酸堿平衡紊亂宣教培訓課件

酸堿平衡紊亂宣教教學要求1.掌握酸堿平衡紊亂的概念,反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義,四種單純性酸、堿中毒的概念、原因、發(fā)病機制、分類、機體的代償調(diào)節(jié)和對機體的主要影響。

2.熟悉體液酸堿物質(zhì)的來源和酸堿平衡的調(diào)節(jié),分析判斷酸堿平衡紊亂的基本方法。

3.了解酸堿平衡紊亂防治的病理生理基礎,混合性酸堿平衡紊亂的概念、類型、原因和特點。

2酸堿平衡紊亂宣教ConceptsandTerms

acid-basedisturbance

PaCO2、CO2CP、AB、SB、BB、BE、AG

metabolic(respiratory)acidosis(alkalosis)

lacticacidosis

keto-acidosis

renaltubularacidosis(RTA)

GABA

3酸堿平衡紊亂宣教

概述

酸堿平衡（acid-basebalance）是機體通過自身調(diào)節(jié)酸堿平衡的機制來維持體液酸堿度相對穩(wěn)定的過程。45~35nmol/L正常機體血液的氫離子濃度：

0.000,000,045~0.000,000,035mol/LpH：7.35~7.454酸堿平衡紊亂宣教酸堿平衡紊亂（acid-basedisturbance），是指因各種原因引起機體酸性或堿性物質(zhì)超負荷或嚴重不足，超過了機體的調(diào)節(jié)能力，或因機體調(diào)節(jié)機制發(fā)生障礙或受水、電解質(zhì)代謝紊亂影響，所導致的體液內(nèi)環(huán)境酸堿穩(wěn)態(tài)被破壞的病理過程。5酸堿平衡紊亂宣教Acid-basedisturbanceisacommonbasicpathologicalprocessinwhich,becauseoftheactionsofcertaincausativefactors,thequantitativeabnormalchangesofacidicoralkalinesubstancewithinthebody(overloadorobviousshortage)arebeyondtheregulativeabilitiesofthebody,ortheregulativemechanismsthemselvesaredisrupted,orthecoexistenceofthesetwosituationsoccurs,thenormalacid-basehomeostasisisdamaged.6酸堿平衡紊亂宣教第一節(jié)酸堿的概念及酸堿物質(zhì)的來源和調(diào)節(jié)7酸堿平衡紊亂宣教一、酸堿的概念什么是酸？什么是堿？HClH++Cl-HCO3-+H+H2CO38酸堿平衡紊亂宣教二、體液中酸堿物質(zhì)的來源（一）酸的來源揮發(fā)酸與固定酸（二）堿的來源9酸堿平衡紊亂宣教三、體液酸堿平衡的調(diào)節(jié)機制

1.血液的緩沖作用2.肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用3.組織細胞在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用4.腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用10酸堿平衡紊亂宣教（一）血液的緩沖作用11酸堿平衡紊亂宣教HClH++Cl-

HCO3-+H+H2CO3Na+

+Cl-NaCl什么是緩沖系統(tǒng)？NaHCO3/H2CO312酸堿平衡紊亂宣教什么是緩沖系統(tǒng)？NaHCO3/H2CO3NaOHNa+

+OH–OH-+H+H2OH2CO3HCO3-+H+13酸堿平衡紊亂宣教血液緩沖系統(tǒng)的組成

血漿緩沖系統(tǒng)：HCO3-/H2CO3、Pr-/HPr、

HPO42-/H2PO4-

紅細胞緩沖系統(tǒng)：Hb-/HHb、HbO2-/HHbO2、

HCO3-/H2CO3、

HPO42-/H2PO4-、有機磷酸鹽

14酸堿平衡紊亂宣教分布緩沖對占全血緩沖能力的%血漿HCO3-/H2CO335

Pr-/HPr7

……

紅細胞Hb-/HHb、HbO2-/HHbO235

HCO3-/H2CO318

……

血液緩沖系統(tǒng)的組成15酸堿平衡紊亂宣教緩沖對占全血緩沖能力的百分比HCO3-緩沖系53血漿35紅細胞18非HCO3-緩沖系47Hb及HbO235血漿蛋白7無機磷酸鹽3有機磷酸鹽2血液緩沖系統(tǒng)的組成﹡16酸堿平衡紊亂宣教（二）肺在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

主要通過改變肺泡通氣量、控制揮發(fā)酸的排出起調(diào)節(jié)作用,中樞及外周化學感受器對不同的刺激因素的敏感性、及這些因素影響延髓呼吸中樞興奮性從而反饋調(diào)節(jié)肺泡通氣量的機制。

PaCO2↑→中樞化學感受器興奮性↑

延髓呼吸中樞興奮性↑動脈血[H+]↑→外周化學感受器興奮性↑

PaCO2↑↑>80mmHg……17酸堿平衡紊亂宣教CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-Cl-18酸堿平衡紊亂宣教細胞K+[H＋]H＋K＋HCO3－

Cl－HCO3－

Cl－（三）組織細胞對酸堿平衡的調(diào)節(jié)作用。

主要是通過細胞內(nèi)外離子的交換的方式進行：19酸堿平衡紊亂宣教（四）腎在酸堿平衡中的調(diào)節(jié)作用

腎小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用;對堿性磷酸鹽的酸化作用;排NH4+作用

20酸堿平衡紊亂宣教CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na++HCO3-H++HCO3-H2CO3-CO2+H2OCANa+H++NaK+Na+HCO3-（近端）腎小管的泌H+和重吸收HCO3-的作用21酸堿平衡紊亂宣教CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+Na2HPO42-Na+Na+HPO4-Na+H2PO4-Cl-

（遠端腎小管和集合管）對堿性磷酸鹽的酸化作用22酸堿平衡紊亂宣教谷氨酰胺→谷氨酸+NH3α-酮戊二酸

+NH3NaCl

Na++Cl-NH4+

+

Cl

-NH3H+

（酸中毒時主要在近端腎小管，嚴重時也在遠端腎小管和集合管進行）排NH4+作用

Na+HCO3-+NaK+23酸堿平衡紊亂宣教腎臟在酸堿平衡調(diào)節(jié)中的作用

排酸保堿的方式

部位及機制作用

以H+-Na+交換方式泌H+及重吸收NaHCO3

(繼發(fā)性主動轉運)

部位：近曲小管、髓袢升支粗段及遠曲小管上皮細胞泌H+機制：管腔膜H+-Na+反向轉運體將細胞內(nèi)H+與管腔液中的Na+交換；基側膜Na+-HCO3-同向轉運體則將細胞內(nèi)的NaHCO3重吸收入血。

①以此方式泌H+量約占近曲小管總泌H+量的2/3；②因分泌到小管腔中的H+與原尿中的HCO3-結合成H2CO3，后者在CA作用下所釋放出的CO2又進入小管上皮細胞中，故小管腔中尿液的pH基本不變；③近曲小管重吸收的NaHCO3約為腎小球濾出量的80～90%。

以排酸性磷酸鹽的方式促進泌H+及重吸收堿（HCO3-）

(通過H+-ATP酶及H+-K+-ATP酶的主動轉運泌H+，使原尿中的Na2HPO4轉化為NaH2PO4)

部位：集合管閏細胞泌H+

機制：管腔膜H+-ATP-酶直接泌H+及H+-K+-ATP酶將細胞內(nèi)H+與管腔液中的K+交換；部位：近曲小管上皮細胞泌H+

機制：管腔膜H+-ATP酶直接泌H+

上述細胞基側膜以Cl--HCO3-交換方式將細胞內(nèi)的HCO3-重吸收入血。

①為集合管泌H+的主要方式；以此方式泌H+約占近曲小管總泌H+量的1/3；②以此方式泌H+使原尿中的Na2HPO4

轉化為NaH2PO4故使尿液酸化，小管液的流動又有利于H+的進一步分泌；③以此方式一部分HCO3-重吸收入血

以排NH4+方式促進泌H+及重吸收堿（NaHCO3、HCO3-）

(通過NH4+-Na+交換方式進行繼發(fā)性主動轉運；也以上述主動轉運方式泌H+，但分泌的H+與管腔液中的NH3結合形成NH4+)

部位：近曲小管上皮細胞泌NH3和NH4+

機制：管腔膜①NH4-Na+反向轉運體將細胞內(nèi)H+與NH3結合形成的NH4+與管腔液中的Na+交換，②H+-ATP酶直接分泌H+,H+再與上皮細胞內(nèi)擴散到管腔液中的NH3結合形成NH4+；基側膜Na+-HCO3-同向轉運體則將細胞內(nèi)的NaHCO3重吸收入血。部位：集合管上皮細胞泌NH3：機制：管腔膜分泌的H+與上皮細胞內(nèi)擴散到管腔液中的NH3結合形成NH4+；基側膜以Cl--HCO3-交換方式將細胞內(nèi)的HCO3-重吸收入血。

①近曲小管上皮細胞是主要的產(chǎn)NH3、泌NH4+場所，同時有NaHCO3重吸收；②當小管液pH降到4.8、磷酸鹽的緩沖作用微弱時，集合管上皮細胞不僅泌H+、而且泌NH3增加，NH3與H+在小管液中結合形成NH4+隨尿排出，因而促進了H+的分泌和堿的重吸收。

24酸堿平衡紊亂宣教

H+-Na+交換的影響因素：①

腎小管上皮細胞內(nèi)的[H+]↑，H+-Na+交換↑②

PaCO2↑→NaHCO3重吸收↑③

原尿中的[HCO3-]↓→NaHCO3重吸收↓④

碳酸酐酶的活性：抑制藥：乙酰唑胺，抑制H+-Na+交換堿中毒：小管細胞內(nèi)H+↓，H+-Na+交換↓⑤

血[K+]（血K+與腎小管上皮細胞內(nèi)H+交換）⑥

血[Cl-]：（Na+重吸收的形式）⑦醛固酮水平25酸堿平衡紊亂宣教尿液中含有H2PO4-和其他有機酸，它們所結合的H+量，可用NaOH溶液來滴定，將尿液滴定到pH7.4時所消耗的NaOH的mEq數(shù)就是可滴定酸的值，正常人為20～40mEq（mmol），約占機體每天所產(chǎn)生的固定酸的總量的40%?？傻味ㄋ崞渌矫妫ㄈ绺闻K、骨組織）的調(diào)節(jié)。26酸堿平衡紊亂宣教四種調(diào)節(jié)機制在作用時間和強度上的差別：血液緩沖系統(tǒng)反應最快，幾分鐘完成(3分鐘)但緩沖作用不能持久；

肺的調(diào)節(jié)作用效能最強，緩沖作用于30分鐘時即達高峰，但僅對CO2有調(diào)節(jié)作用；

細胞的緩沖能力雖強，約3～４小時才能完成，作用也有限度，?？蓪е卵浀漠惓?；

腎臟的調(diào)節(jié)作用比較緩慢，常在數(shù)小時后起作用，3～5天內(nèi)才發(fā)揮最大效應，維持時間較長，對保留NaHCO3和排出非揮發(fā)性酸有重要作用。27酸堿平衡紊亂宣教第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及

反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義一、酸堿平衡紊亂的分類單純性混合性？28酸堿平衡紊亂宣教Henderson-Hasselbach方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]代謝性因素呼吸性因素29酸堿平衡紊亂宣教單純性酸堿平衡紊亂的四種類型：

原發(fā)性變化紊亂類型[HCO3-]↓……堿質(zhì)不足→代謝性酸中毒

pH在正常范圍（代償性）

[HCO3-]↑……堿質(zhì)過多→代謝性堿中毒

pH高于正常范圍（失代償性）

[

H2CO3]↑……高碳酸血癥→呼吸性酸中毒

pH在正常范圍（代償性）

[

H2CO3]↓……低碳酸血癥→呼吸性堿中毒

pH低于正常（失代償性）30酸堿平衡紊亂宣教第二節(jié)酸堿平衡紊亂的類型及

反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義一、酸堿平衡紊亂的分類單純性混合性？31酸堿平衡紊亂宣教混合性酸堿平衡紊亂的四種類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性酸中毒二重性三重性32酸堿平衡紊亂宣教混合性酸堿平衡紊亂的四種類型：代謝性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒二重性三重性33酸堿平衡紊亂宣教臨床上如何來鑒別不同類型的酸堿平衡紊亂？需要借助血氣分析來判斷34酸堿平衡紊亂宣教血氣分析儀35酸堿平衡紊亂宣教血氣分析儀血氣分析測定原理36酸堿平衡紊亂宣教為血液H+離子濃度（mol/L）的負對數(shù)正常值：7.35~7.45（一）pH和H+離子濃度二、反映酸堿平衡狀況的常用指標及其意義37酸堿平衡紊亂宣教意義：

pH在7.35~7.45表示（1）機體的酸堿平衡是正常的；（2）？38酸堿平衡紊亂宣教Henderson-Hasselbach方程式pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]代謝性因素呼吸性因素[H2CO3]=α×PaCO2[HCO3-]=24(mmol/L)=0.03×40(mmHg)=1.2(mmol/L)39酸堿平衡紊亂宣教Henderson-Hasselbach方程式

pH=pKa+log[HCO3-]/[H2CO3]=6.1+log20=6.1+1.3=7.4pH=pKa+log[HCO3-]↑↑/[H2CO3]

↑↑≈7.440酸堿平衡紊亂宣教意義：

pH在7.35~7.45表示三種可能：(1)（2）機體有酸堿平衡紊亂,但處于代償期,血液中

[HCO3-]/[H2CO3]的比值接近20:1；41酸堿平衡紊亂宣教意義：

pH在7.35~7.45表示三種可能：(1)(2)（3）機體有混合性酸堿平衡紊亂,因其中各型引起

pH值變化的方向相反而相互抵消。

pH<7.35失代償性酸中毒

pH>7.45失代償性堿中毒42酸堿平衡紊亂宣教急性胃腸炎時：嘔吐：HCl↓伴隨腹瀉：HCO3-↓代謝性酸中毒伴隨代謝性堿中毒pH=pKa+log

[HCO3-]/[H2CO3]

43酸堿平衡紊亂宣教（二）動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）是血漿中呈物理溶解狀態(tài)的CO2分子產(chǎn)生的張力ItreferstothepartialpressureexertedbyCO2gasmoleculesdissolvedinarterialplasma,whichpressurerangeisnormally33～46mmHg(4.39～6.25kPa),anditsaverageisnormally40mmHg(5.32kPa).44酸堿平衡紊亂宣教正常值：4.39~6.25kPa(33~46mmHg)

平均5.32kPa(40mmHg)意義：為反映呼吸性酸堿平衡紊亂的重要指標

PaCO2>6.25kPa為肺泡通氣不足

PaCO2<4.39kPa為肺泡通氣過度45酸堿平衡紊亂宣教（三）標準碳酸氫鹽（SB）和實際碳酸氫鹽（AB）

SB(standardbicarbonate)是指血液標本在標準狀態(tài)下即在38℃和血紅蛋白完全氧合條件下，用PCO2為5.32kPa(40mmHg)的氣體平衡后所測得血漿HCO3-的濃度。正常值：22~27mmol/L平均為24mmol/L意義：反映酸堿平衡的代謝性的指標，因已排除呼吸性因素的影響。46酸堿平衡紊亂宣教

AB(actualbicarbonate)是指隔絕空氣的血液標本，在實際情況下PCO2和血氧飽和度條件下測得的血漿HCO3-的濃度。正常值：等于SB意義：AB受呼吸和代謝兩方面因素影響。

47酸堿平衡紊亂宣教CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-SBCl-48酸堿平衡紊亂宣教AB與SB的差值反映呼吸性因素的影響。AB>SB：表示有CO2滯留AB<SB：表示有CO2排除過多兩者均高，代堿或代償后的呼酸兩者均低，代酸或代償后的呼堿49酸堿平衡紊亂宣教（四）緩沖堿（bufferbase,BB）

是指血液中一切具有緩沖作用的堿性物質(zhì)的總和，也即血液中全部緩沖負離子堿的總和，包括HCO3-、Hb-和Pr-等，通常以氧飽和的全血在標準條件下測定。正常值：45~52mmol/L（平均48mmol/L）意義：反映代謝性酸堿平衡的指標，不能反映酸堿平衡的呼吸成分（可受貧血的影響）。50酸堿平衡紊亂宣教（五）堿剩余（baseexcess，BE）

是指在標準條件下將1L全血滴定到pH=7.4時所用的酸或堿的mmol數(shù)。若需用酸滴定，表示血液的緩沖堿過多，即堿剩余，用正值表示（+BE）；若需用堿滴定，表示血液的緩沖堿不足，即堿缺失（basedeficit），用負值表示（-BE）；若無需滴定，血pH=7.4，BE=0。正常值：0±3mmol/L意義：與SB相似51酸堿平衡紊亂宣教血氣分析結果的意義歸納：pH:其值不能反映是否是呼吸性或代謝性因素造成的改變，僅反映是酸堿代謝狀態(tài)代償還是失代償PaCO2:反映呼吸性因素的指標SB、BB、BE:反映代謝性因素的指標AB:受呼吸和代謝兩個因素的影響52酸堿平衡紊亂宣教（六）陰離子間隙（aniongap,AG）

Itisthedeferencebetweentheconcentrationsofunmeasuredanion(UA)andunmeasuredcation(UC)inplasma(AG=UA-UC).TheAGvaluecanbeobtainedbycalculatingthedifferencebetweenplasmaconcentrationofmajormeasuredcation(Na+)andthesumoftheplasmaconcentrationsofmajormeasuredanions(Cl-andHCO3-),thatis,AG=[Na+]-([Cl-]+[HCO3-]).Itsnormalrangeis12±2mmol/L.53酸堿平衡紊亂宣教（六）陰離子間隙（aniongap,AG）

是指血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（undeterminedcation,UC）間的差值，也即等于可測定陽離子與可測定陰離子的差值。正常值：12±2mmol/L意義：主要用于確定和區(qū)分代謝性酸中毒及其類型，也有助于診斷混合型酸堿平衡紊亂。54酸堿平衡紊亂宣教UANa+Cl-UCHCO-AGNa+Cl-HCO-AGNa+Cl-HCO-AG55酸堿平衡紊亂宣教第三節(jié)單純性酸堿平衡紊亂56酸堿平衡紊亂宣教單純性酸堿平衡紊亂的四種類型：

原發(fā)性變化紊亂類型

[HCO3-]↓……堿質(zhì)不足→代謝性酸中毒

pH在正常范圍（代償性）

[HCO3-]↑……堿質(zhì)過多→代謝性堿中毒

pH高于正常范圍（失代償性）

[

H2CO3]↑……高碳酸血癥→呼吸性酸中毒

pH在正常范圍（代償性）

[

H2CO3]↓……低碳酸血癥→呼吸性堿中毒

pH低于正常（失代償性）57酸堿平衡紊亂宣教一、代謝性酸中毒

（metabolicacidosis）

Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrommultiplecausesandischaracterizedbyprimaryreductionof[HCO3-]inplasma.其基本特征是血漿NaHCO3原發(fā)性減少，這種酸堿平衡紊亂在臨床上最常見。

58酸堿平衡紊亂宣教（一）原因及發(fā)病機制AG增高型代謝性酸中毒（metabolicacidosis

withahighAG)基本機制是由于血漿固定酸增加過多，HCO3-因中和H+而減少，而與固定酸（HA）對應的堿（A-）在體液中蓄積而致AG增大，但血氯濃度正常。59酸堿平衡紊亂宣教（1）固定酸產(chǎn)生過多Lacticacidosis

乳酸生成過多：休克、心衰、缺氧;乳酸利用障礙：嚴重肝功能障礙、酒精中毒等。60酸堿平衡紊亂宣教Whenoxygen'sdeficiencyoccursduetovariouscauses,glucosecanbeconvertedintolacticacidbythewayofanaerobicglycolysis.Iftheincreaseoflacticacidexceedstheutilizationabilityoftheliver,orifthelacticacidcannotbeutilizedsufficientlybytheseverelydamagedliver,theconcentrationoflacticacidinbloodwillriseremarkablyandametabolicacidosisfollows.61酸堿平衡紊亂宣教糖的有氧氧化與無氧酵解細胞胞漿線粒體葡萄糖→→……→→丙酮酸→乳酸（無氧氧化)

糖酵解CO2+H2O+ATP(糖的有氧氧化）丙酮酸62酸堿平衡紊亂宣教Atthistime,thesodiumbicarbonateinbloodisconsumedintheprocessofneutralizingincreasedhydrogenionsdissociatedfromlacticacid.Meanwhile,thelatter'sremainder,theradicaloflacticacid,joinstheAG.ThereforelacticacidosisisakindofmetabolicacidosiswithahighAG.63酸堿平衡紊亂宣教Keto-acidosis

酮體(ketonebody，乙酰乙酸、β-羥丁酸和丙酮）產(chǎn)生過多：糖尿病：葡萄糖利用障礙；饑餓、禁食：葡萄糖供給不足致使脂肪分解加速：乙酰乙酸、β-羥丁酸↑。64酸堿平衡紊亂宣教UndertheconditionsofdiabetesMellitus,hungeroralcoholintoxication,etc.,becauseoftheshortageormetabolicdeclineofglucose,thecatabolismoffatsisacceleratedsoastoproducelargeamountoffattyacid.Thelatterisbroughtbythebloodflowtotheliverwhereitissplitintoketonebody.Theketonebodypossessesstrongacidity.65酸堿平衡紊亂宣教Whentheproductionofketonebodyexceedstheoxidativeabilityofperipheraltissueaswellastheremovalabilityofthekidneys,itwouldbeaccumulatedinthebloodandthissituationisthencalledketo-acidosis,whichbelongstothekindofmetabolicacidosiswithahighAG.66酸堿平衡紊亂宣教（2）固定酸排泄障礙（Excretiondysfunctionofsolidacid)

重度腎功能衰竭、腎小球濾過率嚴重下降，使固定酸排出障礙。（3）水楊酸中毒(Acetylsalicylicspoisoning)

ingest過多阿司匹林(aspirin)，乙酰水楊酸在體內(nèi)直接釋放出H+和水楊酸根陰離子….….ingest過多methylalcohol（甲醇），在體內(nèi)形成甲（蟻）酸67酸堿平衡紊亂宣教2.AG正常型代謝性酸中毒（metabolicacidosis

withanormalAG)

當血漿中HCO3-濃度因其丟失而下降或因經(jīng)腎重吸收減少而下降，同時伴有Cl-濃度的代償性升高時即發(fā)生AG正常、高血氯型代酸。68酸堿平衡紊亂宣教（1）消化道丟失HCO3-↑（2）腎臟重吸收HCO3-↓a.輕度和中度腎功能衰竭

b.

renaltubularacidosis(RTA)：Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型、Ⅳ型

c.碳酸酐酶抑制劑—乙酰唑胺服用過多（3）含氯的成酸性藥物攝入過多

NH4Cl、HCl、鹽酸精aa、鹽酸賴aaNH4Cl+CO2(NH2)2CO(尿素)

+2HCl+H2O（4）高血鉀引起繼發(fā)性的細胞內(nèi)堿中毒，反常性堿性尿肝69酸堿平衡紊亂宣教Renaltubularacidosis(RTA)

Itisakindofdisorderthatmainlyresultsfromadefectinrenaltubularexcretionofhydrogenionorinreabsorptionofbicarbonate,orboth.Themaincausesofthisdisorderincludechronicrenalfailure,insufficientaldosteronesecretion(Addison'sdisease),andsomehereditaryoracquireddisordersleadingtodecreasedrenaltubularfunction,suchasFanconi'ssyndromeetc.Neverthelesstheglomerularfunctionmaintainsnormal.Underthissituation,seriousacidemiacanoccurwhiletheurineisparadoxicallyalkalineorneutral.70酸堿平衡紊亂宣教（二）機體的代償調(diào)節(jié)1.血液緩沖系統(tǒng)的代償調(diào)節(jié)，導致NaHCO3↓2.肺的代償調(diào)節(jié)，以維持[HCO3-]/[H2CO3]=20/1，導致PaCO2↓3.細胞內(nèi)外離子交換，導致血清[K+]↑4.腎臟的代償調(diào)節(jié)，緩慢而持久(腎功能衰竭者代償差）血氣分析：SB、AB、CO2CP、BB均↓，BE負值增大PaCO2↓、AB<SB

代償→失代償考慮代償時應注意起病急緩、病因所在和代償調(diào)節(jié)規(guī)律71酸堿平衡紊亂宣教（三）對機體的影響1.心血管系統(tǒng)：

心律失常---高血鉀(?)；心肌收縮力↓#(機制?。?；血管反應性↓--微循環(huán)淤血、回心血量↓、血壓↓72酸堿平衡紊亂宣教1）對興奮性的影響：輕度高鉀血癥時，心肌興奮性增高；然而重度高鉀血癥時心肌興奮性降低或消失，臨床上可出現(xiàn)心臟停搏。2）對傳導性的影響:傳導性降低3）對自律性的影響：自律性降低4）對收縮性的影響：心肌收縮性降低高血鉀（hyperkalemia,指血清鉀離子濃度>5.5mmol/L)73酸堿平衡紊亂宣教（三）對機體的影響1.心血管系統(tǒng)：

心律失常---高血鉀(?)；

心肌收縮力↓#(機制?。?；血管反應性↓--微循環(huán)淤血、回心血量↓、血壓↓74酸堿平衡紊亂宣教酸中毒時：①H＋競爭肌鈣蛋白上Ca2+的結合位置（TnC）②酸中毒可抑制Ca2+內(nèi)流③酸中毒使肌漿網(wǎng)對Ca2+親和力增大，去極化時肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減慢心肌收縮力↓①②③75酸堿平衡紊亂宣教pH值對心肌收縮力的影響：直接作用和間接效應76酸堿平衡紊亂宣教（三）對機體的影響1.心血管系統(tǒng)：心律失常---高血鉀(?)；心肌收縮力↓；

血管反應性↓--微循環(huán)淤血、回心血量↓、血壓↓77酸堿平衡紊亂宣教正常人體組織的微循環(huán)圖示78酸堿平衡紊亂宣教79酸堿平衡紊亂宣教血管反應性↓--微循環(huán)淤血、回心血量↓、血壓↓80酸堿平衡紊亂宣教2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)—中樞抑制：

1）γ-氨基丁酸（GABA）↑——谷氨酸脫羧酶活性↑見P.2392）ATP↓3）繼發(fā)高血鉀細胞外H↑繼發(fā)細胞外K↑腎小管泌H↑尿液呈酸性！原發(fā)高血鉀則導致反常性堿性尿3.呼吸深快4.骨骼系統(tǒng)：骨軟化、佝僂病81酸堿平衡紊亂宣教丙酮酸乙酰輔酶A乙酰膽堿膽堿＋×γ-氨基丁酸↑×抑制性遞質(zhì)↑γ-氨基丁酸轉氨酶草酰乙酸琥珀酸檸檬酸α-酮戊二酸谷氨酸（↑

→）↓谷氨酰胺↑＋NH3ATPNADHNAD＋NH3×谷氨酸脫羧酶谷氨酰胺合成酶α-酮戊二酸脫氫酶丙酮酸脫氫酶谷氨酸合成酶部分腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)產(chǎn)生：82酸堿平衡紊亂宣教（四）防治的病理生理基礎1．

積極治療原發(fā)病2．

糾正水電解質(zhì)紊亂，恢復有效循環(huán)血量3．

必要時用堿性藥物：NaHCO3、NaL等

（注意兩種離子濃度的改變）83酸堿平衡紊亂宣教Ca2+Ca2+Ca2+Ca2+H+H+H+H+84酸堿平衡紊亂宣教二、呼吸性酸中毒

（respiratoryacidosis)基本特征：血漿[H2CO3]原發(fā)性↑↑，PaCO2↑（>46mmHg或>6.25kPa）Itisakindofsimpleacid-basedisturbance，whichresultsfromtheexhaustdeficiencyorabnormalinhaleofCO2andischaracterizedbyprimaryincreaseof[H2CO3]inplasmaorPaCO2.85酸堿平衡紊亂宣教（一）

原因和機制兩方面，CO2排出障礙或吸入過多1．呼吸中樞抑制2．呼吸肌麻痹3．呼吸道阻塞4．胸廓病變5．肺部疾患6．CO2吸入過多7．人工呼吸機使用不當86酸堿平衡紊亂宣教脊髓炎癥或高位損傷運動神經(jīng)病變、受損胸廓畸形、肺與胸廓彈性阻力增加活動受限胸壁外傷、胸腔積液和氣胸呼吸性酸中毒的發(fā)病的原因與機制③急、慢性呼吸道阻塞①呼吸中樞功能障礙②呼吸肌麻痹④胸廓病變⑤肺臟病變⑥CO2吸入過多87酸堿平衡紊亂宣教⑦人工呼吸機（負壓或正壓）使用不當88酸堿平衡紊亂宣教（二）分類1.急性呼吸性酸中毒：常見于急性氣道阻塞、急性心源性肺水腫、呼吸驟停及急性成人呼吸窘迫綜合（ARDS）等；2.慢性呼吸性酸中毒：常見于氣道及肺部慢性炎癥引起的慢性阻塞性肺部疾患(COPD)及肺部廣泛性纖維化或肺不張時?！奥浴币话阒窹aCO2高濃度潴留持續(xù)24h以上者。89酸堿平衡紊亂宣教（三）

機體的代償調(diào)節(jié)

1.細胞內(nèi)外離子交換及血液的調(diào)節(jié)作用

急性呼酸的主要代償機制：①組織細胞內(nèi)外離子交換：血[K+]↑②紅細胞內(nèi)外離子交換：AB↑、AB>SB，血[Cl-]↓

往往失代償！

2.腎臟的代償調(diào)節(jié)作用----慢性呼酸的主要代償機制

SB↑，AB>SB，BB↑，BE正值↑

輕、中度可能達到代償90酸堿平衡紊亂宣教CO2+H2OH2CO3CAHCO3-

+H+HCO3-Cl-Cl-SB91酸堿平衡紊亂宣教（四）

呼吸性酸中毒對機體的影響1．

中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能變化CO2麻醉急性呼酸出現(xiàn)中樞N系統(tǒng)功能紊亂較急性代酸顯著肺性腦?。╬ulmonaryencephalopathy）:指因呼吸功能嚴重衰竭引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂為主要表現(xiàn)的綜合征，其發(fā)病機制與高碳酸血癥、低氧血癥和腦水腫等有關。2．

心血管系統(tǒng)功能變化腦血管擴張、外周血管收縮（系CO2↑的直接與間接效應）92酸堿平衡紊亂宣教（五）防治的病理生理基礎應以防治原發(fā)病，改善肺泡通氣功能，排出體內(nèi)蓄積的CO2為主。堿性藥物的使用要謹慎。93酸堿平衡紊亂宣教三、代謝性堿中毒

（metabolicalkalosis）

基本特征：血漿[HCO3-]原發(fā)性升高，CO2CP、SB、AB、BB均↑，失代償時pH值↑。Itisakindofsimpleacid-basedisorder，whichiscausedbymultiplecausesandcharacterizedbyprimaryincreaseof[HCO3-]inplasma.94酸堿平衡紊亂宣教（一）

原因和機制1．

H+丟失和NaHCO3重吸收增加，途徑包括：（1）經(jīng)消化道①胃液丟失（腸道重吸收↑）②繼發(fā)血[Cl-]、血[K+]都↓，腎臟重吸收NaHCO3↑95酸堿平衡紊亂宣教失Cl+

失水

失K+

腸道未被中和的HCO3-吸收入血低氯

腎小管Cl--HCO3-交換↓腎小管泌H+、重吸收HCO3-增加

有效循環(huán)血量↓低鉀血癥腎小管H+-Na+交換↑細胞內(nèi)K+外移、細胞外H+內(nèi)移血漿碳酸氫鹽增加流經(jīng)致密斑的Cl-↓醛固酮↑(繼發(fā)性)代謝性堿中毒失H+胃液大量丟失96酸堿平衡紊亂宣教（2）經(jīng)腎臟①長期應用利尿藥如速尿、利尿酸，造成Cl-

主動重吸收↓，使遠端腎小管液中NaCl增多，尿液流速加快，促使遠端小管上皮細胞泌H+

、K+增加，

H+-Na+、K+-Na+交換↑→導致血液低[K+]、低[Cl-]；此外細胞外液量↓→有效循環(huán)血量↓→醛固酮分泌↑；②腎上腺皮質(zhì)激素產(chǎn)生過多：鹽皮質(zhì)激素過多、糖皮質(zhì)激素過多促使遠端小管上皮細胞H+-Na+、K+-Na+交換增加。97酸堿平衡紊亂宣教2．H+向細胞內(nèi)轉移：低鉀血癥、反常性酸性尿；3．堿性物質(zhì)輸入過量（同時腎功能下降）：（1）碳酸氫鹽攝入過多（2）大量輸入庫存血液；4．濃縮性堿中毒；另：關于：“維持因素”：有效循環(huán)血量、缺氯、缺鉀、鹽皮質(zhì)激素↑。98酸堿平衡紊亂宣教（二）分類1.鹽水反應性代堿2.鹽水抵抗性代堿99酸堿平衡紊亂宣教（三）

機體的代償調(diào)節(jié)1．

血液或細胞外液的緩沖作用（有限），細胞外液[OH-]↑：

OH-+H2CO3→HCO3-+H2O使HCO3-↑OH-+HPr→Pr-+H2O使Buf-↑2．

肺的代償調(diào)節(jié)----有限

[H+]↓→呼吸中樞興奮性↓→呼吸變淺、慢→CO2排出↓→PaCO2↑

、血漿[H2CO3]↑→使[NaHCO3]/[H2CO3]接近20/1，但當PaO2<60mmHg或<8kPa→外周化學感受器興奮↑→呼吸中樞興奮3．

細胞內(nèi)外的離子交換----導致低血鉀4．

腎臟的代償調(diào)節(jié)

[H+]↓→腎小管上皮細胞碳酸酐酶、谷氨跣胺酶活性↓→泌H+、NH4+↓HCO3-重吸收↓→尿呈堿性（但低血鉀時除外）100酸堿平衡紊亂宣教（四）

對機體的影響通常無癥狀，重者可有多種功能代謝變化：1.中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能改變：煩躁、精神錯亂、譫妄等。2.Hb氧離曲線左移3.神經(jīng)肌肉應激性↑4.低鉀血癥101酸堿平衡紊亂宣教Paa%a+c%cSO2(%)PO2(mmHg)102酸堿平衡紊亂宣教（五）

防治的病理生理基礎逐步進行：

1.應以防治原發(fā)病(即治療基礎疾病）;2.針對維持因素進行治療；

3.補充酸性溶液。103酸堿平衡紊亂宣教四、呼吸性堿中毒

（respiratoryalkalosis)基本特征：因通氣過度引起血漿[H2CO3]↓、PaCO2↓Itisakindofsimpleacid-basedisorder,whichresultsfrompulmonaryhyperventilationandischaracterizedbyprimarydecreaseof[H2CO3]inplasmaorPaCO2.104酸堿平衡紊亂宣教（一）原因和機制1．

低張性缺氧→PaO2↓→外周化學感受器↑→通氣過度2．

肺疾患→缺氧→刺激外周化學感受器→呼吸↑→刺激牽張感受器和肺毛細血管旁感受器3．

直接刺激呼吸中樞：中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、癔病、水楊酸中毒、G-桿菌敗血癥、高熱、甲亢（代謝過旺）等。4．

人工呼吸機使用不當。105酸堿平衡紊亂宣教（二）分類1.急性呼吸性堿中毒：常見于常見于人工呼吸機過度通氣、癔病、高熱和低氧血癥；2.慢性呼吸性堿中毒：常見于慢性顱腦疾病、肺、肝慢性疾患時。一般指PaCO2高濃度潴留持續(xù)24h以上者。106酸