第三章-血液-課件

第三章血液血液是一種由血漿和血細胞組成的流體組織，屬于細胞外液。功能：運輸物質、信號；緩沖PH值;維持體溫；防御保護第一節(jié)血液的組成和理化特性第二節(jié)血細胞生理第三節(jié)生理性止血第四節(jié)血型和輸血原則第三章血液血液是一種由血漿和血細胞組成的流體1第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的組成第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的組成2血漿蛋白的主要功能：1、形成血漿膠體滲透壓，保持部分水于血管內。2、維持激素在血漿中相對較長半衰期。3、載體功能。4、參與血液凝固、抗凝和纖溶等生理過程。5、抵御病原微生物的入侵。6、營養(yǎng)功能。白蛋白40~48g/L球蛋白15~30g/L纖維蛋白原2.0~4.0g/L血漿蛋白65-85g/L血漿蛋白的主要功能：白蛋白40~48g/L球蛋白15~33血液抗凝劑血漿血清離心靜置血漿和血清的區(qū)別？血漿：血液加入抗凝劑離心后，上層淡黃色部分。血清：血液靜置待血液凝固后，析出的清澈淡黃色液體。區(qū)別：

制作方法不同；成分不同；功能不同；血液抗凝劑血漿血清離心靜置血漿和血清的區(qū)別？血漿：血液加入抗4血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積百分比?？煞从逞褐屑t細胞的相對濃度。正常成年男性40%~50%;女性37%~48%。血細胞比容：5二、血量

全身血液的的總量。循環(huán)血量：心血管系統(tǒng)中快速循環(huán)流動的血液。

儲存血量：滯留在肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈從內，流動很慢。正常成人血液總量相當于體重的7%--8%，即每公斤體重有70—80mL血液。二、血量6㈡血液粘度液體分子之間的摩擦力，是血流阻力。血液4～5，取決于紅細胞數(shù)量血漿1.6~2.4，取決于血漿蛋白數(shù)量三、血液的理化特性㈠血液的比重全血液1.050～1.060∝紅細胞數(shù)量血漿1.025～1.030∝血漿蛋白含量紅細胞1.090~1.092∝血紅蛋白數(shù)量㈡血液粘度三、血液的理化特性7（三）血漿滲透壓滲透壓：溶質分子透過半透膜吸水的能力，即推動滲透的動力。取決于溶質顆粒數(shù)目的多少，與溶質種類及顆粒大小無關。血漿滲透壓：300mOsm/kgH2O1.晶體滲透壓——由晶體物質形成的滲透壓（Na+、Cl-）

由于晶體物質可自由通過血管膜,但不能自由通過細胞膜。因此，血管內外無晶體滲透壓差。作用：調節(jié)細胞內外水平衡,以保持細胞正常的形態(tài)和功能。

（三）血漿滲透壓82.膠體滲透壓——白蛋白

膠體物質不易通過血管膜,作用：調節(jié)血管內外水平衡,維持有效的循環(huán)血量。2.膠體滲透壓——白蛋白9等滲溶液：滲透壓與血漿相等的溶液，

如0.85%NaCl，1.9%尿素。高于或低于血漿滲透壓的溶液分別稱高滲液，低滲液。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液。如0.85%NaCl，是由不能自由通過細胞膜的溶質所形成的等滲溶液。

等滲溶液≥等張溶液NaCl尿素尿素等滲溶液：滲透壓與血漿相等的溶液，NaCl尿素尿素10（四）血漿PH值

正常人血漿PH值7.35~7.45，有賴于血液內的緩沖物質及正常的肺、腎功能。NaHCO3/H2CO3、蛋白質鈉鹽/蛋白質、Na2HPO4/NaH2PO4

NaHCO3

H2CO3CO2+H2O

+HClH2CO3+NaCl（四）血漿PH值+HClH2CO311一、血細胞生成的部位和一般過程1、造血器官：卵黃囊→肝、脾→骨髓

第二節(jié)血細胞生理一、血細胞生成的部位和一般過程第二節(jié)血細胞生理122、造血過程造血干細胞→定向祖細胞（多系祖細胞→單系祖細胞）→可識別的前體細胞→外周成熟血細胞3、造血干細胞(hemopoieticstemcells)⑴自我復制----保持自身細胞數(shù)量穩(wěn)定⑵多向分化潛能----形成各種定向血細胞4、造血微環(huán)境(hemopoieticmicroenvironment)：造血干細胞定居、存活、增殖、分化和成熟的場所。包括造血器官中的基質細胞、基質細胞分泌的細胞外基質和各種造血調節(jié)因子，及其神經和血管。2、造血過程13第三章-血液-課件14二、紅細胞生理（一）形態(tài)和數(shù)量形態(tài)：雙凹圓碟形，成熟紅細胞無核，無線粒體，糖酵解是其獲能唯一途徑。數(shù)量：男性（4.0~5.5）×1012/L；女性（3.5~5.0）×1012/LHb:男性120~160g/L；女性110~150g/L貧血：血液中的紅細胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常值。

二、紅細胞生理15功能：運輸O2、CO2；緩沖血液中酸、堿物質功能：運輸O2、CO2；16（二）紅細胞的生理特性

1.可塑變形性正常紅細胞在外力作用下具有變形的能力。變形能力↓影響因素：紅細胞膜彈性↓表面積：體積比↓Hb變性或濃度過高→紅細胞黏度↑紅細胞擠過脾竇內皮細胞裂隙原因：紅細胞有較大的表面積與體積比。（二）紅細胞的生理特性變形能力↓影響因素：紅細胞擠過脾竇內皮172.懸浮穩(wěn)定性紅細胞能夠穩(wěn)定的懸浮于血漿中，不下沉的特性。紅細胞沉降率(ESR血沉)：紅細胞在第一小時末下沉的距離。表示紅細胞沉降速度。沉降越快，懸浮穩(wěn)定性越小。男性0~15mm/h;女性0~20mm/h紅細胞疊連：紅細胞彼此較快的以凹面相貼的現(xiàn)象，使得血沉加速。血沉快慢因素不在于紅細胞本身，而在于血漿成分的變化。2.懸浮穩(wěn)定性紅細胞沉降率(ESR血沉)：紅細胞疊連：紅細183.滲透脆性紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性。0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%NaCl0.35%NaCl結論：紅細胞對低滲鹽溶液有一定的抵抗力，且同一個體的紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗力不相同脆性∝1/抵抗力3.滲透脆性0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%19（三）紅細胞的生成和調節(jié)1、紅細胞生成所需物質（1）原料：鐵、蛋白質→Hb缺乏時可導致低色素小細胞性貧血(缺鐵性貧血)（2）輔酶：葉酸、維生素B12葉酸四氫葉酸→合成DNA，缺乏時可導致巨幼紅細胞性貧血

VitB12（三）紅細胞的生成和調節(jié)1、紅細胞生成所需物質VitB12202、紅細胞生成的調節(jié)早期紅系祖細胞BFU-E晚期紅系祖細胞CFU-E（爆式紅系集落形成單位）（紅系集落形成單位）2、紅細胞生成的調節(jié)早期紅系祖細胞BFU-E21（1）促紅細胞生成素(EPO)主要由腎皮質管周間質細胞產生。①促進晚期紅系組細胞增殖和分化，抑制其凋亡。②促進幼紅細胞的增殖、Hb的合成和網(wǎng)織紅細胞的釋放。③促進早期紅系組細胞增殖分化。EPO與紅細胞數(shù)量之間呈負反饋調節(jié)（1）促紅細胞生成素(EPO)EPO與紅細胞數(shù)量之間呈負反22（2）激素調節(jié)

雄激素：促進EPO分泌和直接作用骨髓造血。雌激素：抑制紅細胞生成。甲狀腺激素、生長素：促進紅細胞生成。（四）紅細胞的破壞正常人紅細胞平均壽命120天。血管外破壞：巨噬細胞吞噬90%消化血紅蛋白，釋放鐵、氨基酸重新利用，膽紅素排出體外。血管內破壞：機械沖撞破損10%釋放血紅蛋白與觸珠蛋白結合，被肝臟攝取。（2）激素調節(jié)23三、白細胞生理(whitebloodcell，WBC，leukocyte)(一)分類及正常值三、白細胞生理(whitebloodcell，WBC，24淋巴細胞單核細胞嗜酸性細胞嗜堿性細胞嗜中性細胞白細胞數(shù)目正常波動：1、新生兒白細胞數(shù)較高，15×1092、有晝夜波動，下午高于早晨3、進食，疼痛，運動會使白細胞數(shù)增加4、妊娠后期白細胞數(shù)增高淋巴細胞單核細胞嗜酸性細胞嗜堿性細胞嗜中性細胞白細胞數(shù)目正常25(二)白細胞的生理特性和功能生理特性：變形：除淋巴細胞外，其他白細胞都可以伸出偽足做變形運動。借助變形運動，白細胞可穿過毛細血管壁，可在組織內游走。趨化：白細胞可朝著某些化學物質運動。吞噬、分泌。白細胞滲出功能：參與機體的防御功能。(二)白細胞的生理特性和功能白細胞滲出功能：261.中性粒細胞:具有變形游走和吞噬功能。2.嗜堿性粒細胞：釋放肝素、組織胺、嗜酸性粒細胞趨化因子A和過敏性慢反應物。3.嗜酸性粒細胞:限制嗜堿細胞和肥大細胞在速發(fā)性過敏反應中的作用；釋放堿性蛋白和過氧化物酶，參與蠕蟲的免疫反應。4.單核細胞:具有吞噬、釋放和調節(jié)免疫的作用。5.淋巴細胞：參與免疫反應。T-淋巴細胞B-淋巴細胞NK-細胞1.中性粒細胞:具有變形游走和吞噬功能。T-淋巴細胞27（三）白細胞的生成和調節(jié)1.生成→淋巴系干細胞→T、B淋巴系祖細胞造血干細胞→T,B淋巴細胞→髓系干細胞→粒、單核系祖細胞→粒、單核細胞⒉調節(jié)①造血生長因子(HGF)②集落剌激因子(CSF)（四）白細胞的破壞（三）白細胞的生成和調節(jié)28四、血小板生理(platelet，thrombocyte，BPC)

㈠血小板的數(shù)量和功能⒈形態(tài)：體積小，無細胞核，呈雙面微凸的圓盤狀，直徑2~3μm。⒉數(shù)量：正常成人血液中100～300×109/L＜50×109/L→出血⒊功能：⑴維護血管壁完整性,促進其修復.⑵參與生理性止血,促進凝血.四、血小板生理(platelet，thrombocyte，29㈡血小板的生理特性1.粘附血小板與非血小板表面的粘著稱為血小板粘附。

血管內皮受損→膠原纖維暴露→血漿中vWF因子與膠原纖維結合,并產生變構→血小板膜上糖蛋白與vWF結合→使血小板粘附在血管膠原上。

2.釋放

血小板受刺激后將貯存在致密體、a顆粒或溶酶體內的物質排出的現(xiàn)象。

釋放的物質有:ADP,ATP,5-HT,Ca2+，β-血小板巨球蛋白,PF4,PF5,vWF,纖維蛋白原,TXA2（臨時合成和釋放）等。

㈡血小板的生理特性303.聚集血小板與血小板之間的相互粘著稱為聚集。

在致聚劑的作用下,激活血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa纖維蛋白原受體→纖維蛋白原（Ca2+）與之結合→并與相鄰血小板連接,形成聚集。

血小板聚集特點：（1）血小板聚集受致聚劑的作用生理性（ADP，膠原，凝血酶，TXA2，5-HT）病理性（細菌，病毒，免疫復合物，藥物等）（2）聚集時相第一時相-----迅速、可逆性聚集第二時相-----緩慢、不可逆性聚集

3.聚集（2）聚集時相31ADP：低濃度ADP可導致第一時相，并很快解聚，高濃度ADP（如內源性釋放的ADP）可產生第二時相聚集。膠原：具有強烈的致聚作用，促進不可逆聚集（呈單相聚集）。ADP：低濃度ADP可導致第一時相，并很快解聚，高濃度A324.收縮

血小板具有類似肌肉的收縮蛋白，胞漿中Ca2+增加可引起血小板收縮，血塊回縮。

5.吸附

血小板粘附和聚集破損血管粘膜后,可吸附多種凝血因子(如Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ因子)，促進血液凝固和生理止血過程。血小板生理特性：粘附，釋放，聚集，收縮，吸附4.收縮5.吸附血小板生理特性：33(三)血小板的生成和調節(jié)

血小板是來自骨髓成熟巨核細胞胞質裂解的小塊胞質。生成過程受血小板生成素（TPO）的調節(jié)。TPO---刺激造血干細胞向巨核系祖細胞分化，并促進后者的增殖、分化和成熟，及釋放血小板。（四）血小板的破壞

血小板壽命7-14天，主要被巨噬細胞吞噬破壞，部分衰老解體。(三)血小板的生成和調節(jié)（四）血小板的破壞34第三節(jié)生理性止血一、生理性止血小血管受損引起的出血，在幾分鐘內就會自行停止，這種現(xiàn)象稱生理性止血。表示法:

出血時間（＜9min）--反應生理性止血功能凝血時間：

血液從離開血管后至血液凝固所需的時間，正常情況下為4~12min(試管法)，反映凝血系統(tǒng)的功能狀況。第三節(jié)生理性止血一、生理性止血35生理性止血的基本過程：1.血管收縮

原因:(1)損傷刺激反射性引起；(2)血管壁損傷引起血管肌原性收縮;(3)損傷處粘附的血小板釋放縮血管物質，如5-HT，TXA22.血小板止血栓的形成

血小板在受損血管內皮膠原上粘附,釋放致聚劑（如ADP、TXA2），促進血小板聚集，形成血小板止血栓。3.血液凝固

血管損傷可啟動凝血過程，產生“二期止血”，達到永久性止血。纖維蛋白原→纖維蛋白生理性止血的基本過程：36血管收縮三個過程是相互重疊，相互促進血管收縮三個過程是相互重疊，相互促進37二、血液凝固（bloodcoagulation)

血液由流動液體狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)的過程。纖維蛋白原→纖維蛋白（酶促過程）（一）凝血因子（共14種）(bloodclottingfactor)血漿和組織中直接參與凝血過程的物質。1.FI~FXIII，無FVI;前激肽釋放酶(PK);高分子激肽原(HK).除FⅣ為Ca2+外，其余為蛋白質。2.以無活性的酶原形式存在，須激活。如：FⅩ→FⅩa3.除FIII外，其他均存在于血液中。4.FⅡ、FVII、FⅨ、FⅩ在肝臟合成，需VitK。二、血液凝固（bloodcoagulation)38因子同義名Ⅸ血漿凝血激酶Ⅹ斯圖亞特因子Ⅺ血漿凝血激酶前質Ⅻ接觸因子ⅫI纖維蛋白穩(wěn)定因子

HK高分子量激肽原

PK前激肽釋放酶因子同義名Ⅰ纖維蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ組織因子ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前轉變素Ⅷ抗血友病因子凝血因子列表因子同義名Ⅸ血漿凝血激酶Ⅹ斯圖亞特因子Ⅺ血漿凝血激酶前質Ⅻ接39（二）凝血的過程1.血液凝固的基本過程(1)凝血酶原酶復合物的形成(2)凝血酶原的激活(3)纖維蛋白的形成

（凝血酶原酶復合物）ⅩⅩa、ⅤaCa2+、PLⅡ（凝血酶原）Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白酶原）Ⅰa（纖維蛋白）（二）凝血的過程（凝血酶原酶復合物）ⅩⅩa、ⅤaⅡ（凝血酶原402.凝血酶原酶復合物的形成途徑（1）內源性凝血途徑：由血漿凝血因子啟動的凝血過程。表面激活的正反饋過程PK，前激肽釋放酶K,激肽釋放酶；HK，高分子激肽原

FⅧ、FⅨ和FⅪ缺乏可導致甲型、乙型和丙型血友病2.凝血酶原酶復合物的形成途徑表面激活的正反饋過程PK，前激41（2）外源性凝血途徑:由FIII因子啟動的凝血過程。組織損傷正反饋過程VII+IIIIII,VIIaCa2+,PLXXa,VaCa2+,PLFVIIa-III復合物（2）外源性凝血途徑:由FIII因子啟動的凝血過程。組織損傷42FVIIa-III復合物可激活IX,將內源性途徑和外源性途徑聯(lián)系起來。FVIIa-III復合物可激活IX,將內源性途徑和外源性43內源性凝血途徑外源性凝血途徑起始因子XIIIII凝血因子分布全部在血管組織，血管共同途徑激活X激活X主要凝血因子XII,XI,IX,VIIIIII,VIIX的激活被IXa-VIII-Ca2+復合物激活被VII-III-Ca2+復合物激活反應速度較慢（數(shù)分鐘）較快（十幾秒）內源性凝血途徑外源性凝血途徑起始因子XIIIII凝血因子分布443.凝血酶原的激活和纖維蛋白的形成

1.激活纖維蛋白原成為纖維蛋白單體。2.激活FXIIIa，在Ca2+的作用下，使纖維蛋白單體轉變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白多聚體。3.正反饋性激活FV,FVIII,FXI.4.使血小板活化，提供磷脂表面。3.凝血酶原的激活和纖維蛋白的形成1.激活纖維蛋白原成為纖維45血液凝固是一個級聯(lián)放大的酶促反應過程。血液凝固是一個級聯(lián)放大的酶促反應過程。46（三）體內生理性凝血機制組織因子途徑抑制物外源性凝血啟動生理性凝血機制，內源性凝血維持和鞏固已開始的凝血過程。缺乏XII，PK，HK，沒有出血癥狀（三）體內生理性凝血機制組織因子途外源性凝血啟47（四）血液凝固的控制1.血管內皮的抗凝作用

（1）完整血管內皮具有屏障作用，可防止血小板和凝血因子的接觸和活化。（2）內皮細胞可合成PGI2和NO，抑制血小板的聚集。（3）內皮細胞可合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，吸附抗凝血酶III；內皮細胞可合成組織因子途徑抑制物滅活Xa,VII-III復合物；纖維蛋白溶解酶原激活物降解凝血因子和纖維蛋白。2.纖維蛋白吸附（凝血酶）、血流稀釋及單核巨噬細胞吞噬凝血因子作用。（四）血液凝固的控制483.生理性抗凝物質

(1)絲氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III，α1-胰蛋白酶,α2-抗纖溶酶）抗凝血酶III----肝細胞，血管內皮細胞產生，最主要抗凝物質，占凝血酶抑制活性的75%(2)蛋白質C系統(tǒng)（蛋白質C、凝血酶調節(jié)蛋白、蛋白質C和S抑制物)

滅活Va,VIIIa,削弱Xa對凝血酶原的激活，促進纖維蛋白溶解(3)組織因子途徑抑制物(TFPI)

血管內皮產生，可抑制Ⅹa的活性,滅活FVIIa-組織因子復合物，外源性凝血途徑的特異性抑制物。(4)肝素肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生，促進抗凝血酶Ⅲ活性,刺激TFPI釋放,從而抑制凝血過程。3.生理性抗凝物質49三、纖維蛋白的溶解---纖溶

纖維蛋白在纖維蛋白溶解酶的作用下，被降解液化的過程?；具^程:(1)纖溶酶原的激活(2)纖維蛋白的降解纖溶酶原激活物纖溶酶原纖溶酶

纖維蛋白（原）纖維蛋白（原）降解產物凝血纖溶三、纖維蛋白的溶解---纖溶凝血纖溶50第四節(jié)血型與輸血原則一、血型與紅細胞凝集血型(bloodgroup)：紅細胞膜上特異性抗原的類型?？乖瓰槟ど咸禺愋蕴堑鞍缀吞侵?。紅細胞凝集：RBC凝結成簇的現(xiàn)象。

抗原（凝集原）抗體（凝集素）凝集反應第四節(jié)血型與輸血原則一、血型與紅細胞凝集抗原（凝集原）抗51二、紅細胞的血型

RBC血型有29個系統(tǒng)，與臨床密切相關的有ABO和Rh血型系統(tǒng)。㈠ABO血型系統(tǒng)1.分型A型血----紅細胞膜上含A抗原B型血----紅細胞膜上含B抗原AB型血----紅細胞膜上含A、B抗原O型血----紅細胞膜上不含A、B抗原二、紅細胞的血型52血型紅細胞膜上的凝集原血清中的凝集素A型：A1A+A1抗BA2A抗A1+抗BB型B抗AAB型：A1BA+A1+B無A2BA+B抗A1O型無A，無B抗A+抗B注意：1、血型存在亞型,A型有A1，A2之分。2、A1型血輸給A2型，可產生凝集反應。3、A2和A2B型紅細胞抗原性弱,用抗A、抗B抗體檢測，易誤檢為O和B型血。

血型紅細胞膜上的血清中的A型：532.ABO抗原物質(紅細胞膜上所含的特異性糖鏈)2.ABO抗原物質(紅細胞膜上所含的特異性糖鏈)543.ABO血型的抗體和遺傳ABO血型的抗體存在天然抗體,為IgM,分子量大，不易通過胎盤。3.ABO血型的抗體和遺傳554.ABO血型的鑒定-----玻片法4.ABO血型的鑒定-----玻片法56㈡Rh血型系統(tǒng)恒河猴（Rhesusmonkey）RBC抗恒河猴RBC抗體抗體血清+人RBC發(fā)生凝集反應人RBC上有與恒河猴RBC相同的抗原(RH抗原)㈡Rh血型系統(tǒng)恒河猴（Rhesusmonkey）RBC571.抗原與抗體C，c，D，E，e5種抗原，以D抗原性最強。Rh陽性血型：RBC含D抗原。（99%）Rh陰性血型：RBC不含D抗原。（1%）Rh抗原只存在于紅細胞上，且不存在天然抗體，只有當Rh陰性者接受Rh陽性血液后，才會通過體液免疫產生抗Rh的免疫性抗體，輸血2-4個月血清中抗Rh抗體水平達高峰?？筊h抗體（抗D抗體），屬IgG，為免疫性抗體，能通過胎盤屏障。1.抗原與抗體抗Rh抗體（抗D抗體），屬IgG582.臨床意義輸Rh陽性血液再輸Rh陽性血液產生溶血反應（1）Rh陰性受血者Rh陰性受血者產生抗Rh抗體育Rh陽性胎兒育Rh陽性胎兒（2）Rh陰性母體使母體產生抗Rh抗體當母體第二次懷孕

產生新生兒溶血反應2.臨床意義輸Rh陽性血液再輸Rh陽性血液產生溶血反應（159三、輸血的原則㈠交叉配血試驗(cross-matchtest)紅細胞紅細胞血清血清供血者受血者主側次側主、次側無反應：配血相合，可輸血。主側反應：不合，決不能輸血。主側無反應,次側反應:可緩慢、少量輸血。

三、輸血的原則紅細胞紅細胞血清血清供血者受血者主側次側主、次60（二）輸血原則1.鑒定血型，只能輸同型血,異型血不能輸!2.交叉配血試驗，符合條件的才能輸血。3.O型血是萬能的供血者,AB型血是萬能的受血者,說法是不準確的，但緊急情況輸血時應緩慢,少量!(目前,可開展成分輸血)（二）輸血原則61思考題基本概念：血細胞比容，紅細胞沉降率，生理性止血，血液凝固，血型1.血漿滲透壓的組成及其生理意義？2.紅細胞和血小板的基本生理特性？3.生理性止血和血液凝固的基本過程？4.輸血的基本原則？思考題62第三章血液血液是一種由血漿和血細胞組成的流體組織，屬于細胞外液。功能：運輸物質、信號；緩沖PH值;維持體溫；防御保護第一節(jié)血液的組成和理化特性第二節(jié)血細胞生理第三節(jié)生理性止血第四節(jié)血型和輸血原則第三章血液血液是一種由血漿和血細胞組成的流體63第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的組成第一節(jié)血液的組成和理化特性一、血液的組成64血漿蛋白的主要功能：1、形成血漿膠體滲透壓，保持部分水于血管內。2、維持激素在血漿中相對較長半衰期。3、載體功能。4、參與血液凝固、抗凝和纖溶等生理過程。5、抵御病原微生物的入侵。6、營養(yǎng)功能。白蛋白40~48g/L球蛋白15~30g/L纖維蛋白原2.0~4.0g/L血漿蛋白65-85g/L血漿蛋白的主要功能：白蛋白40~48g/L球蛋白15~365血液抗凝劑血漿血清離心靜置血漿和血清的區(qū)別？血漿：血液加入抗凝劑離心后，上層淡黃色部分。血清：血液靜置待血液凝固后，析出的清澈淡黃色液體。區(qū)別：

制作方法不同；成分不同；功能不同；血液抗凝劑血漿血清離心靜置血漿和血清的區(qū)別？血漿：血液加入抗66血細胞比容：血細胞在血液中所占的容積百分比?？煞从逞褐屑t細胞的相對濃度。正常成年男性40%~50%;女性37%~48%。血細胞比容：67二、血量

全身血液的的總量。循環(huán)血量：心血管系統(tǒng)中快速循環(huán)流動的血液。

儲存血量：滯留在肝、肺、腹腔靜脈及皮下靜脈從內，流動很慢。正常成人血液總量相當于體重的7%--8%，即每公斤體重有70—80mL血液。二、血量68㈡血液粘度液體分子之間的摩擦力，是血流阻力。血液4～5，取決于紅細胞數(shù)量血漿1.6~2.4，取決于血漿蛋白數(shù)量三、血液的理化特性㈠血液的比重全血液1.050～1.060∝紅細胞數(shù)量血漿1.025～1.030∝血漿蛋白含量紅細胞1.090~1.092∝血紅蛋白數(shù)量㈡血液粘度三、血液的理化特性69（三）血漿滲透壓滲透壓：溶質分子透過半透膜吸水的能力，即推動滲透的動力。取決于溶質顆粒數(shù)目的多少，與溶質種類及顆粒大小無關。血漿滲透壓：300mOsm/kgH2O1.晶體滲透壓——由晶體物質形成的滲透壓（Na+、Cl-）

由于晶體物質可自由通過血管膜,但不能自由通過細胞膜。因此，血管內外無晶體滲透壓差。作用：調節(jié)細胞內外水平衡,以保持細胞正常的形態(tài)和功能。

（三）血漿滲透壓702.膠體滲透壓——白蛋白

膠體物質不易通過血管膜,作用：調節(jié)血管內外水平衡,維持有效的循環(huán)血量。2.膠體滲透壓——白蛋白71等滲溶液：滲透壓與血漿相等的溶液，

如0.85%NaCl，1.9%尿素。高于或低于血漿滲透壓的溶液分別稱高滲液，低滲液。等張溶液：能使懸浮于其中的紅細胞保持正常形態(tài)和大小的溶液。如0.85%NaCl，是由不能自由通過細胞膜的溶質所形成的等滲溶液。

等滲溶液≥等張溶液NaCl尿素尿素等滲溶液：滲透壓與血漿相等的溶液，NaCl尿素尿素72（四）血漿PH值

正常人血漿PH值7.35~7.45，有賴于血液內的緩沖物質及正常的肺、腎功能。NaHCO3/H2CO3、蛋白質鈉鹽/蛋白質、Na2HPO4/NaH2PO4

NaHCO3

H2CO3CO2+H2O

+HClH2CO3+NaCl（四）血漿PH值+HClH2CO373一、血細胞生成的部位和一般過程1、造血器官：卵黃囊→肝、脾→骨髓

第二節(jié)血細胞生理一、血細胞生成的部位和一般過程第二節(jié)血細胞生理742、造血過程造血干細胞→定向祖細胞（多系祖細胞→單系祖細胞）→可識別的前體細胞→外周成熟血細胞3、造血干細胞(hemopoieticstemcells)⑴自我復制----保持自身細胞數(shù)量穩(wěn)定⑵多向分化潛能----形成各種定向血細胞4、造血微環(huán)境(hemopoieticmicroenvironment)：造血干細胞定居、存活、增殖、分化和成熟的場所。包括造血器官中的基質細胞、基質細胞分泌的細胞外基質和各種造血調節(jié)因子，及其神經和血管。2、造血過程75第三章-血液-課件76二、紅細胞生理（一）形態(tài)和數(shù)量形態(tài)：雙凹圓碟形，成熟紅細胞無核，無線粒體，糖酵解是其獲能唯一途徑。數(shù)量：男性（4.0~5.5）×1012/L；女性（3.5~5.0）×1012/LHb:男性120~160g/L；女性110~150g/L貧血：血液中的紅細胞數(shù)量、血紅蛋白濃度低于正常值。

二、紅細胞生理77功能：運輸O2、CO2；緩沖血液中酸、堿物質功能：運輸O2、CO2；78（二）紅細胞的生理特性

1.可塑變形性正常紅細胞在外力作用下具有變形的能力。變形能力↓影響因素：紅細胞膜彈性↓表面積：體積比↓Hb變性或濃度過高→紅細胞黏度↑紅細胞擠過脾竇內皮細胞裂隙原因：紅細胞有較大的表面積與體積比。（二）紅細胞的生理特性變形能力↓影響因素：紅細胞擠過脾竇內皮792.懸浮穩(wěn)定性紅細胞能夠穩(wěn)定的懸浮于血漿中，不下沉的特性。紅細胞沉降率(ESR血沉)：紅細胞在第一小時末下沉的距離。表示紅細胞沉降速度。沉降越快，懸浮穩(wěn)定性越小。男性0~15mm/h;女性0~20mm/h紅細胞疊連：紅細胞彼此較快的以凹面相貼的現(xiàn)象，使得血沉加速。血沉快慢因素不在于紅細胞本身，而在于血漿成分的變化。2.懸浮穩(wěn)定性紅細胞沉降率(ESR血沉)：紅細胞疊連：紅細803.滲透脆性紅細胞在低滲鹽溶液中發(fā)生膨脹破裂的特性。0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%NaCl0.35%NaCl結論：紅細胞對低滲鹽溶液有一定的抵抗力，且同一個體的紅細胞對低滲鹽溶液的抵抗力不相同脆性∝1/抵抗力3.滲透脆性0.85%NaCl0.6%NaCl0.42%81（三）紅細胞的生成和調節(jié)1、紅細胞生成所需物質（1）原料：鐵、蛋白質→Hb缺乏時可導致低色素小細胞性貧血(缺鐵性貧血)（2）輔酶：葉酸、維生素B12葉酸四氫葉酸→合成DNA，缺乏時可導致巨幼紅細胞性貧血

VitB12（三）紅細胞的生成和調節(jié)1、紅細胞生成所需物質VitB12822、紅細胞生成的調節(jié)早期紅系祖細胞BFU-E晚期紅系祖細胞CFU-E（爆式紅系集落形成單位）（紅系集落形成單位）2、紅細胞生成的調節(jié)早期紅系祖細胞BFU-E83（1）促紅細胞生成素(EPO)主要由腎皮質管周間質細胞產生。①促進晚期紅系組細胞增殖和分化，抑制其凋亡。②促進幼紅細胞的增殖、Hb的合成和網(wǎng)織紅細胞的釋放。③促進早期紅系組細胞增殖分化。EPO與紅細胞數(shù)量之間呈負反饋調節(jié)（1）促紅細胞生成素(EPO)EPO與紅細胞數(shù)量之間呈負反84（2）激素調節(jié)

雄激素：促進EPO分泌和直接作用骨髓造血。雌激素：抑制紅細胞生成。甲狀腺激素、生長素：促進紅細胞生成。（四）紅細胞的破壞正常人紅細胞平均壽命120天。血管外破壞：巨噬細胞吞噬90%消化血紅蛋白，釋放鐵、氨基酸重新利用，膽紅素排出體外。血管內破壞：機械沖撞破損10%釋放血紅蛋白與觸珠蛋白結合，被肝臟攝取。（2）激素調節(jié)85三、白細胞生理(whitebloodcell，WBC，leukocyte)(一)分類及正常值三、白細胞生理(whitebloodcell，WBC，86淋巴細胞單核細胞嗜酸性細胞嗜堿性細胞嗜中性細胞白細胞數(shù)目正常波動：1、新生兒白細胞數(shù)較高，15×1092、有晝夜波動，下午高于早晨3、進食，疼痛，運動會使白細胞數(shù)增加4、妊娠后期白細胞數(shù)增高淋巴細胞單核細胞嗜酸性細胞嗜堿性細胞嗜中性細胞白細胞數(shù)目正常87(二)白細胞的生理特性和功能生理特性：變形：除淋巴細胞外，其他白細胞都可以伸出偽足做變形運動。借助變形運動，白細胞可穿過毛細血管壁，可在組織內游走。趨化：白細胞可朝著某些化學物質運動。吞噬、分泌。白細胞滲出功能：參與機體的防御功能。(二)白細胞的生理特性和功能白細胞滲出功能：881.中性粒細胞:具有變形游走和吞噬功能。2.嗜堿性粒細胞：釋放肝素、組織胺、嗜酸性粒細胞趨化因子A和過敏性慢反應物。3.嗜酸性粒細胞:限制嗜堿細胞和肥大細胞在速發(fā)性過敏反應中的作用；釋放堿性蛋白和過氧化物酶，參與蠕蟲的免疫反應。4.單核細胞:具有吞噬、釋放和調節(jié)免疫的作用。5.淋巴細胞：參與免疫反應。T-淋巴細胞B-淋巴細胞NK-細胞1.中性粒細胞:具有變形游走和吞噬功能。T-淋巴細胞89（三）白細胞的生成和調節(jié)1.生成→淋巴系干細胞→T、B淋巴系祖細胞造血干細胞→T,B淋巴細胞→髓系干細胞→粒、單核系祖細胞→粒、單核細胞⒉調節(jié)①造血生長因子(HGF)②集落剌激因子(CSF)（四）白細胞的破壞（三）白細胞的生成和調節(jié)90四、血小板生理(platelet，thrombocyte，BPC)

㈠血小板的數(shù)量和功能⒈形態(tài)：體積小，無細胞核，呈雙面微凸的圓盤狀，直徑2~3μm。⒉數(shù)量：正常成人血液中100～300×109/L＜50×109/L→出血⒊功能：⑴維護血管壁完整性,促進其修復.⑵參與生理性止血,促進凝血.四、血小板生理(platelet，thrombocyte，91㈡血小板的生理特性1.粘附血小板與非血小板表面的粘著稱為血小板粘附。

血管內皮受損→膠原纖維暴露→血漿中vWF因子與膠原纖維結合,并產生變構→血小板膜上糖蛋白與vWF結合→使血小板粘附在血管膠原上。

2.釋放

血小板受刺激后將貯存在致密體、a顆?；蛉苊阁w內的物質排出的現(xiàn)象。

釋放的物質有:ADP,ATP,5-HT,Ca2+，β-血小板巨球蛋白,PF4,PF5,vWF,纖維蛋白原,TXA2（臨時合成和釋放）等。

㈡血小板的生理特性923.聚集血小板與血小板之間的相互粘著稱為聚集。

在致聚劑的作用下,激活血小板膜上的GPⅡb/Ⅲa纖維蛋白原受體→纖維蛋白原（Ca2+）與之結合→并與相鄰血小板連接,形成聚集。

血小板聚集特點：（1）血小板聚集受致聚劑的作用生理性（ADP，膠原，凝血酶，TXA2，5-HT）病理性（細菌，病毒，免疫復合物，藥物等）（2）聚集時相第一時相-----迅速、可逆性聚集第二時相-----緩慢、不可逆性聚集

3.聚集（2）聚集時相93ADP：低濃度ADP可導致第一時相，并很快解聚，高濃度ADP（如內源性釋放的ADP）可產生第二時相聚集。膠原：具有強烈的致聚作用，促進不可逆聚集（呈單相聚集）。ADP：低濃度ADP可導致第一時相，并很快解聚，高濃度A944.收縮

血小板具有類似肌肉的收縮蛋白，胞漿中Ca2+增加可引起血小板收縮，血塊回縮。

5.吸附

血小板粘附和聚集破損血管粘膜后,可吸附多種凝血因子(如Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、ⅩⅢ因子)，促進血液凝固和生理止血過程。血小板生理特性：粘附，釋放，聚集，收縮，吸附4.收縮5.吸附血小板生理特性：95(三)血小板的生成和調節(jié)

血小板是來自骨髓成熟巨核細胞胞質裂解的小塊胞質。生成過程受血小板生成素（TPO）的調節(jié)。TPO---刺激造血干細胞向巨核系祖細胞分化，并促進后者的增殖、分化和成熟，及釋放血小板。（四）血小板的破壞

血小板壽命7-14天，主要被巨噬細胞吞噬破壞，部分衰老解體。(三)血小板的生成和調節(jié)（四）血小板的破壞96第三節(jié)生理性止血一、生理性止血小血管受損引起的出血，在幾分鐘內就會自行停止，這種現(xiàn)象稱生理性止血。表示法:

出血時間（＜9min）--反應生理性止血功能凝血時間：

血液從離開血管后至血液凝固所需的時間，正常情況下為4~12min(試管法)，反映凝血系統(tǒng)的功能狀況。第三節(jié)生理性止血一、生理性止血97生理性止血的基本過程：1.血管收縮

原因:(1)損傷刺激反射性引起；(2)血管壁損傷引起血管肌原性收縮;(3)損傷處粘附的血小板釋放縮血管物質，如5-HT，TXA22.血小板止血栓的形成

血小板在受損血管內皮膠原上粘附,釋放致聚劑（如ADP、TXA2），促進血小板聚集，形成血小板止血栓。3.血液凝固

血管損傷可啟動凝血過程，產生“二期止血”，達到永久性止血。纖維蛋白原→纖維蛋白生理性止血的基本過程：98血管收縮三個過程是相互重疊，相互促進血管收縮三個過程是相互重疊，相互促進99二、血液凝固（bloodcoagulation)

血液由流動液體狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)的過程。纖維蛋白原→纖維蛋白（酶促過程）（一）凝血因子（共14種）(bloodclottingfactor)血漿和組織中直接參與凝血過程的物質。1.FI~FXIII，無FVI;前激肽釋放酶(PK);高分子激肽原(HK).除FⅣ為Ca2+外，其余為蛋白質。2.以無活性的酶原形式存在，須激活。如：FⅩ→FⅩa3.除FIII外，其他均存在于血液中。4.FⅡ、FVII、FⅨ、FⅩ在肝臟合成，需VitK。二、血液凝固（bloodcoagulation)100因子同義名Ⅸ血漿凝血激酶Ⅹ斯圖亞特因子Ⅺ血漿凝血激酶前質Ⅻ接觸因子ⅫI纖維蛋白穩(wěn)定因子

HK高分子量激肽原

PK前激肽釋放酶因子同義名Ⅰ纖維蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ組織因子ⅣCa2+Ⅴ前加速素Ⅶ前轉變素Ⅷ抗血友病因子凝血因子列表因子同義名Ⅸ血漿凝血激酶Ⅹ斯圖亞特因子Ⅺ血漿凝血激酶前質Ⅻ接101（二）凝血的過程1.血液凝固的基本過程(1)凝血酶原酶復合物的形成(2)凝血酶原的激活(3)纖維蛋白的形成

（凝血酶原酶復合物）ⅩⅩa、ⅤaCa2+、PLⅡ（凝血酶原）Ⅱa（凝血酶）Ⅰ（纖維蛋白酶原）Ⅰa（纖維蛋白）（二）凝血的過程（凝血酶原酶復合物）ⅩⅩa、ⅤaⅡ（凝血酶原1022.凝血酶原酶復合物的形成途徑（1）內源性凝血途徑：由血漿凝血因子啟動的凝血過程。表面激活的正反饋過程PK，前激肽釋放酶K,激肽釋放酶；HK，高分子激肽原

FⅧ、FⅨ和FⅪ缺乏可導致甲型、乙型和丙型血友病2.凝血酶原酶復合物的形成途徑表面激活的正反饋過程PK，前激103（2）外源性凝血途徑:由FIII因子啟動的凝血過程。組織損傷正反饋過程VII+IIIIII,VIIaCa2+,PLXXa,VaCa2+,PLFVIIa-III復合物（2）外源性凝血途徑:由FIII因子啟動的凝血過程。組織損傷104FVIIa-III復合物可激活IX,將內源性途徑和外源性途徑聯(lián)系起來。FVIIa-III復合物可激活IX,將內源性途徑和外源性105內源性凝血途徑外源性凝血途徑起始因子XIIIII凝血因子分布全部在血管組織，血管共同途徑激活X激活X主要凝血因子XII,XI,IX,VIIIIII,VIIX的激活被IXa-VIII-Ca2+復合物激活被VII-III-Ca2+復合物激活反應速度較慢（數(shù)分鐘）較快（十幾秒）內源性凝血途徑外源性凝血途徑起始因子XIIIII凝血因子分布1063.凝血酶原的激活和纖維蛋白的形成

1.激活纖維蛋白原成為纖維蛋白單體。2.激活FXIIIa，在Ca2+的作用下，使纖維蛋白單體轉變?yōu)椴蝗苄岳w維蛋白多聚體。3.正反饋性激活FV,FVIII,FXI.4.使血小板活化，提供磷脂表面。3.凝血酶原的激活和纖維蛋白的形成1.激活纖維蛋白原成為纖維107血液凝固是一個級聯(lián)放大的酶促反應過程。血液凝固是一個級聯(lián)放大的酶促反應過程。108（三）體內生理性凝血機制組織因子途徑抑制物外源性凝血啟動生理性凝血機制，內源性凝血維持和鞏固已開始的凝血過程。缺乏XII，PK，HK，沒有出血癥狀（三）體內生理性凝血機制組織因子途外源性凝血啟109（四）血液凝固的控制1.血管內皮的抗凝作用

（1）完整血管內皮具有屏障作用，可防止血小板和凝血因子的接觸和活化。（2）內皮細胞可合成PGI2和NO，抑制血小板的聚集。（3）內皮細胞可合成硫酸乙酰肝素蛋白多糖，吸附抗凝血酶III；內皮細胞可合成組織因子途徑抑制物滅活Xa,VII-III復合物；纖維蛋白溶解酶原激活物降解凝血因子和纖維蛋白。2.纖維蛋白吸附（凝血酶）、血流稀釋及單核巨噬細胞吞噬凝血因子作用。（四）血液凝固的控制1103.生理性抗凝物質

(1)絲氨酸蛋白酶抑制物（抗凝血酶III，α1-胰蛋白酶,α2-抗纖溶酶）抗凝血酶III----肝細胞，血管內皮細胞產生，最主要抗凝物質，占凝血酶抑制活性的75%(2)蛋白質C系統(tǒng)（蛋白質C、凝血酶調節(jié)蛋白、蛋白質C和S抑制物)

滅活Va,VIIIa,削弱Xa對凝血酶原的激活，促進纖維蛋白溶解(3)組織因子途徑抑制物(TFPI)

血管內皮產生，可抑制Ⅹa的活性,滅活FVIIa-組織因子復合物，外源性凝血途徑的特異性抑制物。(4)肝素