噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致藥源性水腫課件

噻唑烷二酮類藥物

導(dǎo)致的藥源性水腫噻唑烷二酮類藥物

導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD21.噻唑烷二酮類藥物概述噻唑烷二酮（thiazolidinediones，TZD）——降糖藥過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR-γ受體）激動劑1.噻唑烷二酮類藥物概述噻唑烷二酮（thiazolidin3我院現(xiàn)有的TZD制劑羅格列酮吡格列酮

太羅可成艾可拓我院現(xiàn)有的TZD制劑羅格列酮4TZD的用法用量及不良反應(yīng)羅格列酮吡格列酮商品名太羅艾可拓、可成規(guī)格4mg/片15mg/片起始劑量4mg/日，qdorbid15mgor30mg/日，qd最大劑量8mg/日，qdorbid45mg/日，qd不良反應(yīng)水腫、貧血、低血糖、轉(zhuǎn)氨酶升高、血脂異常。水腫、心衰、體重增加、肝功能異常、低血糖、膀胱癌、血壓升高、上呼吸道感染、頭痛、肌肉痛。禁忌癥1.心衰病史或有心衰危險因素；2.心臟病病史，尤其是缺血性心臟病病史；3.骨質(zhì)疏松或發(fā)生過非外傷性骨折病史；4.嚴重血脂紊亂。1.心衰或有心衰病史；2.嚴重酮癥、糖尿病性昏迷或昏迷前期、1型糖尿??；3.嚴重肝、腎功能障礙；4.嚴重的感染、手術(shù)前后或嚴重創(chuàng)傷；5.妊娠；6.膀胱癌或肉眼血尿。TZD的用法用量及不良反應(yīng)羅格列酮吡格列酮商品名太羅艾可拓、51.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD6病例一陳某，男，64歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖升高18年，反復(fù)雙下肢水腫10年”于5月31日入院。入院診斷：1.2型糖尿??；2.雙下肢水腫查因：糖尿病腎??？3.高血壓病（3級，極高危組）；4.后循環(huán)缺血。2004年至入院前降糖方案：優(yōu)泌樂25早餐前32iu+晚餐前30iuih吡格列酮片1#qnpo二甲雙胍片1#bidpo病例一陳某，男，64歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖升高18年，反復(fù)雙下肢水710年前患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，臥位時減輕，立位時加重，未正規(guī)診治過，水腫反復(fù)出現(xiàn)。入院查體：雙下肢輕度凹陷性水腫，左側(cè)足背動脈搏動明顯減弱，右側(cè)足背動脈搏動良好。入院隨機血糖：7.7mmol/L。經(jīng)檢查，排除雙下肢靜脈血栓栓塞、心源性、肝源性、腎源性水腫，考慮水腫與吡格列酮的使用有關(guān)，予調(diào)整降糖方案為：重組人甘精胰島素20iuihqn+維格列汀片50mgpobid血糖控制平穩(wěn)后出院，雙下肢仍有輕度凹陷性水腫，出院后繼續(xù)密切觀察水腫是否緩解。病例一10年前患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，臥位時減輕，立位時加重8病例二李某，女，64歲，因“多飲、多尿20余年，反復(fù)雙下肢浮腫8年，再發(fā)半月”于5月30日入院。入院診斷：1.2型糖尿病糖尿病腎?。?.高血壓（3級高危組）；3.帶狀皰疹；4.膽囊切除術(shù)后。既往降糖方案：20年前消渴丸、二甲雙胍、格列喹酮2007年以后甘精胰島素注射液半年前利拉魯肽注射液1個月前二甲雙胍+羅格列酮病例二李某，女，64歲，因“多飲、多尿20余年，反復(fù)雙下肢浮9近半月來，再次出現(xiàn)顏面部、雙下肢水腫，伴頭暈。入院隨機血糖8.7mmol/L，雙下肢無明顯浮腫?？紤]患者水腫可能與服用羅格列酮有關(guān)，入院后更改降糖方案為：沙格列汀片5mgqd+二甲雙胍片500mgbid血糖控制平穩(wěn)后出院，出院后密切觀察是否再發(fā)水腫。病例二近半月來，再次出現(xiàn)顏面部、雙下肢水腫，伴頭暈。病例二10藥物不良反應(yīng)的判斷方法1.用藥與不良反應(yīng)的出現(xiàn)有無合理的時間關(guān)系？2.反應(yīng)是否符合該藥已知的不良反應(yīng)類型？3.停藥或減量后，反應(yīng)是否消失或減輕？4.再次使用可疑藥品后是否再次出現(xiàn)同樣反應(yīng)？5.反應(yīng)是否可用并用藥的作用、患者病情的進展、其他治療的影響來解釋？12345肯定＋＋＋＋－很可能＋＋＋？－可能＋＋±？±懷疑＋－±？±不可能－－－－＋藥物不良反應(yīng)的判斷方法1.用藥與不良反應(yīng)的出現(xiàn)有無合理的時1112345肯定＋＋＋＋－很可能＋＋＋？－可能＋＋±？±懷疑＋－±？±不可能－－－－＋項目12345結(jié)論時間關(guān)系是否已知有無緩解再次使用其他解釋病例一＋＋＋？＋可能病例二＋＋－？—可能12345肯定＋＋＋＋－很可能＋＋＋？－可能＋＋±？±懷疑＋121.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD13TZD致水腫的機制1.水鈉潴留主要原因：鈉的正平衡(攝入>排出)腎臟是調(diào)節(jié)水鹽代謝的最主要器官，水腫與局部PPAR-γ的激活有關(guān)遠端小管和集合管鈉通道（ENaC）Na-K-ATP酶Na-K-2Cl共轉(zhuǎn)運體Na-Cl共轉(zhuǎn)運體水通道蛋白血清糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶-1（Sgk-1）近端小管Na-H交換體3腎小球濾過率的降低（有爭議）TZD致水腫的機制1.水鈉潴留142.血管擴張和血管跨壁壓增加不依賴于PPAR-γ的擴血管作用抑制細胞外鈣離子的攝取和內(nèi)流調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞內(nèi)源性內(nèi)皮素-1（ET-1）的生成和減少其分泌降低血管平滑肌細胞血管緊張素Ⅱ受體1（AT-1受體）的表達和鈣離子對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)增加內(nèi)皮細胞一氧化氮合成酶的表達和NO的釋放降低血管抵抗性血管跨壁壓增加血管擴張后毛細血管灌注增多，導(dǎo)致血管靜水壓升高，血管跨壁壓增加，引起水腫。TZD致水腫的機制2.血管擴張和血管跨壁壓增加TZD致水腫的機制153.血管通透性增加提高肺、脂肪組織和視網(wǎng)膜血管的通透性提高血漿血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的水平提高二酰甘油（DAG）水平和蛋白激酶C（PKC）的活性，激活DAG/PKC途徑，該途徑介導(dǎo)了TZD導(dǎo)致的血管通透性增加和水腫的發(fā)生TZD致水腫的機制4.其他PPAR-γ基因變異水腫的嚴重程度受PPAR-γ基因變異的影響Pro12Ala基因型是發(fā)生水腫最重要的危險因素性別女性也是發(fā)生水腫的危險因素之一總發(fā)生率8.8%，女性發(fā)生率12.3％，男性發(fā)生率4.4％3.血管通透性增加TZD致水腫的機制4.其他16TZD致水腫的機制TZD致水腫的機制171.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD18TZD所致水腫的防治①使用前：確?；颊邿o心力衰竭心力衰竭病史(氣急、疲乏)體征(水腫、體質(zhì)量增加)心動超聲檢查(左室質(zhì)量指數(shù)、射血分數(shù)、舒張末期心室體積)②起始劑量：從小劑量開始服用有心衰危險因素的患者老年患者女性患者使用胰島素制劑的患者③使用過程：注意觀察是否發(fā)生水腫或心衰服用初期劑量增加后TZD所致水腫的防治①使用前：確?；颊邿o心力衰竭19④出現(xiàn)水腫：減量或停藥一般為輕度到中度外周性水腫,多數(shù)伴體重增加大部分患者減少藥物劑量或停藥后可自行緩解若水腫持續(xù)不緩解，可予髓袢利尿劑（呋塞米、氫氯噻嗪）如果體質(zhì)量增加＞3kg、下肢水腫并確診為心力衰竭者，則應(yīng)停藥并針對心力衰竭進行治療。TZD所致水腫的防治④出現(xiàn)水腫：減量或停藥TZD所致水腫的防治201.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD21胰島素糖尿病的滲透性利尿作用抑制了腎小管對鈉的重吸收，血清胰高血糖素水平顯著升高抑制了醛固酮作用，故血糖未控制前常有失水和電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象。使用胰島素治療后血糖得到控制，血清胰高血糖素水平下降，抑制醛固酮的作用減弱，致使鈉排出減少。胰島素可促進了腎小管對鈉的重吸收，導(dǎo)致一過性的水鈉潴留?？辜卓核幬镆鸺谞钕贆C能減退而引發(fā)黏液性水腫非甾體抗炎藥（NSAID）通過抑制COX活性，干擾前列腺素(PG)的生物合成發(fā)揮作用。腎臟中的PG與水鹽代謝有關(guān)，藥物致PG分泌不足可使腎血流量減少，腎小球濾過率下降，鈉重吸收亢進而引發(fā)水腫。其他致水腫的藥物胰島素其他致水腫的藥物22鈣拮抗藥（CCB）CCB使小動脈和毛細血管前括約肌選擇性擴張，從而使毛細血管濾過壓升高或血管擴張，引起血液再分配而導(dǎo)致水腫。老年人血管致密性差，較易發(fā)生。β-受體阻滯劑使心排出量、腎血流量、腎小球濾過率降低，腎素、醛固酮分泌增多，導(dǎo)致水鈉潴留。α-受體阻滯劑(哌唑嗪)、血管擴張劑(米諾地爾)血管擴張可引起體液潴留血管緊張素受體拮抗劑（ARB）

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）增強緩激肽的作用，可引起血管擴張和增加血管的通透性。其他致水腫的藥物鈣拮抗藥（CCB）其他致水腫的藥物23其他致水腫的藥物皮質(zhì)激素類藥物糖皮質(zhì)激素有較弱的鹽皮質(zhì)激素樣作用通過促進蛋白質(zhì)分解，降低血漿膠體滲透壓而引發(fā)水腫性激素、口服避孕藥及蛋白同化劑雌激素使肝臟合成血管緊張素原增加，腎素-血管緊張素-醛固酮活性增強，還可直接作用于腎臟使腎小球濾過率降低、腎小管鈉重吸收增加而引發(fā)水腫。雄激素可致水、鈉、鈣、磷潴留口服避孕藥中含有雌激素蛋白同化劑具有弱雄激素樣作用氯化鈉、碳酸氫鈉、乳酸鈉、水楊酸鈉、青霉素鈉輸入過多可直接引發(fā)高鈉血癥和水腫。其他致水腫的藥物皮質(zhì)激素類藥物24中草藥甘草中含有的甘草甜素和甘草次酸等具有腎上腺皮質(zhì)激素樣作用，導(dǎo)致機體水鈉潴留而引發(fā)水腫。板藍根、當(dāng)歸、馬鞭草引起變態(tài)反應(yīng)而引發(fā)血管神經(jīng)性水腫。其他損害腎臟功能：鎮(zhèn)靜藥、抗凝藥、利尿劑、β-內(nèi)酰胺類（青霉素、頭孢菌素）、氨基糖苷類、磺胺類、抗病毒類（阿昔洛韋）等；損害肝臟功能而引發(fā)腹水、水腫：抗結(jié)核病藥（異煙肼、利福平）等；損害心臟功能致心功能不全：抗腫瘤藥（阿霉素）、抗精神失常藥（氯丙嗪）等；引起變態(tài)反應(yīng)而引發(fā)血清病或血管神經(jīng)性水腫：β-內(nèi)酰胺類（青霉素、頭孢菌素)、氨基糖苷類（慶大霉素）、磺胺類、喹諾酮類（環(huán)丙沙星）、大環(huán)內(nèi)酯類（紅霉素）等。其他致水腫的藥物中草藥其他致水腫的藥物25Thankyou~Thankyou~噻唑烷二酮類藥物

導(dǎo)致的藥源性水腫噻唑烷二酮類藥物

導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD281.噻唑烷二酮類藥物概述噻唑烷二酮（thiazolidinediones，TZD）——降糖藥過氧化物酶體增殖物激活受體γ（PPAR-γ受體）激動劑1.噻唑烷二酮類藥物概述噻唑烷二酮（thiazolidin29我院現(xiàn)有的TZD制劑羅格列酮吡格列酮

太羅可成艾可拓我院現(xiàn)有的TZD制劑羅格列酮30TZD的用法用量及不良反應(yīng)羅格列酮吡格列酮商品名太羅艾可拓、可成規(guī)格4mg/片15mg/片起始劑量4mg/日，qdorbid15mgor30mg/日，qd最大劑量8mg/日，qdorbid45mg/日，qd不良反應(yīng)水腫、貧血、低血糖、轉(zhuǎn)氨酶升高、血脂異常。水腫、心衰、體重增加、肝功能異常、低血糖、膀胱癌、血壓升高、上呼吸道感染、頭痛、肌肉痛。禁忌癥1.心衰病史或有心衰危險因素；2.心臟病病史，尤其是缺血性心臟病病史；3.骨質(zhì)疏松或發(fā)生過非外傷性骨折病史；4.嚴重血脂紊亂。1.心衰或有心衰病史；2.嚴重酮癥、糖尿病性昏迷或昏迷前期、1型糖尿??；3.嚴重肝、腎功能障礙；4.嚴重的感染、手術(shù)前后或嚴重創(chuàng)傷；5.妊娠；6.膀胱癌或肉眼血尿。TZD的用法用量及不良反應(yīng)羅格列酮吡格列酮商品名太羅艾可拓、311.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD32病例一陳某，男，64歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖升高18年，反復(fù)雙下肢水腫10年”于5月31日入院。入院診斷：1.2型糖尿??；2.雙下肢水腫查因：糖尿病腎?。?.高血壓?。?級，極高危組）；4.后循環(huán)缺血。2004年至入院前降糖方案：優(yōu)泌樂25早餐前32iu+晚餐前30iuih吡格列酮片1#qnpo二甲雙胍片1#bidpo病例一陳某，男，64歲，因“發(fā)現(xiàn)血糖升高18年，反復(fù)雙下肢水3310年前患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，臥位時減輕，立位時加重，未正規(guī)診治過，水腫反復(fù)出現(xiàn)。入院查體：雙下肢輕度凹陷性水腫，左側(cè)足背動脈搏動明顯減弱，右側(cè)足背動脈搏動良好。入院隨機血糖：7.7mmol/L。經(jīng)檢查，排除雙下肢靜脈血栓栓塞、心源性、肝源性、腎源性水腫，考慮水腫與吡格列酮的使用有關(guān)，予調(diào)整降糖方案為：重組人甘精胰島素20iuihqn+維格列汀片50mgpobid血糖控制平穩(wěn)后出院，雙下肢仍有輕度凹陷性水腫，出院后繼續(xù)密切觀察水腫是否緩解。病例一10年前患者無明顯誘因出現(xiàn)雙下肢水腫，臥位時減輕，立位時加重34病例二李某，女，64歲，因“多飲、多尿20余年，反復(fù)雙下肢浮腫8年，再發(fā)半月”于5月30日入院。入院診斷：1.2型糖尿病糖尿病腎?。?.高血壓（3級高危組）；3.帶狀皰疹；4.膽囊切除術(shù)后。既往降糖方案：20年前消渴丸、二甲雙胍、格列喹酮2007年以后甘精胰島素注射液半年前利拉魯肽注射液1個月前二甲雙胍+羅格列酮病例二李某，女，64歲，因“多飲、多尿20余年，反復(fù)雙下肢浮35近半月來，再次出現(xiàn)顏面部、雙下肢水腫，伴頭暈。入院隨機血糖8.7mmol/L，雙下肢無明顯浮腫?？紤]患者水腫可能與服用羅格列酮有關(guān)，入院后更改降糖方案為：沙格列汀片5mgqd+二甲雙胍片500mgbid血糖控制平穩(wěn)后出院，出院后密切觀察是否再發(fā)水腫。病例二近半月來，再次出現(xiàn)顏面部、雙下肢水腫，伴頭暈。病例二36藥物不良反應(yīng)的判斷方法1.用藥與不良反應(yīng)的出現(xiàn)有無合理的時間關(guān)系？2.反應(yīng)是否符合該藥已知的不良反應(yīng)類型？3.停藥或減量后，反應(yīng)是否消失或減輕？4.再次使用可疑藥品后是否再次出現(xiàn)同樣反應(yīng)？5.反應(yīng)是否可用并用藥的作用、患者病情的進展、其他治療的影響來解釋？12345肯定＋＋＋＋－很可能＋＋＋？－可能＋＋±？±懷疑＋－±？±不可能－－－－＋藥物不良反應(yīng)的判斷方法1.用藥與不良反應(yīng)的出現(xiàn)有無合理的時3712345肯定＋＋＋＋－很可能＋＋＋？－可能＋＋±？±懷疑＋－±？±不可能－－－－＋項目12345結(jié)論時間關(guān)系是否已知有無緩解再次使用其他解釋病例一＋＋＋？＋可能病例二＋＋－？—可能12345肯定＋＋＋＋－很可能＋＋＋？－可能＋＋±？±懷疑＋381.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD39TZD致水腫的機制1.水鈉潴留主要原因：鈉的正平衡(攝入>排出)腎臟是調(diào)節(jié)水鹽代謝的最主要器官，水腫與局部PPAR-γ的激活有關(guān)遠端小管和集合管鈉通道（ENaC）Na-K-ATP酶Na-K-2Cl共轉(zhuǎn)運體Na-Cl共轉(zhuǎn)運體水通道蛋白血清糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)激酶-1（Sgk-1）近端小管Na-H交換體3腎小球濾過率的降低（有爭議）TZD致水腫的機制1.水鈉潴留402.血管擴張和血管跨壁壓增加不依賴于PPAR-γ的擴血管作用抑制細胞外鈣離子的攝取和內(nèi)流調(diào)節(jié)內(nèi)皮細胞內(nèi)源性內(nèi)皮素-1（ET-1）的生成和減少其分泌降低血管平滑肌細胞血管緊張素Ⅱ受體1（AT-1受體）的表達和鈣離子對血管緊張素Ⅱ的反應(yīng)增加內(nèi)皮細胞一氧化氮合成酶的表達和NO的釋放降低血管抵抗性血管跨壁壓增加血管擴張后毛細血管灌注增多，導(dǎo)致血管靜水壓升高，血管跨壁壓增加，引起水腫。TZD致水腫的機制2.血管擴張和血管跨壁壓增加TZD致水腫的機制413.血管通透性增加提高肺、脂肪組織和視網(wǎng)膜血管的通透性提高血漿血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）的水平提高二酰甘油（DAG）水平和蛋白激酶C（PKC）的活性，激活DAG/PKC途徑，該途徑介導(dǎo)了TZD導(dǎo)致的血管通透性增加和水腫的發(fā)生TZD致水腫的機制4.其他PPAR-γ基因變異水腫的嚴重程度受PPAR-γ基因變異的影響Pro12Ala基因型是發(fā)生水腫最重要的危險因素性別女性也是發(fā)生水腫的危險因素之一總發(fā)生率8.8%，女性發(fā)生率12.3％，男性發(fā)生率4.4％3.血管通透性增加TZD致水腫的機制4.其他42TZD致水腫的機制TZD致水腫的機制431.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD44TZD所致水腫的防治①使用前：確?；颊邿o心力衰竭心力衰竭病史(氣急、疲乏)體征(水腫、體質(zhì)量增加)心動超聲檢查(左室質(zhì)量指數(shù)、射血分數(shù)、舒張末期心室體積)②起始劑量：從小劑量開始服用有心衰危險因素的患者老年患者女性患者使用胰島素制劑的患者③使用過程：注意觀察是否發(fā)生水腫或心衰服用初期劑量增加后TZD所致水腫的防治①使用前：確?；颊邿o心力衰竭45④出現(xiàn)水腫：減量或停藥一般為輕度到中度外周性水腫,多數(shù)伴體重增加大部分患者減少藥物劑量或停藥后可自行緩解若水腫持續(xù)不緩解，可予髓袢利尿劑（呋塞米、氫氯噻嗪）如果體質(zhì)量增加＞3kg、下肢水腫并確診為心力衰竭者，則應(yīng)停藥并針對心力衰竭進行治療。TZD所致水腫的防治④出現(xiàn)水腫：減量或停藥TZD所致水腫的防治461.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD所致水腫的防治3.TZD致水腫的機制內(nèi)容2.TZD致水腫的病例噻唑烷二酮類藥物導(dǎo)致的藥源性水腫1.噻唑烷二酮類藥物概述5.其他致水腫的藥物4.TZD47胰島素糖尿病的滲透性利尿作用抑制了腎小管對鈉的重吸收，血清胰高血糖素水平顯著升高抑制了醛固酮作用，故血糖未控制前常有失水和電解質(zhì)紊亂現(xiàn)象。使用胰島素治療后血糖得到控制，血清胰高血糖素水平下降，抑制醛固酮的作用減弱，致使鈉排出減少。胰島素可促進了腎小管對鈉的重吸收，導(dǎo)致一過性的水鈉潴留。抗甲亢藥物引起甲狀腺機能減退而引發(fā)黏液性水腫非甾