非心源性肺水腫課件

非心源性性肺水腫

概述

非心源肺水腫

是指肺血管內(nèi)液體滲入肺間質(zhì)和肺泡，使肺血管外液量增多的病理狀態(tài)。

除心源性以外的病因?qū)е碌姆嗡[為非心源性肺水腫

。病因

（一）肺毛細(xì)血管壁通透性增加：1．感染性肺水腫。2．血循環(huán)毒素。3．彌漫性毛細(xì)血管滲漏綜合征。4．免疫反應(yīng)。5．放射性肺炎。6．其他。

麻醉誤吸病理生理學(xué)

胃內(nèi)容物誤吸的后果三類有關(guān)顆粒有關(guān)酸度有關(guān)細(xì)菌有關(guān)顆粒的并發(fā)癥急性呼吸道梗阻導(dǎo)致動(dòng)脈低氧血癥可導(dǎo)致即刻死亡，立即排除吸入的顆粒，給予病人吸氧并通過氣管插管防止進(jìn)一步誤吸對(duì)病人的生存是必要的。在圍手術(shù)期發(fā)生這類呼吸道阻塞并非少見。

有關(guān)酸度的并發(fā)癥胃酸誤吸的有害后果可能有兩個(gè)階段：（1）直接的組織損傷（2）繼發(fā)的炎癥反應(yīng)?；瘜W(xué)性燒傷5秒內(nèi)即可從主氣道蔓延至肺泡，15秒內(nèi)所有酸即可被中和。于6小時(shí)內(nèi)可能發(fā)生表面細(xì)胞層脫落，纖毛和無纖毛細(xì)胞完全喪失。3天后可見再生，7天后可完全恢復(fù)。肺泡Ⅱ型細(xì)胞對(duì)鹽酸非常敏感，酸誤吸后4小時(shí)內(nèi)可退化變性。酸蝕后4小時(shí)內(nèi)溶血磷脂膽堿迅速增加，可導(dǎo)致肺泡通透性和肺水增加。增加的肺水降低了肺順應(yīng)性，增加了通氣灌注比率失調(diào)和加大了肺泡動(dòng)脈血氧分壓差。

有關(guān)酸度的并發(fā)癥第二階段的特征是酸介導(dǎo)的前炎性細(xì)胞因子如腫瘤壞死因子（TNFα）和白介素－8（IL－8）的釋放，轉(zhuǎn)而觸發(fā)中性粒細(xì)胞上的粘附分子L－selectin、β－2整合素以及在肺內(nèi)皮細(xì)胞上的細(xì)胞間粘附分子（ICAM），進(jìn)一步促進(jìn)中性粒細(xì)胞的炎性反應(yīng)。

有關(guān)細(xì)菌的并發(fā)癥胃內(nèi)容物不是無菌的，誤吸后普通獲得的肺部感染通常由厭氧菌所引起。醫(yī)院獲得的吸入性肺炎則由需氧、厭氧菌混合感染引起。醫(yī)源性肺炎，大多數(shù)革蘭氏陰性菌為綠膿假單胞菌，克雷伯桿菌和大腸桿菌，而革蘭氏陽性致病菌以金黃色葡萄球菌為主。誤吸胃內(nèi)容物的檢查較小創(chuàng)傷的方法包括胸部X光片和閃爍顯象研究，可見下垂肺段彌漫性浸潤或?qū)嵶?。幾乎在幾個(gè)小時(shí)內(nèi)，X光片上就可見到浸潤物，并在后48~72小時(shí)內(nèi)可見改善。浸潤物增加常提示雙重感染或存留有分泌物。但是，影像學(xué)顯示的征象并不能確定診斷。誤吸后肺損傷發(fā)生、發(fā)展機(jī)制

2.低酸性胃液(pH>2．5)誤吸后，肺損傷較輕，偶見廣泛斑狀炎癥灶，為中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞所浸潤。生理方面可迅速出現(xiàn)PaO2下降和Qs／Qt和增加，除非吸人量較大，一般此改變?cè)?4h內(nèi)即可恢復(fù)，且對(duì)PaCO2和血pH值影響較小。所發(fā)生的低氧血癥同樣可能與反射性支氣管痙攣、肺泡表面活性物質(zhì)失活或肺泡水腫以及肺不張有關(guān)。

誤吸后肺損傷發(fā)生、發(fā)展機(jī)制

3.非酸性食物碎塊炎癥主要反映在細(xì)支氣管和肺泡管周圍，可以呈斑狀或融合成片，還可見到肺泡水腫和出血。炎癥特點(diǎn)是對(duì)異物的反應(yīng)，以淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞浸潤為主，在食物碎屑周圍可形成肉芽腫。實(shí)際上小氣道梗阻不顯著，而低氧血癥遠(yuǎn)比酸性胃液的誤吸更為嚴(yán)重，且PaCO2升高、血pH值下降。肺動(dòng)脈高壓癥多見。

誤吸后肺損傷發(fā)生、發(fā)展機(jī)制

4.酸性食物碎塊此類食物的誤吸，病人的死亡率不但高，而且在早期就可發(fā)生，引起嚴(yán)重的肺組織損傷，呈非常廣泛的出血性肺水腫和肺泡隔壞死，肺組織結(jié)構(gòu)完全被破壞。病人表現(xiàn)出嚴(yán)重的低氧血癥、高碳酸血癥和酸中毒，低血壓和肺動(dòng)脈高壓癥很多見。晚期肺組織仍以異物反應(yīng)為主，或有肉芽腫和纖維化形成。

肺損傷機(jī)制

1.直接肺損傷誤吸后，食物殘?jiān)稍斐奢^大氣道的梗阻，也可以形成小片的肺不張。酸性胃內(nèi)容物可直接損傷肺泡一毛細(xì)血管膜，導(dǎo)致其通透性增加。Jones等發(fā)現(xiàn)，鹽酸吸入后，肺泡一毛細(xì)血管膜通透性增加44倍。同時(shí)，隨胃內(nèi)容物誤吸的細(xì)菌引起繼發(fā)性細(xì)菌性肺炎。

肺損傷機(jī)制2.免疫炎癥反應(yīng)誤吸早期，巨噬細(xì)胞最早被激活并釋放大量促炎癥細(xì)胞因子，其中主要為TNF-α。促炎癥細(xì)胞因子進(jìn)一步激活中性粒細(xì)胞(PMN)。導(dǎo)致炎癥反應(yīng)時(shí)間延長和肺損傷進(jìn)一步加劇。

肺損傷機(jī)制4.組織器官的功能性改變肺血管阻力和肺動(dòng)脈壓升高；微血管通透性改變使肺內(nèi)分流增加；肺組織水腫，肺泡塌陷，肺的順應(yīng)性下降，肺內(nèi)通氣不均勻，V／Q失常。損傷不僅發(fā)生在肺，而且心、腎、肝等亦發(fā)生病理改變，其共同的病理基礎(chǔ)是不能控制的炎癥反應(yīng)、器官通透性水腫以及氧彌散距離增加。。

肺損傷機(jī)制5.肺損傷晚期，廣泛的肺泡毀損，纖維增生導(dǎo)致氣體交換率降低，死腔量增加，靜態(tài)順應(yīng)性下降，肺血管阻力增加。PEEP使萎縮的肺泡重新擴(kuò)張作用消失，直接導(dǎo)致難治性低氧血癥和高碳酸血癥,纖維增生階段，肺的防御機(jī)制減低，容易發(fā)生肺部感染和其他并發(fā)癥。

誤吸的臨床表現(xiàn)哮喘樣綜合征即在誤吸發(fā)生后不久或2～4h出現(xiàn)“哮喘樣綜合征”，病人出現(xiàn)發(fā)紺，心動(dòng)過速，支氣管痙攣和呼吸困難。在受累的肺野可聽到哮鳴音或噦音。肺組織損害的程度與胃內(nèi)容物的pH直接相關(guān)。胸部X線的特點(diǎn)是受累的肺野呈不規(guī)則、邊緣模糊的斑狀陰影，一般多在誤吸發(fā)生后24h才出現(xiàn)。

誤吸的臨床表現(xiàn)吸人性肺不張吸人物對(duì)支氣管堵塞，以及支氣管粘膜分泌物的增多，可使不完全性梗阻成為完全性梗阻，遠(yuǎn)端肺泡氣被吸收后就不出現(xiàn)肺不張。肺受累面積的大小和部位，取決于發(fā)生誤吸時(shí)病人的體位和吸人物的容量，平臥位時(shí)最易受累的部位是右下肺葉的尖段。

癥狀呼吸頻率增快過度通氣呼吸困難胸悶、咳嗽頸靜脈怒張聽診可聞及哮鳴音和少量濕羅音

肺泡性肺水腫典型的粉紅色泡沫痰呼吸道阻力增大發(fā)紺

非心源性肺水腫診斷要點(diǎn)

1．癥狀：進(jìn)行性加重的呼吸困難，端坐呼吸，大汗，紫紺，咳粉紅色泡沫痰。

2．體征：雙肺可聞及廣泛的濕啰音，可先出現(xiàn)在雙肺中下部，然后波及全肺。

3．X線片：早期可出現(xiàn)Kerley線，提示間質(zhì)性肺水腫，進(jìn)一步發(fā)展可出現(xiàn)肺泡肺水腫的表現(xiàn)。

4．肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）：用于鑒別心源性及非心源性肺水腫。前者：PCWP>12mmHg，后者PCWP≤12mmHg。

急性肺水腫的治療原則①.病因治療，是緩解和根本消除肺水腫的基本措施；②.維持氣道通暢，充分供氧和機(jī)械通氣治療，糾正低氧血癥；③.降低肺血管靜水壓，提高血漿膠滲壓，改善肺毛細(xì)血管通滲性；④.保持病人鎮(zhèn)靜，預(yù)防和控制感染。處理要點(diǎn)

1．氧療：高濃度吸氧，使PaO2維持在60～70mmHg以上。

2．機(jī)械通氣：采用壓力或容量控制通氣，并使用PEEP，以改善肺順應(yīng)性及通氣/血流比，提高氧分壓。

3．降低肺血管通透性：控制感染、祛除病因、合理應(yīng)用激素。

4．消除肺內(nèi)水腫液：

（1）75％～9