直接PCI第二十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日補(bǔ)救PCI定義：對(duì)溶栓失敗的病人行PCI(45-60分鐘內(nèi)）多個(gè)試驗(yàn)或META分析(RESCUEI,RESCUEII,REACT)提示，補(bǔ)救性PCI優(yōu)于保守治療或重復(fù)溶栓治療。在補(bǔ)救性PCI中，支架優(yōu)于單純PTCA第二十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日DES在AMI中的應(yīng)用2001年DES榮登AHA十大研究進(jìn)展榜首。2003年，由于DES顯著降低支架內(nèi)再狹窄，冠心病介入治療跨入了藥物涂層支架時(shí)代。隨著時(shí)間推移，支架內(nèi)血栓形成幾乎成為它的致命傷。雙聯(lián)甚至三聯(lián)抗血小板治療的時(shí)間被延長(zhǎng)。在無(wú)保護(hù)左主干病變、慢性閉塞病變、糖尿病合并多支血管病變、小血管病變、彌漫長(zhǎng)病變和分叉病變等復(fù)雜病變中，DES有不可替代的優(yōu)勢(shì)。第三十頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日DES導(dǎo)致支架內(nèi)血栓形成的原因管腔擴(kuò)張導(dǎo)致晚期貼壁不良DES導(dǎo)致內(nèi)皮愈合延遲第三十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日DES能否常規(guī)應(yīng)用于直接PCI術(shù)中？安全性一直備受爭(zhēng)議。有較多小樣本的隨機(jī)研究或注冊(cè)研究表明，其MACE事件發(fā)生率與BMS相似或稍低，但TVR低于BMS組。REAL注冊(cè)研究發(fā)現(xiàn)，3年MACE事件發(fā)生率呈現(xiàn)升高的趨勢(shì)。在DES常規(guī)應(yīng)用于直接PCI前，需要更大樣本的隨機(jī)對(duì)照研究和更長(zhǎng)時(shí)間的隨訪觀察，證實(shí)其安全性和有效性。第三十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日血栓抽吸裝置是否有臨床獲益？X-TRACT、REMEDIA等研究提示，能明顯降低無(wú)復(fù)流、遠(yuǎn)端栓塞發(fā)生率，但對(duì)MACE發(fā)生率、死亡率無(wú)明顯改善。TAPAS研究結(jié)果表明，血栓抽吸能改善臨床預(yù)后，提出支架置入前血栓抽吸可能一種有發(fā)展前景的治療策略。薈萃分析發(fā)現(xiàn)，抽吸導(dǎo)管的應(yīng)用能改善臨床預(yù)后，而其它機(jī)械血栓去除裝置及遠(yuǎn)端保護(hù)裝置無(wú)明顯改善預(yù)后的作用。

第三十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日血栓抽吸常規(guī)PCI1年隨訪死亡率或非致命性再梗死結(jié)論：血栓抽吸具有更低的死亡率、復(fù)合死亡率和非致命性再梗死率；血栓抽吸不降低TVR率。1071例STEMI患者，血栓抽吸535人，常規(guī)PCI536人，隨訪1年。EUROPCR08

TAPAS研究死亡死亡/再梗死第三十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日2008ESCSTEMI治療指南：

:溶栓第三十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日如有下列情況考慮溶栓就診時(shí)間早（發(fā)病到就診的時(shí)間≤3小時(shí),且進(jìn)入介入治療的時(shí)間延遲）不能選擇介入治療導(dǎo)管室正被占用介入通路困難難以到達(dá)好的導(dǎo)管室接受介入手術(shù)的時(shí)間延遲轉(zhuǎn)運(yùn)時(shí)間過(guò)長(zhǎng)（門-球囊時(shí)間）-（門-針時(shí)間）﹥1小時(shí)門-球囊時(shí)間﹥90分鐘

第三十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日方案

重組組織型纖溶酶原激活劑(rt-PA)：

GUSTO方案靜脈注射15mg，繼之在30min內(nèi)靜脈滴注50mg，再在60min內(nèi)靜脈滴注不超過(guò)35mg；

TUCC方案（半量方案）

8mg靜脈注射，42mg在90min內(nèi)靜脈滴注。注：給藥前靜脈注射肝素5000U，繼之以1000U/h的速率靜脈滴注。第三十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日2008年ESC指南：

未接受直接PCI患者進(jìn)行冠狀動(dòng)脈造影第三十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓的輔助治療

一、抗PC治療

1、Aspirin0.3(首次)以后0.1qd

2、ADP受體拮抗劑、氯吡格雷，首次300mg以后75mg至少用一年。

3、PC糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受體抑制劑，阿昔單抗，替羅非班、＞75歲勿用，PCI時(shí)用。二、抗凝治療

1、普通肝素（UFH）、阿替普酶、瑞替普酶溶拴時(shí)用60ug/kg。

2、低分子肝素鈣、依諾肝素、30mg、bid用3-5天。

3、Xa-抑制劑、磺達(dá)肝癸納、出血風(fēng)險(xiǎn)大者用。

4、直接凝血酶抑制劑、阿加曲斑（對(duì)PC↓者、不能使用肝素者可用）。第三十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日溶栓治療的并發(fā)癥1、出血綜合癥2、ICH、0.9—1.0%3、消化道出血處理：1、停：溶栓、抗PC、抗凝2、CT3、給魚精蛋白、給PC、冷沉淀物、凍干血漿4、冷凝蛋白質(zhì)。5、相應(yīng)搶救措施。第四十頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日1、不建議溶栓后立即進(jìn)行PCI，即易化PCI，以ASSNT4研究和FINESSE研究為代表的一系列臨床研究均發(fā)現(xiàn)，與直接PCI比較，易化PCI沒(méi)有減少梗死面積或改善預(yù)后，但出血風(fēng)險(xiǎn)增加。但是在某些情況下可以應(yīng)用半量溶栓藥物易化的PCI，如高危（大面積心肌梗死或血流動(dòng)力學(xué)和電不穩(wěn)定）而出血風(fēng)險(xiǎn)低的患者，就診醫(yī)院不能進(jìn)行直接PCI，且不能及時(shí)轉(zhuǎn)運(yùn)。2、溶栓治療失敗者，應(yīng)積極進(jìn)行補(bǔ)救性PCI，補(bǔ)救性PCI對(duì)高?；颊哂幸妫杂酗L(fēng)險(xiǎn)。

表1-2溶栓后經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)的適應(yīng)癥第四十一頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日再次溶栓治療的指征

1、血管持續(xù)閉塞、CTO2、開通后再閉塞3、已下降的ST段再抬高4、心源性休克糾正后再休克第四十二頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日再次溶栓的決策1、如不能60分鐘進(jìn)行PCI2、立即血運(yùn)重建，PCI或轉(zhuǎn)送到可開展PCI的醫(yī)院。3、選擇適應(yīng)證，減少出血發(fā)生率。4、最短時(shí)間內(nèi)二次溶栓，選擇無(wú)免疫原性的溶栓藥物。5、規(guī)范抗PC、抗凝、恰當(dāng)選擇，科學(xué)溶栓。第四十三頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日2008ESCSTEMI治療指南：長(zhǎng)期藥物治療第四十四頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日長(zhǎng)期藥物治療第四十五頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日衛(wèi)生部STEMI臨床路徑直接PCI（以下為優(yōu)先選擇指征）：①具備急診PCI的條件，發(fā)病<12小時(shí)的所有患者；尤其是發(fā)病時(shí)間>3小時(shí)的患者；②高?；颊?。如并發(fā)心源性休克，但AMI<36小時(shí)，休克<18小時(shí)，尤其是發(fā)病時(shí)間>3小時(shí)的患者；③有溶栓禁忌證者；④高度疑診為STEMI者。急診PCI指標(biāo)：從急診室至血管開通（door-to-balloontime）<90分鐘。2009年7月第四十六頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日衛(wèi)生部STEMI臨床路徑靜脈溶栓治療（以下為優(yōu)先選擇指征）：①無(wú)溶栓禁忌證，發(fā)病<12小時(shí)的所有患者，尤其是發(fā)病時(shí)間≤3小時(shí)的患者；②無(wú)條件行急診PCI；③PCI需延誤時(shí)間者（door-to-balloontime>90分鐘）。溶栓指標(biāo)：從急診室到溶栓治療開始（door-toneedletime）<30分鐘。2009年7月第四十七頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日小結(jié)STEMI病人應(yīng)首選直接PCI，尤其是有溶栓禁忌癥者伴休克者應(yīng)盡早行急診PCI以實(shí)現(xiàn)完全血管重建在發(fā)病后3-12小時(shí)間，直接PCI優(yōu)于溶栓發(fā)病3小時(shí)內(nèi)，溶栓和直接PCI效果相當(dāng)。但直接PCI可防止卒中的發(fā)生推薦用補(bǔ)救性PCI（溶栓后45-60分鐘）應(yīng)在溶栓成功后24小時(shí)內(nèi)即使無(wú)缺血癥狀也應(yīng)常規(guī)行冠脈造影或PCI。如無(wú)PCI設(shè)施，病人在出院前有自發(fā)性或誘發(fā)的缺血，應(yīng)轉(zhuǎn)到有PCI設(shè)施的醫(yī)院行PCI，無(wú)論已給予何種強(qiáng)化治療不推薦選擇性PCI第四十八頁(yè)，共五十七頁(yè)，2022年，8月28日急性冠狀動(dòng)脈綜合征ST段抬高的心肌梗死（STEMI）閉塞性血栓，纖維蛋白成分為主血管性閉塞，血流持續(xù)中斷盡早、完全、持續(xù)開通梗死相關(guān)動(dòng)脈溶栓、直接PTCA“亡羊補(bǔ)牢”，有一定的不可挽救性ST段不抬高的心肌梗死，不穩(wěn)定性心絞痛非閉塞性血栓，血小板成分為主血流減少，或者間歇中斷；栓塞穩(wěn)定破裂的斑塊，維持冠狀動(dòng)脈呈開通狀態(tài)抗栓、抗缺血可“防患未然”，具有可挽救性ST抬高的ACSST不抬高的ACS第四十九頁(yè)，共五十七頁(yè)，