人體及動物生理學-循環(huán)系統(tǒng)

第五章循環(huán)系統(tǒng)概述循環(huán)系統(tǒng)構成循環(huán)系統(tǒng)的主要功能威廉.哈維1628年《動物的心血運動解剖論》馬爾比基1660年利用顯微鏡發(fā)現(xiàn)了動脈和靜脈是通過細小的血管連接起來的—后來稱為毛細血管。運送機體代謝活動所必須的氧氣和營養(yǎng)物質，運走代謝產物。運送激素及體液因素到靶器官，實現(xiàn)體液調節(jié)，維持內環(huán)境的相對穩(wěn)定。參與機體免疫體溫調節(jié)心臟動脈靜脈毛細血管

根據WHO的統(tǒng)計：

全球每年因罹患心腦血管疾病而死亡的人數(shù)約為1700萬，其中冠心病（coronaryheartdisease）：700萬中風（stroke）：600萬我國約占300萬。

我國心腦血管疾病患者達到2.7億。

冠心病發(fā)病率的前三位國家

印度：153萬中國：70萬俄羅斯：67萬

主要內容第一部分.心臟生理心肌細胞的電活動心肌的生理特性

心臟的泵血功能第二部分.血管生理動脈血壓微循環(huán)與組織液第三部分.心血管系統(tǒng)活動的調節(jié)

第一節(jié)心臟生理*心臟的結構支架

心肌組織

1.工作細胞（普通心肌細胞）行收縮功能

2.自律細胞（特殊傳導系統(tǒng)）自動產生節(jié)律性沖動并傳導

包括：竇房結、房室交界、房室束（希氏束）、浦肯野氏纖維一、心肌細胞的生物電現(xiàn)象一）工作細胞的跨膜電位及其形成機制

1、靜息電位

心室肌細胞靜息電位約為-90mv，機制與骨骼肌、神經細胞基本相同，為K+平衡電位。

2、動作電位分成0-4期0期：去極化期

-90mv-+30mv

持續(xù)1-2ms。原理：

快Na+通道開放，Na+內流上升。同時，K+外流下降。Ca2+開始緩慢內流?？霳a+通道：-70mV激活，持續(xù)1-２ms，特異性強(只對Na+通透)，阻斷劑(TTX)，激活劑(苯妥因鈉)。0期1期：快速復極化初期

+30mv–0mv

持續(xù)10ms。與0期構成峰電位。原理：

Na+通道失活；Ito通道激活，K+外流引起快速復級。1期Ito通道：Ito可被K+通道阻斷劑（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻斷，Ito的離子成分為K+。2期：緩慢復極化期（平臺期）穩(wěn)定在0mv左右持續(xù)100-150ms。原理：IK通道開放，早期Ca2+內流達到最大值，與K+外流相平衡。之后慢Ca2+通道逐漸失活，而K+通透性相應增加，膜電位漸下降，形成晚期平臺期。

2期慢Ca2+通道：激活與失活比Na+通道慢，特異性不高。阻斷劑：Mn2+和多種Ca2+阻斷劑（異搏定）。3期：快速復極化末期

0--90mv左右；持續(xù)100-150ms。原理：

慢Ca2+通道失活；IK

通道通透性增加?？焖購蜆O化至RP水平。3期4期:靜息期。因膜內[Na+]和[Ca2+]升高,而膜外[K+]升高→激活離子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢復正常離子分布。（Na-Ca交換，Na-K泵）○泵4期二）自律細胞的跨膜電位及其形成機制4期自動去極化是自律細胞產生自動節(jié)律性興奮的基礎。也是工作細胞（4期靜息期）與自律細胞跨膜電位的最大區(qū)別。1、浦肯野氏細胞（快反應自律細胞）的動作電位

0期、1期、2期及3期復極的產生機理與心室肌細胞相同。靜息期（膜電位為舒張電位）自動去極化的原理：

起搏電流If---—60mv時激活，-100mv完全激活，

-50mv時失活。是一種Na離子流，可被銫Cs阻斷。同時，還有Ica的加入，外向K+流逐漸減弱。2、竇房結SA（慢反應自律細胞）的動作電位分為0、3、4期；最大舒張電位為-70mv，閾電位水平為-40mv，超射值為+15mv；0期去極化速度緩慢，無明顯的平臺期。離子機制：0期，Ca2+內流（L型Ca2+通道）3期，L型Ca2+通道逐漸失活；K+外流逐漸增加（Ik通道）4期，Ik通道外向大幅衰減電流，Ica和If兩種內向性電流進行性增加，引起去極。034*兩種動作電位的比較二、心肌的生理特性一）興奮性所有心肌都具有對刺激產生動作電位的能力。

1.影響興奮性的因素

靜息電位的水平；閾電位水平；Na+通道的功能狀態(tài)。

2.一次興奮過程中心肌細胞興奮性的周期性變化

四大特性：興奮性、傳導性、自律性和收縮性ERP（有效不應期）：

絕對不應期

0期---3期復級-55mvNa+通道完全失活

局部反應期

-55mv----60mvNa+通道少量開始復活RRP（相對不應期）：-60mv----80mvNa+通道逐漸復活，可興奮但尚未恢復正常興奮水平。SNP（超常期）：-80mv----90mvNa+通道基本恢復，距閾電位水平較近。

心肌細胞興奮性的特點：

有效不應期長，達到200---400ms。使其動作電位一直持續(xù)至舒張期的早期。心肌不會發(fā)生強直收縮。對維持心臟收縮舒張交替和完成泵血功能具有重要意義。動作電位收縮-舒張期前收縮和代償間歇

外來刺激落在心室肌動作電位的有效不應期之后和下次節(jié)律興奮之前時，可引起一個額外的興奮和收縮，并跟隨一段較長的心室舒張。*早搏二）自動節(jié)律性

組織細胞在沒有外來刺激的條件下自動的發(fā)生節(jié)律性興奮的特性。

1、各部自律細胞自律性的高低竇房結----100/min正常起搏點房室結---50/min

浦肯野氏纖維---25/min潛在起搏點

竇性心律異位起搏點異位節(jié)律

竇房結對其他潛在起搏點的控制

(1)搶先占領Preoccupation:

SA結自律性高于潛在起搏細胞，后者尚未發(fā)生興奮之前即接受竇房結傳播的的興奮產生AP。

(2)超速驅動壓抑Overdrivesuppression:

竇房結對潛在起搏點的直接抑制作用，控制突然中斷后，心室會出現(xiàn)短暫停搏才能重新出現(xiàn)興奮。2.影響竇房結自律性的因素4期自動去極化的速度

交感神經興奮，β1受體激活,內向電流If↑，4期自動除極加快，自律性升高。2）最大復級電位與閾電位間的差距

迷走神經興奮，K+外流增

加，最大復極電位絕對值增大，并能提高閾電位水平，使自律性降低，心率減慢。三）傳導性

1.心臟特殊傳導系統(tǒng)動作電位的傳導速度竇房結0.5-1m/s心房肌0.4m/s心室肌1m/s浦肯野氏纖維2-4m/s房室交界結區(qū)0.02m/s1）房室延擱房室交界是興奮由心房進入心室的唯一通道，興奮傳導速度緩慢（特別是結區(qū)，0.02m/s）造成房室延擱(0.1S)。生理意義：心房心室先后收縮，有利于心室的充盈和射血。

*房室傳導阻滯2）左右心房、左右心室同步收縮由于浦肯野氏纖維傳導快速（4m/s)以及心肌細胞間的閏盤結構（多縫隙連接）實現(xiàn)了心肌細胞同步化活動。功能合胞體四）收縮性興奮-收縮耦聯(lián)：細胞膜動作電位和心肌細胞收縮之間的偶聯(lián)。偶聯(lián)因子是細胞漿Ca2+。心肌收縮的特點

1.對細胞外Ca2+的依賴性心肌的肌質網不發(fā)達，貯Ca2+量少。動作電位平臺期內流的

Ca2+，與肌質網Ryanodine受體結合，觸發(fā)終池Ca2+釋放。

2.“全或無”式收縮整個心室或整個心房成為一個功能合胞體。

3.不發(fā)生完全強直收縮有效不應期長，保證心肌交替進行收縮和舒張活動。（三）心電圖Electrocardiogram,ECG

將引導電極置于身體一定部位，記錄整個心動周期中心電變化。心肌細胞電活動的合力（綜合心電向量）在體表的反映。(二)心電圖各導聯(lián)的連接及正常圖形

心臟電活動傳導心臟表面的電流非常微弱，需要在體表安裝至少2個電極板，并連接心電圖機加以放大－記錄出心電圖，這種具體按放電極板并如何連接在電流計的陰極和陽極端，稱為導聯(lián)（Lead）

心電圖的導聯(lián)體系包括標準導聯(lián)、胸壁導聯(lián)和加壓肢體導聯(lián)等最早期使用的三個肢體導聯(lián)，根據使用的時間先后命名為（I、II、III）導聯(lián)，至今仍在應用，稱為“標準導聯(lián)”IIIⅢ左、右手和左下肢的電極板連在一起，其綜合電位幾乎等于零，這個綜合電極稱為“中心電端”。以此為陰極，

“探測電極”分別放在左、右上肢和左下肢，記錄出VR、VL和VF；或另用探測電極放置胸壁不同位置，記錄“單極導聯(lián)心圖”。aVRaVLaVF胸壁導聯(lián)加壓肢體導聯(lián)波形持續(xù)時間

(S)波幅mV意義與心肌細胞動作電位的對應關系P波0.08-0.110.05-0.25

反映左、右兩心房去極化過程心房肌動作電位0期QRS波群0.06-0.10不定反映左、右兩心室去極化過程心室肌動作電位0期T波0.05-0.250.1-0.8反映心室復極化過程的電變化異常表示心肌缺血或損傷心室肌動作電位2期末和3期PR間期0.12-0.20

代表竇房結產生的興奮從心房傳至心室所需的時間

QT間期0.32-0.44

代表心室去極和復極全過程所需的時間心室肌動作電位0~4期ST段0.05-0.15基線代表心室肌細胞全部處于動作電位平臺期,各部分間無電位差的時期心室肌動作電位2期二、心臟的泵血功能（一）心動周期

1.概念：心房或心室每收縮和舒張一次稱心動周期。

2.時程：60s/75＝0.8s房縮0.1s房舒0.7s室縮0.3s室舒0.5s（二）心率①概念:單位時間內心臟舒縮的次數(shù)稱心率。②正常變異:

年齡:初生兒(130次/分)

成人(60～90次/分)

性別:女＞男體質:弱＞強興奮狀態(tài):運動、情緒激動＞安靜、休息體溫每↑1℃→心率↑10次/分二、心臟泵血過程1、心房收縮期心房收縮，房內壓輕度增高，二尖瓣開放，動脈瓣關閉。血液從心房到心室，左室充盈量進一步增加（約25％）。而后心房舒張。2、心室收縮期等容收縮期0.05s，動脈壓<室內壓>房內壓；瓣膜關閉；室內壓迅速上升?？焖偕溲?.1s室內壓>動脈壓；動脈瓣開放。心室向主動脈快速射血，室內壓迅速上升到峰值。時間約占射血相1/3，射血量占總射血量的2/3左右。

減慢射血期

0.15s，室內壓下降，仍>房內壓；心室血量下降，射血量減少。3.心室舒張器

等容舒張期

0.06-0.08s，動脈壓>室內壓>房內壓

快速充盈期

0.10s，室內壓<房內壓大量血液流入

減慢充盈期

0.22s，室內壓<房內壓心室充盈度高，血流慢三、心臟泵血功能的評價（一）心輸出量

每搏輸出量成年男子約70ml

每分輸出量=每搏輸出量×心率約4-6L

（簡稱心輸出量）劇烈運動時，達25-35L（二）射血分數(shù)

成年男子心室舒張末期容積145ml，表明心臟每次收縮搏出心室部分血液。搏出量占心室舒張末期容積的百分比，稱射血分數(shù)。約為55-65%。心功能正常者，搏出量可隨心臟工作需要而變化，但射血分數(shù)基本不變。四、心臟泵功能的調節(jié)

影響心輸出量的因素主要是搏出量和心率。而搏出量又依賴于心肌的收縮力，作功能力。（一）搏出量的調節(jié)

每搏輸出量是心室肌收縮力和后負荷（動脈壓）相互作用的結果。取決于心肌收縮的程度和速度。

1、異長自身調節(jié)Starling定律

舒張期末心室肌纖維的長度和每搏輸出量之間的函數(shù)關系。肌收縮強度及其作功能力隨前負荷-初長度的增加而增加（最適范圍）。心肌最適2.0-2.2um。

舒張期末心肌細胞初長度由心室血液充盈量（回心血量）決定。*呼吸運動和體位的影響2、等長調節(jié)

心肌細胞不通過改變自身的初長度來調節(jié)心肌收縮能力的方式。如NE（正性變）和Ach（負性變）。（二）心率

40-180/min范圍呈正比。心力儲備心輸出量隨著機體代謝需要增加的能力。正常成人最大輸出量達到安靜時的5-6倍。

心力衰竭*心音動脈、靜脈和毛細血管第二節(jié)血管生理一、各類血管的功能特點二、血流動力學和血壓（一）泊肅葉定律

血流量Q：單位時間內通過血管某一截面的血量。

血流阻力R：血液在血管中流動的所遇到的阻力，主要來源于流動時血液間內摩擦和與管壁的摩擦。

Q=K×(P1-P2)=K×ΔP

R=8ηL/(πr4)η血液粘滯度L血管長度

Q=ΔPπr4/(8ηL)（二）血壓

血液對血管壁的側壓力。形成與心血管的血量和心臟射血相關。大動脈管壁具彈性貯能作用，心臟雖間斷性收縮但血流連續(xù)流動。

三、動脈血壓（一）動脈血壓的形成形成：血量、心臟射血和外周阻力（小、微動脈）測量方法：壓脈帶聽診（間接測定）（二）收縮壓和舒張壓動脈血壓產生過程

脈壓收縮壓與舒張壓的差值

平均動脈壓動脈血壓的均值=舒張壓+1/3脈壓

正常值收縮壓100-120mmHg，舒張壓60-80mmHg

脈壓30-40mmHg（三）影響動脈血壓的因素1)每搏輸出量

上升主要影響收縮壓；脈壓上升。2)心率

心率加快，心舒期縮短，所以舒張壓升高；脈壓下降。3）外周阻力影響血液流向外周，上升則舒張壓升高；脈壓下降（受血管口徑、粘滯度影響）。4)大動脈管壁的順應性大動脈順應性決定其彈性貯器作用，主要影響收縮壓。；老年人往往兩個壓同時升高。5）循環(huán)血量

體循環(huán)平均充盈壓是形成血液重要條件大量失血造成血液下降。

失血小于20%，通過神經體液調節(jié)維持正常；失血約30%，造成失血性休克。*動脈脈搏心動周期中，動脈內周期性的壓力變化引起管壁發(fā)生的搏動。四、靜脈血壓

當體循環(huán)血液經過動脈和毛細血管到達微靜脈時，血壓已降至約15-20mmHg。右心房作為體循環(huán)終點，血壓最低，接近于0（中心靜脈壓和外周靜脈壓）。影響靜脈血壓或靜脈回心血量的因素

體循環(huán)平均充盈壓；心臟的舒縮活動；重力和體位；骨骼肌的擠壓作用；呼吸運動五、微循環(huán)與組織液生成

1、微循環(huán)

是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。組成：

直捷通路微動脈--后微動脈--通血毛細血管--微靜脈

流速快

動靜脈短路微動脈--動靜脈短路--微靜脈參與體溫調節(jié)迂回通路真毛細血管網物質交換

微循環(huán)的自身調節(jié)局部代謝產物↑組織胺↑，Po2↓后微A和Cap.前括約肌舒張真Cap.開放血流量及流速↑后微A和Cap.前括約肌收縮局部代謝產物↓組織胺↓，Po2↑真Cap.關閉血流量及流速↓縮血管物質2

組織液的生成與回流

(二)影響組織液生成的因素

1.毛細血管血壓

Cap壓↑(如靜脈回流受阻)→組織液↑→水腫

2.血漿膠體滲透壓

膠滲壓↓(如肝功受損低蛋白)→組織液↑→水腫

腎炎蛋白尿等

3.淋巴回流

淋巴回流受阻(如淋巴管炎)→組織液積聚→水腫

4.毛細血管通透性

毛細血管通透性↑(如過敏)→組織液↑→水腫

第四節(jié)心血管活動的調節(jié)一、神經調節(jié)

一）心臟和血管的神經支配

1.心臟的神經支配作用：心率上升（正性變時）傳導速度上升（正性變傳導）心肌收縮力增強（正性變力）心輸出量脊髓胸段1-5節(jié)側角內頸神經節(jié)星狀神經節(jié)竇房結房室交界房室束心室肌和心房肌左、右作用略不同節(jié)前節(jié)后1）心交感2）心迷走延髓迷走神經背核和疑核神經節(jié)竇房結房室交界房室束心室肌和心房肌心迷走神經節(jié)后作用：心率下降（負性變時）傳導速度下降（負性變傳導）心肌收縮力減弱（負性變力）心輸出量2.血管的神經支配

除了真毛細血管外，其余血管壁中都有平滑肌，平滑肌的舒縮導致血管口徑的變化，稱為血管活動。平時血管平滑肌保持一定程度的收縮，稱為血管緊張性活動?；顒邮艿奖旧硪蛩?、機械牽拉和化學因素的影響，但主要受自主神經的控制。分縮血管神經和舒血管神經?？s血管神經

都為交感神經，也稱交感縮血管神經。胸1-腰3的側角交感神經節(jié)椎旁、椎前全身血管平滑肌NE去甲腎上腺素α受體親和力高β受體親和力低平滑肌收縮平滑肌舒張血管收縮阻力上升血壓上升毛細血管壓下降，組織液回流靜脈收縮回心血量上升

(2)舒血管N

交感舒血管N副交感舒血管N脊髓背根舒血管N中樞皮質運動區(qū)腦干副交感核

分布骨骼肌血管軟腦膜、消化腺

遞質AChAChP物質或組胺受體ＭＭ作用血管舒血管舒局部血管舒特點①不參與血壓調節(jié)①不參與血壓調節(jié)軸突反射②平時無作用②參與調節(jié)局部血流③與情緒、運動有關外生殖器血管S2～3外側核鏈(二)心血管中樞

部位

特點

脊

T、L、S段①活動受上級中樞控制髓灰質側角②能完成原始不精確的心血管反應

縮血管中樞

①是最基本的心血管中樞延（頭端腹外側）

心交感中樞

③相互間有突觸聯(lián)系（尾端腹外側）髓心迷走中樞（迷走背核、疑核）（吸氣迷走緊張↓交感緊