消化性潰瘍的產(chǎn)生原因機制和治療原則概要課件

試述消化性潰瘍產(chǎn)生原因、機理、及治療原則小組成員：馮俊豪、鄧麗婷、戴敏芳、

潘藝朝、巢華、林巧核、董潔藝第四小組試述消化性潰瘍產(chǎn)生原因、小組成員：馮俊豪、鄧麗婷、戴敏芳、第1一、概念二、病因機理三、治療原則一、概念二、病因機理三、治療原則2

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交比夏季常見。概念

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十3消化性潰瘍的發(fā)生是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素增強或防御-修復因素之間失去平衡，導致胃酸-胃蛋白酶自身消化，損傷黏膜組織的結(jié)果。幽門螺桿菌感染

胃酸和胃蛋白酶

非甾體抗炎藥

遺傳因素

胃十二指腸運動異常

應激和心理因素

其他因素詳細：病因機理消化性潰瘍的發(fā)生是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素增強或4侵襲因素：胃酸胃蛋白酶微生物膽鹽乙醇藥物侵襲因素：胃酸5防預-修復因素：粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子防預-修復因素：粘液/碳酸氫鹽屏障6大量研究證明，幽門螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因。1.證據(jù)：（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率2.機制學說：（主要是Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡）“漏屋頂”假說六因素假說幽門螺桿菌感染大量研究證明，幽門螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因。7“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護其下方粘膜組織免受胃酸（“雨”）的損傷。當粘膜受到Hp損害時（形成“漏屋頂”），就會造成“泥漿水”（H+反彌散），導致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生?！奥┪蓓敗奔僬f：“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護其下方粘膜組織8六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病中作用。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發(fā)炎癥使十二指腸粘膜發(fā)生胃化生，為Hp在十二指腸粘膜定植創(chuàng)造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥（十二指腸），炎癥又促進胃化生。這一惡性循環(huán)使十二指腸粘膜持續(xù)處于炎癥和損傷狀態(tài)，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血癥刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素。侵襲因素的增強和防御因素的削弱導致潰瘍形成。六因素假說六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高9胃蛋白酶對粘膜有侵襲作用，其生物活性又取決于胃液pH。因而在探討消化性潰瘍發(fā)病機制和治療措施時，主要考慮胃酸的作用。無酸的情況下罕有潰瘍發(fā)生，抑制胃酸分泌的藥物促進潰瘍愈合，因此胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的重要因素。胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶對粘膜有侵襲作用，其生物活性又取決于胃液pH。因而在10一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。NSAID抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。非甾體抗炎藥一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯11隨著Hp消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳性因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎；在一些罕見的遺傳綜合征中，如多內(nèi)分泌腺瘤病I型、系統(tǒng)性肥大細胞增多癥等，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現(xiàn)的一部分。遺傳因素隨著Hp消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳性因素的重要12表現(xiàn)為：胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇-十二指腸運動協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汗、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。胃十二指腸運動異常表現(xiàn)為：胃排空延緩和十二指腸-胃反流。胃十二指腸運動異常13證據(jù)：1.長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍；2.DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍?nèi)菀讖桶l(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；3.戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。機理：

通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調(diào)控。

應激和心理因素證據(jù)：應激和心理因素14吸煙飲食

病毒感染

其他因素:吸煙其他因素:15吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高。吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列腺素合成等因素有關(guān)。吸煙吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高。吸煙16飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀，但尚無充分證據(jù)表明長期飲用會增加潰瘍發(fā)生的危險性。據(jù)稱，必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關(guān)，前者通過增加胃十二腸粘膜中前列腺素前體成分而促進前列腺素合成。高鹽飲食被認為可增加GU發(fā)生的危險性，這與高濃度鹽損傷胃粘膜有關(guān)。飲食飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能17很少部分潰瘍患者的胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出I型單純皰疹病毒（HSV-1），而離潰瘍較遠的組織中則陰性，這些患者亦無全身性HSV-1感染或免疫缺陷的證據(jù)，提示HSV-1局部感染可能與“消化性潰瘍”的形成有關(guān)。病毒感染很少部分潰瘍患者的胃竇潰瘍或幽門前區(qū)潰瘍邊緣可檢出I型單純皰18一般治療藥物治療外科治療

治療原則：一般治療治療原則：19一般治療如應該樂觀面對生活，按時休息，避免過度緊張與勞累，養(yǎng)成良好的生活習慣，戒除煙酒，注意飲食，有規(guī)律的定時進食，忌刺激性飲食以及損傷胃粘膜的藥物等。一般治療如應該樂觀面對生活，按時休息，避免過度緊張與勞累，養(yǎng)20藥物治療以降低胃酸、根除幽門螺桿菌以及保護胃粘膜為主要目標。目前常用的如泰胃美、雷尼替丁、法莫替丁、奧美拉唑、阿莫西林、甲硝唑、德諾等都是治療消化性潰瘍的有效藥物，但均需在醫(yī)生指導下選用。藥物治療以降低胃酸、根除幽門螺桿菌以及保護胃粘膜為主要目標。21消化性潰瘍大多經(jīng)過內(nèi)科積極治療后癥狀緩解、潰瘍愈合，但如遇以下情況應考慮手術(shù)治療：如急性穿孔；大量或反復出血、內(nèi)科治療無效者；器質(zhì)性幽門梗阻；胃潰瘍癌變或癌變不能除外者等等外科治療消化性潰瘍大多經(jīng)過內(nèi)科積極治療后癥狀緩解、潰瘍愈合，但如遇以22ThanksThanks23試述消化性潰瘍產(chǎn)生原因、機理、及治療原則小組成員：馮俊豪、鄧麗婷、戴敏芳、

潘藝朝、巢華、林巧核、董潔藝第四小組試述消化性潰瘍產(chǎn)生原因、小組成員：馮俊豪、鄧麗婷、戴敏芳、第24一、概念二、病因機理三、治療原則一、概念二、病因機理三、治療原則25

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十二指腸的慢性潰瘍，即胃潰瘍（gastriculcer，GU）和十二指腸潰瘍（duodenalulcer，DU），因潰瘍的形成與胃酸-胃蛋白酶的消化作用有關(guān)得名。潰瘍的粘膜缺損超過粘膜肌層，不同于糜爛。DU好發(fā)于青壯年，GU的發(fā)病年齡較遲，平均晚十年。消化性潰瘍的發(fā)作有季節(jié)性，秋冬和冬春之交比夏季常見。概念

消化性潰瘍（pepticulcer）主要指發(fā)生在胃和十26消化性潰瘍的發(fā)生是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素增強或防御-修復因素之間失去平衡，導致胃酸-胃蛋白酶自身消化，損傷黏膜組織的結(jié)果。幽門螺桿菌感染

胃酸和胃蛋白酶

非甾體抗炎藥

遺傳因素

胃十二指腸運動異常

應激和心理因素

其他因素詳細：病因機理消化性潰瘍的發(fā)生是對胃十二指腸粘膜有損害作用的侵襲因素增強或27侵襲因素：胃酸胃蛋白酶微生物膽鹽乙醇藥物侵襲因素：胃酸28防預-修復因素：粘液/碳酸氫鹽屏障粘膜屏障粘膜血流量細胞更新前列腺素表皮生長因子防預-修復因素：粘液/碳酸氫鹽屏障29大量研究證明，幽門螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因。1.證據(jù)：（1）消化性潰瘍患者中Hp感染率高（2）根除Hp可促進潰瘍愈合和顯著降低潰瘍復發(fā)率2.機制學說：（主要是Hp感染改變了粘膜侵襲因素與防御因素之間的平衡）“漏屋頂”假說六因素假說幽門螺桿菌感染大量研究證明，幽門螺桿菌（Hp）感染是消化性潰瘍的主要病因。30“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護其下方粘膜組織免受胃酸（“雨”）的損傷。當粘膜受到Hp損害時（形成“漏屋頂”），就會造成“泥漿水”（H+反彌散），導致粘膜損傷和潰瘍形成。這一假說強調(diào)了Hp感染所致的防御因素減弱，可解釋Hp相關(guān)GU的發(fā)生?！奥┪蓓敗奔僬f：“漏屋頂”假說把胃粘膜屏障比喻為“屋頂”，保護其下方粘膜組織31六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高促胃液素血癥和碳酸氫鹽分泌六個因素綜合起來，解釋Hp在DU發(fā)病中作用。胃竇部Hp感染、遺傳因素等引起高胃酸分泌，高酸直接損傷上皮或引起繼發(fā)炎癥使十二指腸粘膜發(fā)生胃化生，為Hp在十二指腸粘膜定植創(chuàng)造條件。十二指腸Hp感染加重了局部炎癥（十二指腸），炎癥又促進胃化生。這一惡性循環(huán)使十二指腸粘膜持續(xù)處于炎癥和損傷狀態(tài)，局部碳酸氫鹽分泌減少，削弱了十二指腸粘膜的防御因素。而Hp感染所致的高促胃液素血癥刺激胃酸分泌，增強了侵襲因素。侵襲因素的增強和防御因素的削弱導致潰瘍形成。六因素假說六因素假說將胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指腸炎、Hp感染、高32胃蛋白酶對粘膜有侵襲作用，其生物活性又取決于胃液pH。因而在探討消化性潰瘍發(fā)病機制和治療措施時，主要考慮胃酸的作用。無酸的情況下罕有潰瘍發(fā)生，抑制胃酸分泌的藥物促進潰瘍愈合，因此胃酸的存在是潰瘍發(fā)生的重要因素。胃酸和胃蛋白酶胃蛋白酶對粘膜有侵襲作用，其生物活性又取決于胃液pH。因而在33一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯著。NSAID可誘發(fā)消化性潰瘍、妨礙潰瘍愈合、增加潰瘍復發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥的發(fā)生率。NSAID抑制前列腺素合成，削弱后者對胃十二指腸粘膜的保護作用。非甾體抗炎藥一些藥物對胃十二指腸粘膜具有損傷作用，其中以NSAID最為顯34隨著Hp消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳性因素的重要性受到了挑戰(zhàn)。但遺傳因素的作用不能就此否定。孿生兒觀察表明，單卵雙胎同胞發(fā)生潰瘍的一致性都高于雙卵雙胎；在一些罕見的遺傳綜合征中，如多內(nèi)分泌腺瘤病I型、系統(tǒng)性肥大細胞增多癥等，消化性潰瘍?yōu)槠渑R床表現(xiàn)的一部分。遺傳因素隨著Hp消化性潰瘍發(fā)病中重要作用得到認識，遺傳性因素的重要35表現(xiàn)為：胃排空延緩和十二指腸-胃反流。前者使胃竇部張力增高，刺激胃竇粘膜中的G細胞分泌促胃液素，進而增加胃酸分泌；后者主要由于胃竇-十二指腸運動協(xié)調(diào)和幽門括約肌功能障礙所致。反流液中的膽汗、胰液和溶血磷脂酰膽堿（卵磷脂）對胃粘膜有損傷作用。胃運動障礙本身不大可能是GU的原發(fā)病因，但可加重Hp感染或攝入NSAID對胃粘膜的損傷。胃十二指腸運動異常表現(xiàn)為：胃排空延緩和十二指腸-胃反流。胃十二指腸運動異常36證據(jù)：1.長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍；2.DU愈合后在遭受精神應激時，潰瘍?nèi)菀讖桶l(fā)或發(fā)生并發(fā)癥；3.戰(zhàn)爭期間，本病發(fā)生率升高。機理：

通過迷走神經(jīng)機制影響胃十二指腸分泌、運動和粘膜血流的調(diào)控。

應激和心理因素證據(jù)：應激和心理因素37吸煙飲食

病毒感染

其他因素:吸煙其他因素:38吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高。吸煙影響潰瘍愈合、促進潰瘍復發(fā)和增加潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率。吸煙影響潰瘍形成和愈合的確切機制不明，可能與吸煙增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺分泌碳酸氫鹽，降低幽門括約肌張力和影響胃粘膜前列腺素合成等因素有關(guān)。吸煙吸煙者消化性潰瘍的發(fā)生率比不吸煙者高。吸煙39飲食與消化性潰瘍的關(guān)系不十分明確。酒、濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良癥狀，但尚無充分證據(jù)表明長期飲用會增加潰瘍發(fā)生的危險性。據(jù)稱，必需脂肪酸攝入增多與消化性潰瘍發(fā)病率下降相關(guān)，前者通過增加胃十二腸粘膜中前列腺素前體成分而促進前列腺素合成。高鹽飲食被認為