多器官功能障礙綜合癥-課件

多器官功能障礙綜合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome1ppt課件多器官功能障礙綜合征

MultipleOrganDys一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）

急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、MSOF。時間：各種感染或/非感染因素損害機體24h后發(fā)生的；對于發(fā)病24h因器官衰竭死亡（猝死）歸于復蘇失敗，不歸為MODS。發(fā)病基礎(chǔ)：過去認為是由全身嚴重感染引起的，實際是全身炎癥反應綜合征（SIRS），也可由非感染疾病誘發(fā)。2ppt課件一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）2ppt課件二、病因任何引起全身炎癥反應的疾病均可誘發(fā)各種外科感染性病變引起的膿毒癥：梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、失液過多合并臟器壞死或感染的急腹癥：出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻等各種原因的休克、心跳呼吸驟停復蘇后肢體、組織或器官缺血—再灌注損傷醫(yī)源性因素，如輸血、輸液、藥物或機械通氣3ppt課件二、病因任何引起全身炎癥反應的疾病均可誘發(fā)3ppt課件患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS：冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變；糖尿病免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者4ppt課件患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS：4ppt課件三、發(fā)病機制SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)炎癥介質(zhì)、細胞因子的參與，機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應，形成瀑布效應，加劇SIRS，導致MODS。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡促炎介質(zhì)：激發(fā)細胞的防御能力、對抗感染、促進組織修復。如過度釋放可加劇炎癥過程導致SIRS?？寡捉橘|(zhì)：下調(diào)促炎介質(zhì)的生成，控制炎癥的過度發(fā)展。促炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應；抗炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)代償性抗炎性反應綜合癥引起免疫功能癱瘓。5ppt課件三、發(fā)病機制SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)5ppt課件腸道屏障功能障礙和細菌移位

腸道缺血再灌注損傷屏障功能受損細菌、內(nèi)毒素移位內(nèi)皮細胞活化炎性介質(zhì)、細胞因子釋放啟動SIRS6ppt課件腸道屏障功能障礙和細菌移位6ppt課件四、臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原發(fā)病急癥且嚴重與原發(fā)打擊（損傷、休克）的嚴重程度和機體的易感性有關(guān)遲發(fā)型：一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較為穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細菌、毒素或抗原刺激二次打擊及機體代償能力喪失7ppt課件四、臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙發(fā)病因素、發(fā)病機制、病理過程與預后轉(zhuǎn)歸不同。治療方法也有很大區(qū)別MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年)，突遭上述危險因素的打擊而發(fā)病。MODS一旦治愈，不會復發(fā)和留有后遺癥慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲備和代償功能差有關(guān)?？煞磸桶l(fā)作或緩解，最終死亡8ppt課件MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別兩者都表現(xiàn)為器官功能障MODS診斷依據(jù)危險因素（病因）-已述SIRS臨床表現(xiàn)兩個或以上器官功能障礙9ppt課件MODS診斷依據(jù)危險因素（病因）-已述9ppt課件嚴重的SIRS

表現(xiàn)全身表現(xiàn)：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意識改變；水腫或液體正平衡(>20ml／kg的時間超過24h)。代謝紊亂：常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(>7.7mmol／L)和高乳酸血癥(>3mmol／L)。心血管功能紊亂：低血壓（SBP<90mmHg，MAP<70mmHg或成人SBP下降<40mmHg)，混合靜脈血氧飽和度<0.70，心指數(shù)>3.5L/min·m2。過度炎癥反應：WBC>12×109／L或<4×109／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2個標準差。10ppt課件嚴重的SIRS表現(xiàn)全身表現(xiàn)：T>38℃或<36℃；R>30多系統(tǒng)器官功能障礙低氧血癥(Pa02／Fi02<300)，ARDS急性少尿，尿量<0.5ml/kg.h至少2h，血肌酐增加>44.2μmol/L進行性黃疸，總膽紅素>68.4μmol/L血小板計數(shù)<100×109／L或凝血異常，DIC嘔血、便血、腹脹(腸鳴音消失)

11ppt課件多系統(tǒng)器官功能障礙低氧血癥(Pa02／Fi02<300)，A診斷MODS注意事項熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述發(fā)病基礎(chǔ)，一旦出現(xiàn)呼吸、心律改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，應提高警覺。及時作更詳細的檢查，運用癥狀診斷學知識，結(jié)合具體病情做出鑒別診斷。對懷疑存在MODS的病人，除做常規(guī)檢查外，還應盡快作特異性較強的檢查。任何重危病人應動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能。出現(xiàn)心動過速、呼吸加快、尿量減少按常規(guī)治療不能有效改善癥狀，應注意已經(jīng)發(fā)生MODS。12ppt課件診斷MODS注意事項熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MO發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關(guān)的病理生理改變。如胃腸出血時應注意有無DIC、腦出血、ARDS。熟悉MODS的診斷標準，早期、及時診斷MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能異常伴大量腹水，即可作出肝功能障礙的診斷；呼吸加快、動脈血氧分壓降低、需要輔助呼吸，即可作出肺功能障礙的診斷。13ppt課件發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官五、預防和治療

MODS的病死率：56.0%—77.8%。隨著功能衰竭的器官數(shù)增多而增高，3個器官衰竭者病死率可達80%，4個器官衰竭者病死率幾乎為100%。因而，對MODS的預防重于治療處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能做到全面的診斷和治療。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應避免顧此失彼而誘發(fā)MODS。14ppt課件五、預防和治療MODS的病死率：56.0%—7MODS防治基本要點積極治療原發(fā)病。只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療MODS。重視病人生命體征的監(jiān)測，早期發(fā)現(xiàn)MODS。15ppt課件MODS防治基本要點15ppt課件防治感染預防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等MODS病例，也常與合并感染有關(guān)。創(chuàng)傷、燒傷患者及早清創(chuàng)或切痂可能發(fā)生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理應用廣譜抗生素或聯(lián)合應用抗菌藥物明確的感染病灶，外科引流，病灶局限感染病灶不明確時，應作細致的查體、反復的培養(yǎng)、利用各種輔助檢查尋找病灶16ppt課件防治感染預防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，以及低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。保護腸粘膜的屏障作用。有效糾正休克、改善腸粘膜灌注，保護腸粘膜的屏障作用。采用腸內(nèi)營養(yǎng)，防止細菌移位。及早治療任何一個首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應，以免出現(xiàn)MODS。17ppt課件改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)

重點掌握內(nèi)容多器官功能障礙綜合癥的定義發(fā)病基礎(chǔ)常見外科病因診斷標準防治原則18ppt課件重點掌握內(nèi)容多器官功能障礙綜合癥的定義18ppt課件急性腎衰竭

19ppt課件急性腎衰竭19ppt課件定義ARF(acuterenalfailure)

由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥的嚴重臨床綜合征。可與其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。20ppt課件定義ARF(acuterenalfailure)由少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持溶質(zhì)的平衡，24h尿量至少500m1。少尿(oliguria)無尿(anuria)非少尿型ARF：24小時尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮進行性升高。21ppt課件少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持病因腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低、有效循環(huán)血量減少以及腎血管病變，導致腎血液灌注壓力不足，不能維持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改變，后期:ATN。腎后性：尿路梗阻——雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術(shù)誤扎輸尿管，膀胱結(jié)石、腫瘤，前列腺增生、尿道狹窄等，引起尿流受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復正常。22ppt課件病因腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低腎性：腎實質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，約占3／4。腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應腎中毒A）藥物：氨基糖甙類抗生素B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽

D）有機溶劑：四氯化碳，苯,酚E）其他：X線造影劑，CTX，CsA，兩性霉素B腎缺血、腎中毒同時作用：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克23ppt課件腎性：腎實質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主發(fā)病機制

24ppt課件發(fā)病機制24ppt課件少尿期----腎血流動力學改變，腎小管功能障礙腎血流動力學改變腎缺血、腎毒素導致腎血流量減少，腎灌注壓力下降，GFR下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。腎小管功能障礙腎缺血、腎毒素導致腎小管上皮細胞損傷的機制：細胞能量代謝障礙和細胞內(nèi)Ca2+增加，激活鈣依賴性酶，腎小管低氧性損傷腎內(nèi)炎性介質(zhì)：細胞因子、粘附因子、化學趨化因子釋放，引起腎組織內(nèi)炎癥反應氧自由基產(chǎn)生，直接損害上皮細胞25ppt課件少尿期----腎血流動力學改變，腎小管功能障礙細胞能量代謝腎小管機械性堵塞腎小管上皮變性壞死脫落導致腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液返漏，ARF持續(xù)存在的主要因素。

脫落的細胞碎片、黏膜，嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白均可導致腎小管堵塞。腎小管腔內(nèi)壓力上升腎小囊內(nèi)壓升高腎小球濾過壓接近或等于零腎小球停止濾過腎小管上皮變性壞死脫落，致使原尿返流至腎間質(zhì)，間質(zhì)水腫壓迫腎單位，加重腎缺血，GFR降低。26ppt課件腎小管機械性堵塞腎小管上皮變性壞死脫落導致腎小管堵塞和腎腎缺血—再灌注損傷腎缺血、缺氧導致細胞能量代謝障礙，ATP減少、線粒體損傷，引起細胞水腫、細胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細胞內(nèi)酸中毒，引起細胞功能障礙和死亡。非少尿型急性腎衰竭機制不清，可能由于只發(fā)生部分腎小管上皮細胞變性壞死及腎小管堵塞，健存腎單位血流灌注不受影響。27ppt課件腎缺血—再灌注損傷腎缺血、缺氧導致細胞能量代謝障礙，A多尿期-----腎小管上皮細胞修復和再生

特點：每日尿量大于1000ml，易引起 水，電解質(zhì)失調(diào)

機制：少尿期積聚大量氮質(zhì)代謝產(chǎn)物——滲透性利尿電解質(zhì)與水潴留過多腎小管重吸收和濃縮功能不全28ppt課件多尿期-----腎小管上皮細胞修復和再生28ppt課件臨床表現(xiàn)

29ppt課件臨床表現(xiàn)29ppt課件

少尿或無尿期最主要表現(xiàn)為少尿或無尿，一般為7～14天，有時可長達數(shù)月。長時間的少尿多見于老年人、有血管病變或較嚴重的損傷。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。

30ppt課件少尿或無尿期最主要表現(xiàn)為少尿水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒：水分蓄積，致高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰。惡心、嘔吐、浮腫、頭昏、嗜睡。ARF主要死因之一。高鉀血癥:K+經(jīng)腎臟排泄受阻，擠壓傷、燒傷、感染。少尿期主要的電解質(zhì)失調(diào)。常見死因。乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁心律失常，心跳驟停生化血鉀高于正常心電圖:T波高尖,QRS波延長,PR間期增寬

31ppt課件水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁31pp高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂>3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。低鈉血癥：ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥嘔吐、腹瀉、大量出汗，鈉丟失過多鈉泵障礙，細胞內(nèi)鈉不能泵出，細胞外液Na+含量下降腎小管功能障礙，鈉再吸收減少32ppt課件高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂高磷血癥和低Ca血癥：血磷，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，與鈣結(jié)合

磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對心肌的毒性作用低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，大量出汗，嘔吐33ppt課件高磷血癥和低Ca血癥：血磷，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一 原因：酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退。臨床表現(xiàn)：呼吸深快、呼氣有爛蘋果味，胸悶、煩燥、乏力、意識模糊，嚴重時血壓下降、心律失常34ppt課件酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一34ppt課件

代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中。血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)：乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。35ppt課件代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物全身并發(fā)癥——中毒癥狀

出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫心律失常、心肌病變尿毒癥性肺炎、腦病36ppt課件全身并發(fā)癥——中毒癥狀出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的開始，約2周。開始1周內(nèi)為早期多尿階段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善，甚至有進一步惡化的可能。腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，易發(fā)生感染?？梢虻脱狵+或感染死亡。血尿素氮、肌酐開始下降，即進入后期多尿。37ppt課件多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期尿量增加的方式：突然增加：少尿或無尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加：7-14天后開始多尿，尿量每天增加200-500ml緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯不增，提示預后差25%的病例死于多尿期處理不當，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染38ppt課件尿量增加的方式：38ppt課件非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml。血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，需要透析者少，預后相對為好。39ppt課件非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml。39ppt課件診斷及鑒別診斷40ppt課件診斷及鑒別診斷40ppt課件詳細訊問病史及體格檢查有無腎前性因素、有無引起腎小管壞死的病因、有無腎后性因素。

體格檢查注意有無顏面及肢體水腫，有無頸靜脈充盈等。心臟聽診可了解有無心衰。尿量及尿液檢查每小時尿量尿液物理性狀：尿色改變、有無血尿尿比重或尿滲透壓：腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高；腎性ARF為等滲尿尿常規(guī)：寬大、棕色腎衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性腎小球腎炎，WBC管型提示急性腎盂腎炎41ppt課件詳細訊問病史及體格檢查41ppt課件

血液檢查血常規(guī)檢查：嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清電解質(zhì)測定pH或血漿[HCO3-]測定42ppt課件血液檢查42ppt課件

影像學檢查用于腎后性ARF的診斷:B超、ECT、X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。腎穿刺活檢：診斷病因不明的腎性ARF。43ppt課件影像學檢查43ppt課件補液試驗少尿、血肌酐升高中心靜脈壓低正常高輸液無反應甘露醇無反應利尿劑有反應*有反應*有反應*無反應繼續(xù)補液繼續(xù)應用繼續(xù)應用按ARF處理5%甘露醇利尿劑腎前性和腎性ARF的鑒別44ppt課件補液試驗腎前性和腎性ARF的鑒別44ppt課件輸液：30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml

5%葡萄糖或葡萄糖鹽水有反應：尿量超過40-60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15min內(nèi)輸入利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注心肺功能不全禁作此試驗補液試驗方法及判定45ppt課件輸液：30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml5%葡血液及尿液檢查指標46ppt課件血液及尿液檢查指標46ppt課件預防

47ppt課件預防47ppt課件注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)等均應及時處理積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生

慎重使用腎毒性抗生素48ppt課件注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血積極處理原發(fā)病糾正低血壓甘露醇利尿，保持腎小管通暢5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成

49ppt課件對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血49ppt課件

進行影響腎血流的手術(shù)前，應擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF50ppt課件進行影響腎血流的手術(shù)前，應擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應用甘露醇治療51ppt課件治療51ppt課件少尿期的治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定控制入水量：嚴格記錄24h出入水量，補液原則“量出為入，寧少勿多”，水過多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高

補液公式：每日補液量=顯性失水+非顯性失水—內(nèi)生水，以體重每日下降0.5kg為宜利尿劑：呋塞米、甘露醇52ppt課件少尿期的治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定52ppt課件預防和治療高血鉀嚴格控制鉀的攝入減少導致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；糾正酸中毒、不輸庫存血10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉葡萄糖+胰島素(1uRI對抗3-5g糖)離子交換樹脂透析治療（K+>6.5mmol/L）53ppt課件53ppt課件糾正酸中毒一般當血漿HCO3-<15mmol/L時給予5%碳酸氫鈉治療已知血漿HCO3-濃度

HCO3-缺失量（mmol）=（24-實際血漿HCO3-）×0.6×體重（Kg）已知二氧化碳結(jié)合力

要求提高二氧化碳結(jié)合力到40%，需補5%碳酸氫鈉溶液毫升數(shù)＝（40-X）×0.5×體重（公斤）血液濾過為最佳辦法補堿公式54ppt課件糾正酸中毒補堿公式54ppt課件維持營養(yǎng)、供給熱量低鹽、優(yōu)質(zhì)蛋白、高熱量、高維生素飲食減少蛋白質(zhì)代謝，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。55ppt課件維持營養(yǎng)、供給熱量55ppt課件嚴格控制感染預防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施盡量避免應用腎毒性及含鉀抗生素；主要通過腎臟排泄的藥物應減量或延長用藥間隔時間56ppt課件嚴格控制感染56ppt課件血液凈化：是治療ARF的重要方式目的：維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；防止或治療可引起腎臟進一步損害的因素，促進腎功能恢復；為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。指征：BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無效者。方式：分為HD、CRRT、PD三種57ppt課件血液凈化：是治療ARF的重要方式57ppt課件腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛細血管內(nèi)的血液與透析液之間的濃度差，使血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物進入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進入血液，達到清除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應癥：非高分解代謝的ARF

心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌老年病人58ppt課件腹膜透析58ppt課件59ppt課件59ppt課件腹膜透析模式圖60ppt課件腹膜透析模式圖60ppt課件操作方法：1、手術(shù)置入腹透管；2、注入腹透液。優(yōu)點：不需特殊設(shè)備；血流動力學穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路缺點：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除較慢；感染；堵管；腹透管漂移；長期透析后，腹膜增厚，影響效果61ppt課件操作方法：1、手術(shù)置入腹透管；2、注入腹透液。61ppt課件血液透析原理：根據(jù)血液與透析液之間濃度梯度以及溶質(zhì)通過半透膜的彌散滲透原理進行溶液與溶質(zhì)交換，去除水分和代謝產(chǎn)物彌散:溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)通過平衡膜向濃度低的一側(cè)移動滲透：水分從滲透濃度低的一側(cè)移向滲透濃度高的一側(cè)方法:通過血泵將血液輸送到中空纖維型透析器，經(jīng)透析的血液再回輸至病人體內(nèi)62ppt課件血液透析62ppt課件適應癥：高分解代謝的ARF病情危重、心功能穩(wěn)定、不適宜行腹膜透析優(yōu)點：快速清除過多的水、電解質(zhì)及中、小分子代謝產(chǎn)物缺點：需建立血管通路；缺乏有效的無肝素抗凝，加重出血傾向；影響血流動力學穩(wěn)定，不利于再灌注和有效循環(huán)血量的維持；設(shè)備昂貴63ppt課件適應癥：63ppt課件64ppt課件64ppt課件血液透析機65ppt課件血液透析機65ppt課件多尿期的治療保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡控制氮質(zhì)血癥增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì)治療原發(fā)病和并發(fā)癥預防治療感染66ppt課件多尿期的治療保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡66ppt課件急性肝衰竭（AHF）AHF（acutehepaticfailure,AHF

）特點：在acute/chronic肝病、肝腫瘤、外傷、肝臟手術(shù)后、中毒癥、其它系統(tǒng)器官衰竭等疾病的過程中發(fā)生。發(fā)病基礎(chǔ)：病毒性肝炎：常見病因，甲、乙、丙型均可發(fā)生，我國以乙型多見。急性發(fā)病，肝細胞壞死，慢性病變，引發(fā)免疫反應化學性中毒：藥物毒性作用多見：對乙酞氨基酚、甲基多巴、硫異煙肼、吡嗪酰胺，氟烷，非類固醇類抗炎藥等；肝毒性物質(zhì)如CCl4、黃磷等；誤食毒箘外科疾?。焊尉薮蠡驈浡詍alignancy（+cirrhosis），易并發(fā)AHF；嚴重肝外傷，大范圍肝切除或有肝血供的損害：如血管損傷、肝血流阻斷時間過長等，治療門靜脈高壓癥的門－體v分流，膽道阻塞，膽管結(jié)石反復炎癥，Budd-Chiari綜合征；其它：膿毒癥（sepsis）、肝豆狀核變性、妊娠期急性脂肪肝等67ppt課件急性肝衰竭（AHF）AHF（acutehepaticfa急性肝衰竭（AHF）Clinicalmanifestation&Diagnosis：早期癥狀（earlysymptom）：

nausea、vomit、（腹痛）bellyache、（缺水）hydropenia、（黃疸）icterus/jaundice意識障礙：

肝性腦?。╤epaticencephalopathy）/肝昏迷（hepaticcoma）：指由嚴重肝病引起的以代謝紊亂為基礎(chǔ)的神經(jīng)、精神綜合征，以意識障礙、行為失常和coma為clinicalmanifestation。

氨中毒學說、假性神經(jīng)遞質(zhì)與氨基酸不平衡學說

分度：

Ⅰ°前驅(qū)期：反應遲鈍，輕度性格改變；撲翼樣震顫（＋）；EEG（±）

Ⅱ°昏迷前期：自控力↓，嗜睡，晝夜顛倒；撲翼樣震顫（＋）；EEG（＋）

Ⅲ°昏睡期：昏睡，能喚醒，意識不清，幻覺；撲翼樣震顫（＋）；EEG（＋）

Ⅳ°昏迷期：意識喪失，反射逐步消失；撲翼樣震顫（－）；EEG（＋）68ppt課件急性肝衰竭（AHF）Clinicalmanifestati肝臭：出血：纖維蛋白原↓，凝血因子↓，DIC…其它器官功能障礙：體循環(huán)：Bp↓，CO↓，anoxia腦水腫/顱內(nèi)壓↑：Ⅳ°昏迷期：Bp↑，P↓，Ep；肺水腫：肺毛細血管通透性↑，R↑，呼堿，ARDS腎衰：oliguria，azotemia感染：實驗室檢查（LaboratoryExaminations）：

ALT/AST↑，TBil/DBil↑，WBc↑，[Na+]↓，[K+]異常，代酸，Cr/UE↑

PT↑，F(xiàn)ib↓，Bpc↓69ppt課件肝臭：69ppt課件預防：注意藥物對肝的損害；術(shù)前評估患者肝儲備功能，如Child分級、糖耐量試驗、ICG儲留率等；積極治療肝原發(fā)病，如肝炎、膽道梗阻等；出現(xiàn)休克、anoxia、sepsis、ARDS等時，注意監(jiān)測肝功能；如Bil持續(xù)↑+已升高的ALT/AST↓，說明已發(fā)生AHF，應積極治療。治療：一般治療：PN不使用一般氨基酸（AA），必須用富含支鏈氨基酸（branchedchainaminoacid，BCAA）的制劑和Glu，使用脂肪乳選用中（MCT）/長鏈（LCT）者。盡量用EN，鼻飼含酪aa、牛磺酸和ω－3脂肪酸的營養(yǎng)劑*。補充血清白蛋白；po乳果糖，排軟便2-3次/d，也可灌腸；po腸道抗菌藥物，減少腸道菌群；70ppt課件預防：70ppt課件BCAA：亮aa、異亮aa、纈aa，在肝外氧化供能，和芳香族aa競爭進入血腦屏障；

*MCT無須肉毒堿代謝，不在肝內(nèi)聚集，對肝病患者有利；

*

ω-3脂肪酸可↑抗癌藥物的細胞毒性，ω-3脂肪酸+5-Fu可↑抑制腫瘤生長，還可↑腫瘤對放療的敏感性，↓放療損傷。ω-3脂肪酸有顯著的抑癌優(yōu)勢，可↓腫瘤血管生成與化放療產(chǎn)生協(xié)同作用，通過↑氧化殺死腫瘤細胞，↓腫瘤轉(zhuǎn)移；71ppt課件BCAA：亮aa、異亮aa、纈aa，在肝外氧化供能，和芳香族ivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(鉀或鈉)、精或酪aa，↓血氨；ivgtt左旋多巴，有利于恢復大腦功能；廣譜抗生素，包括抗真菌藥物；防治其它臟器功能障礙。肝性腦病的治療：硫噴妥鈉，抗氧化、抗驚厥，↓腦血管痙攣、↓腦水腫和大腦氧代謝率；過度換氣，↓CO2張力、顱內(nèi)壓，使用甘露醇；↓體溫32-33℃，↓顱內(nèi)壓，↑腦血流和灌注；肝移植：唯一有效肝功能的直接支持：“人工肝”非生物人工肝，如血液透析、血漿置換等；復合型人工肝，如“生物人工肝”及體外輔助肝裝置；肝細胞移植，如經(jīng)門靜脈注射植入肝細胞等。72ppt課件ivgtt醋谷胺(乙酞谷酞胺)、谷氨酸(鉀或鈉)、精或酪aa病案趙×，男，61歲。發(fā)熱20天，氣短1周。既往有糖尿病史20年，血糖控制尚可。入院時PaO2:48mmHg，R:35-40次/min，經(jīng)無創(chuàng)呼吸機輔助呼吸，抗感染等治療1周后病情穩(wěn)定，5天前因自行除外購物并受涼，4天前氣短、呼吸困難明顯加重，并出現(xiàn)體溫不升，神志淡漠，尿量減少至每天300ml以下。監(jiān)測？可能的診斷？針對性的檢查？治療？73ppt課件病案趙×，男，61歲。發(fā)熱20天，氣短1周。既往有糖尿病多器官功能障礙綜合征

MultipleOrganDysfunctionSyndrome74ppt課件多器官功能障礙綜合征

MultipleOrganDys一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）

急性疾病過程中兩個或兩個以上的器官或系統(tǒng)同時或序貫發(fā)生功能障礙。舊稱MOF、MSOF。時間：各種感染或/非感染因素損害機體24h后發(fā)生的；對于發(fā)病24h因器官衰竭死亡（猝死）歸于復蘇失敗，不歸為MODS。發(fā)病基礎(chǔ)：過去認為是由全身嚴重感染引起的，實際是全身炎癥反應綜合征（SIRS），也可由非感染疾病誘發(fā)。75ppt課件一、定義多器官功能障礙綜合征（MODS）2ppt課件二、病因任何引起全身炎癥反應的疾病均可誘發(fā)各種外科感染性病變引起的膿毒癥：梗阻性化膿性膽管炎、急性腹膜炎創(chuàng)傷、燒傷或大手術(shù)致失血、失液過多合并臟器壞死或感染的急腹癥：出血壞死性胰腺炎、絞窄性腸梗阻等各種原因的休克、心跳呼吸驟停復蘇后肢體、組織或器官缺血—再灌注損傷醫(yī)源性因素，如輸血、輸液、藥物或機械通氣76ppt課件二、病因任何引起全身炎癥反應的疾病均可誘發(fā)3ppt課件患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS：冠心病、肝硬化、腎病等慢性病變；糖尿病免疫功能低下：腫瘤患者普遍接受放療和化療；器官移植患者77ppt課件患有某些疾病的病人易發(fā)生MODS：4ppt課件三、發(fā)病機制SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)炎癥介質(zhì)、細胞因子的參與，機體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應，形成瀑布效應，加劇SIRS，導致MODS。促炎介質(zhì)與抗炎介質(zhì)失衡促炎介質(zhì)：激發(fā)細胞的防御能力、對抗感染、促進組織修復。如過度釋放可加劇炎癥過程導致SIRS。抗炎介質(zhì)：下調(diào)促炎介質(zhì)的生成，控制炎癥的過度發(fā)展。促炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)SIRS及持續(xù)過度的炎性反應；抗炎介質(zhì)占優(yōu)勢，出現(xiàn)代償性抗炎性反應綜合癥引起免疫功能癱瘓。78ppt課件三、發(fā)病機制SIRS是主要發(fā)病基礎(chǔ)5ppt課件腸道屏障功能障礙和細菌移位

腸道缺血再灌注損傷屏障功能受損細菌、內(nèi)毒素移位內(nèi)皮細胞活化炎性介質(zhì)、細胞因子釋放啟動SIRS79ppt課件腸道屏障功能障礙和細菌移位6ppt課件四、臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如：ARDS+ARF、DIC+ARDS+ARF。原發(fā)病急癥且嚴重與原發(fā)打擊（損傷、休克）的嚴重程度和機體的易感性有關(guān)遲發(fā)型：一個重要器官或系統(tǒng)的功能障礙，經(jīng)過一段較為穩(wěn)定的維持時間，繼而發(fā)生更多的器官、系統(tǒng)功能障礙。繼發(fā)感染或存在持續(xù)的細菌、毒素或抗原刺激二次打擊及機體代償能力喪失80ppt課件四、臨床表現(xiàn)和診斷速發(fā)型：原發(fā)打擊24h后發(fā)生的MODS，如MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別兩者都表現(xiàn)為器官功能障礙發(fā)病因素、發(fā)病機制、病理過程與預后轉(zhuǎn)歸不同。治療方法也有很大區(qū)別MODS指健康人群(多發(fā)生青壯年)，突遭上述危險因素的打擊而發(fā)病。MODS一旦治愈，不會復發(fā)和留有后遺癥慢性器官功能障礙和老年多器官衰竭與發(fā)病前存在心、肺、肝、腎、腦慢性疾病或老年由于器官儲備和代償功能差有關(guān)?？煞磸桶l(fā)作或緩解，最終死亡81ppt課件MODS與慢性疾病致多器官功能損害區(qū)別兩者都表現(xiàn)為器官功能障MODS診斷依據(jù)危險因素（病因）-已述SIRS臨床表現(xiàn)兩個或以上器官功能障礙82ppt課件MODS診斷依據(jù)危險因素（病因）-已述9ppt課件嚴重的SIRS

表現(xiàn)全身表現(xiàn)：T>38℃或<36℃；R>30次／min；HR>90次／min；意識改變；水腫或液體正平衡(>20ml／kg的時間超過24h)。代謝紊亂：常表現(xiàn)為高代謝、高糖血癥(>7.7mmol／L)和高乳酸血癥(>3mmol／L)。心血管功能紊亂：低血壓（SBP<90mmHg，MAP<70mmHg或成人SBP下降<40mmHg)，混合靜脈血氧飽和度<0.70，心指數(shù)>3.5L/min·m2。過度炎癥反應：WBC>12×109／L或<4×109／L，不成熟WBC>10％；CRP>正常值+2個標準差。83ppt課件嚴重的SIRS表現(xiàn)全身表現(xiàn)：T>38℃或<36℃；R>30多系統(tǒng)器官功能障礙低氧血癥(Pa02／Fi02<300)，ARDS急性少尿，尿量<0.5ml/kg.h至少2h，血肌酐增加>44.2μmol/L進行性黃疸，總膽紅素>68.4μmol/L血小板計數(shù)<100×109／L或凝血異常，DIC嘔血、便血、腹脹(腸鳴音消失)

84ppt課件多系統(tǒng)器官功能障礙低氧血癥(Pa02／Fi02<300)，A診斷MODS注意事項熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MODS的高危因素。如有前述發(fā)病基礎(chǔ)，一旦出現(xiàn)呼吸、心律改變，血壓偏低、神志變化、尿量減少，應提高警覺。及時作更詳細的檢查，運用癥狀診斷學知識，結(jié)合具體病情做出鑒別診斷。對懷疑存在MODS的病人，除做常規(guī)檢查外，還應盡快作特異性較強的檢查。任何重危病人應動態(tài)監(jiān)測心臟、呼吸和腎功能。出現(xiàn)心動過速、呼吸加快、尿量減少按常規(guī)治療不能有效改善癥狀，應注意已經(jīng)發(fā)生MODS。85ppt課件診斷MODS注意事項熟悉引起MODS的常見病因，警惕存在MO發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官的影響，病理連鎖反應的可能性，檢查其他系統(tǒng)器官有關(guān)的病理生理改變。如胃腸出血時應注意有無DIC、腦出血、ARDS。熟悉MODS的診斷標準，早期、及時診斷MODS，提高MODS的治愈率。如肝功能異常伴大量腹水，即可作出肝功能障礙的診斷；呼吸加快、動脈血氧分壓降低、需要輔助呼吸，即可作出肺功能障礙的診斷。86ppt課件發(fā)現(xiàn)某一系統(tǒng)、器官有明顯的功能障礙，即應根據(jù)其對其他系統(tǒng)器官五、預防和治療

MODS的病死率：56.0%—77.8%。隨著功能衰竭的器官數(shù)增多而增高，3個器官衰竭者病死率可達80%，4個器官衰竭者病死率幾乎為100%。因而，對MODS的預防重于治療處理各種急癥時均應有整體觀點，盡可能做到全面的診斷和治療。治療要根據(jù)具體病情的輕重緩急采取措施，首先搶救病人的生命，還應避免顧此失彼而誘發(fā)MODS。87ppt課件五、預防和治療MODS的病死率：56.0%—7MODS防治基本要點積極治療原發(fā)病。只有控制原發(fā)病，才能有效防止和治療MODS。重視病人生命體征的監(jiān)測，早期發(fā)現(xiàn)MODS。88ppt課件MODS防治基本要點15ppt課件防治感染預防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于感染；另一部分發(fā)生于創(chuàng)傷、燒傷等MODS病例，也常與合并感染有關(guān)。創(chuàng)傷、燒傷患者及早清創(chuàng)或切痂可能發(fā)生感染或已有感染的患者，病原微生物未查出前，合理應用廣譜抗生素或聯(lián)合應用抗菌藥物明確的感染病灶，外科引流，病灶局限感染病灶不明確時，應作細致的查體、反復的培養(yǎng)、利用各種輔助檢查尋找病灶89ppt課件防治感染預防MODS極為重要的措施。部分MODS直接起源于改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)，以及低蛋白血癥和營養(yǎng)不良。保護腸粘膜的屏障作用。有效糾正休克、改善腸粘膜灌注，保護腸粘膜的屏障作用。采用腸內(nèi)營養(yǎng)，防止細菌移位。及早治療任何一個首先發(fā)生的器官衰竭，阻斷病理連鎖反應，以免出現(xiàn)MODS。90ppt課件改善全身情況和免疫調(diào)理治療。注意糾正水、電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)

重點掌握內(nèi)容多器官功能障礙綜合癥的定義發(fā)病基礎(chǔ)常見外科病因診斷標準防治原則91ppt課件重點掌握內(nèi)容多器官功能障礙綜合癥的定義18ppt課件急性腎衰竭

92ppt課件急性腎衰竭19ppt課件定義ARF(acuterenalfailure)

由各種原因引起的腎功能損害，在短時間（幾小時至幾日）內(nèi)出現(xiàn)血中氮質(zhì)代謝產(chǎn)物積聚、水電解質(zhì)、酸堿平衡失調(diào)及全身并發(fā)癥的嚴重臨床綜合征?？膳c其他器官的功能障礙并存而構(gòu)成MODS。93ppt課件定義ARF(acuterenalfailure)由少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持溶質(zhì)的平衡，24h尿量至少500m1。少尿(oliguria)無尿(anuria)非少尿型ARF：24小時尿量大于800ml/d，但血肌酐、尿素氮進行性升高。94ppt課件少尿型ARF:尿量明顯減少是腎功能受損最突出的表現(xiàn)。成人維持病因腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低、有效循環(huán)血量減少以及腎血管病變，導致腎血液灌注壓力不足，不能維持正常GFR而引起少尿。早期:功能性改變，后期:ATN。腎后性：尿路梗阻——雙側(cè)腎輸尿管或孤立腎輸尿管完全性梗阻、盆腔腫瘤壓迫雙側(cè)輸尿管、手術(shù)誤扎輸尿管，膀胱結(jié)石、腫瘤，前列腺增生、尿道狹窄等，引起尿流受阻，所致腎功能急劇下降。早期解除梗阻后腎功可恢復正常。95ppt課件病因腎前性：血容量不足（出血、脫水、休克）、心排出量降低腎性：腎實質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主要形式，約占3／4。腎缺血：大出血，感染性休克，血清過敏性反應腎中毒A）藥物：氨基糖甙類抗生素B）重金屬：汞，鉛，砷，鉍

C）生物毒素：蛇毒，毒蕈，魚膽

D）有機溶劑：四氯化碳，苯,酚E）其他：X線造影劑，CTX，CsA，兩性霉素B腎缺血、腎中毒同時作用：大面積燒傷、擠壓綜合征、膿毒性休克96ppt課件腎性：腎實質(zhì)性病變，腎缺血和腎中毒是其主要病因，ATN是其主發(fā)病機制

97ppt課件發(fā)病機制24ppt課件少尿期----腎血流動力學改變，腎小管功能障礙腎血流動力學改變腎缺血、腎毒素導致腎血流量減少，腎灌注壓力下降，GFR下降。腎灌注壓力不足是ARF的起始因素。腎小管功能障礙腎缺血、腎毒素導致腎小管上皮細胞損傷的機制：細胞能量代謝障礙和細胞內(nèi)Ca2+增加，激活鈣依賴性酶，腎小管低氧性損傷腎內(nèi)炎性介質(zhì)：細胞因子、粘附因子、化學趨化因子釋放，引起腎組織內(nèi)炎癥反應氧自由基產(chǎn)生，直接損害上皮細胞98ppt課件少尿期----腎血流動力學改變，腎小管功能障礙細胞能量代謝腎小管機械性堵塞腎小管上皮變性壞死脫落導致腎小管堵塞和腎小管內(nèi)液返漏，ARF持續(xù)存在的主要因素。

脫落的細胞碎片、黏膜，嚴重擠壓傷或溶血后產(chǎn)生的肌紅蛋白、血紅蛋白均可導致腎小管堵塞。腎小管腔內(nèi)壓力上升腎小囊內(nèi)壓升高腎小球濾過壓接近或等于零腎小球停止濾過腎小管上皮變性壞死脫落，致使原尿返流至腎間質(zhì)，間質(zhì)水腫壓迫腎單位，加重腎缺血，GFR降低。99ppt課件腎小管機械性堵塞腎小管上皮變性壞死脫落導致腎小管堵塞和腎腎缺血—再灌注損傷腎缺血、缺氧導致細胞能量代謝障礙，ATP減少、線粒體損傷，引起細胞水腫、細胞內(nèi)鈣離子濃度升高、細胞內(nèi)酸中毒，引起細胞功能障礙和死亡。非少尿型急性腎衰竭機制不清，可能由于只發(fā)生部分腎小管上皮細胞變性壞死及腎小管堵塞，健存腎單位血流灌注不受影響。100ppt課件腎缺血—再灌注損傷腎缺血、缺氧導致細胞能量代謝障礙，A多尿期-----腎小管上皮細胞修復和再生

特點：每日尿量大于1000ml，易引起 水，電解質(zhì)失調(diào)

機制：少尿期積聚大量氮質(zhì)代謝產(chǎn)物——滲透性利尿電解質(zhì)與水潴留過多腎小管重吸收和濃縮功能不全101ppt課件多尿期-----腎小管上皮細胞修復和再生28ppt課件臨床表現(xiàn)

102ppt課件臨床表現(xiàn)29ppt課件

少尿或無尿期最主要表現(xiàn)為少尿或無尿，一般為7～14天，有時可長達數(shù)月。長時間的少尿多見于老年人、有血管病變或較嚴重的損傷。少尿期越長，病情越嚴重。是整個病程的主要階段。

103ppt課件少尿或無尿期最主要表現(xiàn)為少尿水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)水中毒：水分蓄積，致高血壓、腦水腫、肺水腫、心衰。惡心、嘔吐、浮腫、頭昏、嗜睡。ARF主要死因之一。高鉀血癥:K+經(jīng)腎臟排泄受阻，擠壓傷、燒傷、感染。少尿期主要的電解質(zhì)失調(diào)。常見死因。乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁心律失常，心跳驟停生化血鉀高于正常心電圖:T波高尖,QRS波延長,PR間期增寬

104ppt課件水電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)乏力、感覺異常、口周麻木、煩躁31pp高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂>3mmol/L，神經(jīng)肌肉傳導障礙，低血壓、呼吸抑制、麻木、肌力減弱、昏迷、心跳驟停。低鈉血癥：ARF水潴留致稀釋性低鈉血癥嘔吐、腹瀉、大量出汗，鈉丟失過多鈉泵障礙，細胞內(nèi)鈉不能泵出，細胞外液Na+含量下降腎小管功能障礙，鈉再吸收減少105ppt課件高鎂血癥：40%Mg2+由尿排泄，血鎂與血鉀平行改變，血鎂高磷血癥和低Ca血癥：血磷，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄，與鈣結(jié)合

磷酸鈣 低鈣血癥 肌肉抽搐，加重高K+對心肌的毒性作用低氯血癥：氯與鈉是在相同比例下丟失，大量出汗，嘔吐106ppt課件高磷血癥和低Ca血癥：血磷，60--80%磷轉(zhuǎn)向腸道排泄酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一 原因：酸性代謝產(chǎn)物排泄障礙無氧代謝增加，酸性代謝產(chǎn)物蓄積腎小管功能損害，丟失堿基和鈉鹽，分泌H+及其與NH3結(jié)合的功能減退。臨床表現(xiàn)：呼吸深快、呼氣有爛蘋果味，胸悶、煩燥、乏力、意識模糊，嚴重時血壓下降、心律失常107ppt課件酸中毒：代酸是少尿期主要病理生理改變之一34ppt課件

代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物質(zhì)積聚于血中。血內(nèi)酚、胍等毒性物質(zhì)蓄積，形成尿毒癥。臨床表現(xiàn)：乏力、惡心、嘔吐、頭痛、煩躁、意識模糊，甚至昏迷?？赡芎喜⑿陌?、心肌病變、胸膜炎及肺炎等。108ppt課件代謝產(chǎn)物積聚氮質(zhì)血癥：蛋白代謝產(chǎn)物不能經(jīng)腎排泄，含氮物全身并發(fā)癥——中毒癥狀

出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少、毛細血管脆性增加，有出血傾向。皮下、口腔粘膜、牙齦及胃腸道出血、DIC高血壓、心衰、肺水腫、腦水腫心律失常、心肌病變尿毒癥性肺炎、腦病109ppt課件全身并發(fā)癥——中毒癥狀出血傾向：血小板質(zhì)量下降、凝血因子減少多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期的開始，約2周。開始1周內(nèi)為早期多尿階段，尿量增加，但血Bun、Cr和K+繼續(xù)上升。尿毒癥并未改善，甚至有進一步惡化的可能。腎功能逐漸恢復，尿量大幅度增加，出現(xiàn)低血K+、Na+、Ca2+、Mg2+和脫水現(xiàn)象。仍處于氮質(zhì)血癥和水、電解質(zhì)失衡狀態(tài)，易發(fā)生感染?？梢虻脱狵+或感染死亡。血尿素氮、肌酐開始下降，即進入后期多尿。110ppt課件多尿期少尿后7-14天，24h尿量增至400ml以上，多尿期尿量增加的方式：突然增加：少尿或無尿5-7天后，尿量突然增至1500ml/d以上逐步增加：7-14天后開始多尿，尿量每天增加200-500ml緩慢增加：尿量增至500-700ml/d，停滯不增，提示預后差25%的病例死于多尿期處理不當，主要并發(fā)癥為低血鉀和感染111ppt課件尿量增加的方式：38ppt課件非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml。血肌酐呈進行性升高，與少尿型相比，其升高幅度低。嚴重的水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂、消化道出血和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀均較少尿型少見，感染發(fā)生率亦較低。臨床表現(xiàn)輕，進程緩慢，需要透析者少，預后相對為好。112ppt課件非少尿型急性腎衰竭每日尿量常超過800ml。39ppt課件診斷及鑒別診斷113ppt課件診斷及鑒別診斷40ppt課件詳細訊問病史及體格檢查有無腎前性因素、有無引起腎小管壞死的病因、有無腎后性因素。

體格檢查注意有無顏面及肢體水腫，有無頸靜脈充盈等。心臟聽診可了解有無心衰。尿量及尿液檢查每小時尿量尿液物理性狀：尿色改變、有無血尿尿比重或尿滲透壓：腎前性ARF尿比重、尿滲透壓高；腎性ARF為等滲尿尿常規(guī)：寬大、棕色腎衰管型提示ATN，大量RBC管型提示急性腎小球腎炎，WBC管型提示急性腎盂腎炎114ppt課件詳細訊問病史及體格檢查41ppt課件

血液檢查血常規(guī)檢查：嗜酸性細胞明顯增多提示有急性間質(zhì)性腎炎的可能血尿素氮和肌酐：血肌酐和尿素氮呈進行性升高，每日血尿素氮升高3.6--7.1mmol／L，血肌酐升高44.2～88.4μmol／L血清電解質(zhì)測定pH或血漿[HCO3-]測定115ppt課件血液檢查42ppt課件

影像學檢查用于腎后性ARF的診斷:B超、ECT、X線、CT、輸尿管插管逆行尿路造影、磁共振水成像。腎穿刺活檢：診斷病因不明的腎性ARF。116ppt課件影像學檢查43ppt課件補液試驗少尿、血肌酐升高中心靜脈壓低正常高輸液無反應甘露醇無反應利尿劑有反應*有反應*有反應*無反應繼續(xù)補液繼續(xù)應用繼續(xù)應用按ARF處理5%甘露醇利尿劑腎前性和腎性ARF的鑒別117ppt課件補液試驗腎前性和腎性ARF的鑒別44ppt課件輸液：30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml

5%葡萄糖或葡萄糖鹽水有反應：尿量超過40-60ml/h甘露醇：12.5-25g，10-15min內(nèi)輸入利尿劑：呋塞米4mg/kg靜注心肺功能不全禁作此試驗補液試驗方法及判定118ppt課件輸液：30-60min內(nèi)輸入250ml-500ml5%葡血液及尿液檢查指標119ppt課件血液及尿液檢查指標46ppt課件預防

120ppt課件預防47ppt課件注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓以及腎毒性物質(zhì)等均應及時處理積極糾正水、電解質(zhì)和酸堿平衡失調(diào)，及時正確的抗休克治療，防止有效血容量不足，解除腎血管收縮，可避免腎性ARF發(fā)生

慎重使用腎毒性抗生素121ppt課件注意高危因素：嚴重創(chuàng)傷、較大的手術(shù)、全身性感染、持續(xù)性低血壓對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血積極處理原發(fā)病糾正低血壓甘露醇利尿，保持腎小管通暢5%碳酸氫鈉250ml堿化尿液，防止血紅蛋白管型形成

122ppt課件對嚴重軟組織擠壓傷及誤輸異型血49ppt課件

進行影響腎血流的手術(shù)前，應擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應用甘露醇或速尿，以保護腎功能。使少尿型ARF轉(zhuǎn)變?yōu)榉巧倌蛐?。多巴胺可使腎血管擴張，以增加腎小球濾過率和腎血漿流量出現(xiàn)少尿時可應用補液試驗，既能鑒別腎前性和腎性ARF，又可能預防腎前性ARF發(fā)展為腎性ARF123ppt課件進行影響腎血流的手術(shù)前，應擴充血容量，術(shù)中及術(shù)后應用甘露醇治療124ppt課件治療51ppt課件少尿期的治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定控制入水量：嚴格記錄24h出入水量，補液原則“量出為入，寧少勿多”，水過多易引起肺水腫，腦水腫，心功不全及血壓升高

補液公式：每日補液量=顯性失水+非顯性失水—內(nèi)生水，以體重每日下降0.5kg為宜利尿劑：呋塞米、甘露醇125ppt課件少尿期的治療治療原則：維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定52ppt課件預防和治療高血鉀嚴格控制鉀的攝入減少導致高血鉀的各種因素：清創(chuàng)，減少壞死組織及感染因素；糾正酸中毒、不輸庫存血10%葡萄糖酸鈣5%碳酸氫鈉葡萄糖+胰島素(1uRI對抗3-5g糖)離子交換樹脂透析治療（K+>6.5mmol/L）126ppt課件53ppt課件糾正酸中毒一般當血漿HCO3-<15mmol/L時給予5%碳酸氫鈉治療已知血漿HCO3-濃度

HCO3-缺失量（mmol）=（24-實際血漿HCO3-）×0.6×體重（Kg）已知二氧化碳結(jié)合力

要求提高二氧化碳結(jié)合力到40%，需補5%碳酸氫鈉溶液毫升數(shù)＝（40-X）×0.5×體重（公斤）血液濾過為最佳辦法補堿公式127ppt課件糾正酸中毒補堿公式54ppt課件維持營養(yǎng)、供給熱量低鹽、優(yōu)質(zhì)蛋白、高熱量、高維生素飲食減少蛋白質(zhì)代謝，減緩尿素氮和肌酐升高，減輕代謝性酸中毒和高鉀血癥。128ppt課件維持營養(yǎng)、供給熱量55ppt課件嚴格控制感染預防和治療感染是減緩ARF發(fā)展的重要措施盡量避免應用腎毒性及含鉀抗生素；主要通過腎臟排泄的藥物應減量或延長用藥間隔時間129ppt課件嚴格控制感染56ppt課件血液凈化：是治療ARF的重要方式目的：維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡；防止或治療可引起腎臟進一步損害的因素，促進腎功能恢復；為原發(fā)病或并發(fā)癥的治療創(chuàng)造條件。指征：BUN>36mmol/L、Scr>442umol/L、血K>6.5mmol/L、尿毒癥癥狀加重、嚴重水中毒及代謝性酸中毒經(jīng)藥物處理無效者。方式：分為HD、CRRT、PD三種130ppt課件血液凈化：是治療ARF的重要方式57ppt課件腹膜透析腹膜是天然的高通透性半透膜，具有彌散和滲透作用，還有吸收和分泌功能。原理：利用腹膜毛細血管內(nèi)的血液與透析液之間的濃度差，使血液中的水分、電解質(zhì)和蛋白質(zhì)代謝產(chǎn)物進入腹腔，腹腔中的水分和溶質(zhì)也可經(jīng)腹膜進入血液，達到清除體內(nèi)有毒物質(zhì)，調(diào)節(jié)水電解質(zhì)平衡適應癥：非高分解代謝的ARF

心血管功能異常建立血管通路有困難全身肝素化有禁忌老年病人131ppt課件腹膜透析58ppt課件132ppt課件59ppt課件腹膜透析模式圖133ppt課件腹膜透析模式圖60ppt課件操作方法：1、手術(shù)置入腹透管；2、注入腹透液。優(yōu)點：不需特殊設(shè)備；血流動力學穩(wěn)定；不用抗凝劑；不需要血管通路缺點：對水、電解質(zhì)和代謝產(chǎn)物的清除較慢；感染；堵管；腹透管漂移；長期透析后，腹膜增厚，影響效果134ppt課件操作方法：1、手術(shù)置入腹透管；2、注入腹透液。61ppt課件血液透析原理：根據(jù)血液與透析液之間濃度梯度以及溶質(zhì)通過半透膜的彌散滲透原理進行溶液與溶質(zhì)交換，去除水分和代謝產(chǎn)物彌散:溶質(zhì)從濃度高的一側(cè)通過平衡膜向濃度低的一側(cè)移動滲透：水分從滲透濃度低的一側(cè)移向滲透濃度高的一側(cè)方法:通過血泵將血液輸送到中空纖維型透析器，經(jīng)透析的血液再回輸至病人體內(nèi)135ppt課件血液透析62ppt課件適應癥：高分解代謝的ARF病情危重、心功能穩(wěn)定、不適宜行腹膜透析優(yōu)點：快速清除過多的水、電解質(zhì)及中、小分子代謝產(chǎn)物缺點：需建立血管通路；缺乏有效的無肝素抗凝，加重出血傾向；影響血流動力學穩(wěn)定，不利于再灌注和有效循環(huán)血量的維持；設(shè)備昂貴136ppt課件適應癥：63ppt課件137ppt課件64ppt課件血液透析機138ppt課件血液透析機65ppt課件多尿期的治療保持水、電解質(zhì)和酸堿平衡控制氮質(zhì)血癥增進營養(yǎng)，增加蛋白質(zhì)的補充，增強體質(zhì)治療原發(fā)病