大學化學第09章 藥物化學基礎的知識

ModernCollegeChemistry第9章藥物化學基礎Chapter9MedicineChemistry1本章概要9.1人類歷史上的重大病疫 鼠疫；天花；霍亂；傷寒；肺結核；麻風病；瘧疾9.2解熱鎮(zhèn)痛藥APC9.3抗生素 機理；青霉素；頭孢菌素類；四環(huán)素類；氨基糖苷類；大環(huán)內(nèi)酯類；磺胺類；喹諾酮類9.3常見疾病的病理與藥物 高血壓；糖尿病；腎炎與腎衰竭；腫瘤；白血??；中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾?。凰ㄈ?。9.4毒品分類；定義；特點；作用機制；毒品分論（阿片類；2

大麻類；古柯類；苯丙胺類；致幻劑；煙酒與揮發(fā)性溶劑）9.5毒物

微生物毒素

(肉毒毒素；白喉毒素；破傷風毒素；狂犬病毒)；動物毒素

(蛇毒；河豚毒；蜘蛛毒);植物毒素

(毒蘑菇；馬錢子堿；其它植物)；無機毒物(砷化合物；氰化物；磷化鋅);人造毒劑

(芥子氣；沙林；梭曼；塔崩；農(nóng)藥；毒鼠強);環(huán)境毒物

(重金屬；三致性毒物)。復習：教材第15章本章習題：15.3；15.12；15.1539.1人類歷史上的重大病疫鼠疫：由鼠疫桿菌(寄生于嚙齒類動物體內(nèi)的一種細菌)引起的一種烈性傳染病，分腺型（攻擊淋巴系統(tǒng)，表現(xiàn)為淋巴結腫大）和肺型（引發(fā)肺炎，又稱黑死?。﹥煞N，繼發(fā)敗血癥伴高熱。無對癥治療的死亡率>50%，采用抗生素治療時死亡率<5%。6世紀首發(fā)于古羅馬，死亡1億；14世紀蔓延于歐洲，歐洲死亡1/3；第三次(1890~1930)，死亡千余萬。4天花：由天花病毒引起的烈性傳染病，表現(xiàn)為嚴重的全身中毒癥狀和循序出現(xiàn)的斑疹、皰疹、濃瘡，最后常留有疤痕。常伴發(fā)有皮膚膿腫、中耳炎、眼球炎、支氣管炎等，重者可引發(fā)敗血癥、骨髓炎、腦膜炎等，致死率較高。1980年起，WHO宣布天花已在世界范圍內(nèi)被消滅，是迄今人類消滅的唯一傳染病。5霍亂：由霍亂弧菌引起的急性腸道傳染病。典型的臨床表現(xiàn)為腹瀉、嘔吐和由此引起的體液丟失、脫水、周身循環(huán)衰竭、電解質紊亂等，進而導致低血容量性休克、腎功能衰竭和代謝性酸中毒。不及時搶救則死亡率甚高。傷寒：由傷寒桿菌引起的急性腸道傳染病，其臨床表現(xiàn)為持續(xù)發(fā)熱、脈搏微弱、表情呆滯、反應遲鈍、肝脾腫大、白細胞減少等。由于腸壁組織壞死，常伴有腸出血、潰瘍、穿孔等并發(fā)癥，內(nèi)失血、腎功能受影響。6肺結核：由結核桿菌通過呼吸道傳染侵入肺臟后引起的肺臟的炎癥。常見的臨床表現(xiàn)為咳嗽、咯痰、咯血、胸痛、發(fā)熱、乏力、食欲減退等。受感染的肺泡和毛細血管纖維化、鈣化，導致O2吸收困難；胸腔積液、胸膜增厚可限制肺的擴張進而降低有效通氣量，最終導致呼吸急促、缺氧甚至呼吸衰竭。7麻風?。阂环N由麻風桿菌引起的慢性傳染病，主要表現(xiàn)為皮膚黏膜和周圍神經(jīng)的病變。發(fā)病后皮膚對熱、痛、觸的感覺麻木甚至消失，神經(jīng)粗大，肢體畸形甚至毀容。嚴重者內(nèi)臟也受到侵犯。目前中國有麻風病人不足10萬人。瘧疾：由按蚊傳播、并將虐原蟲寄生于人體引起的寄生蟲病。由于蟲體的代謝產(chǎn)物能刺激大腦中的體溫調(diào)節(jié)中樞，使體溫產(chǎn)生“寒顫-高熱-大汗降溫”的周期性變化。隨原蟲種類的不同，發(fā)作周期為3d、2d或1d不等。反復發(fā)作破壞了大量紅細胞，導致貧血和肝脾腫大。89.2解熱鎮(zhèn)痛藥APCAPC由阿司匹林、菲那西汀和咖啡因組成。其主要的三個生理功能是止痛、退熱降溫和消炎。阿司匹林（Aspirin）的化學名為乙酰水楊酸，由水楊酸（鄰羥基苯甲酸）與冰醋酸（醋酐）反應而得：

水楊酸冰醋酸乙酰水楊酸醋酸9菲那西汀（Phenacetin）的化學名為乙酰氨基苯乙醚，另一個與其結構、性能相似的具解熱、鎮(zhèn)痛功能的藥物是乙酰氨基酚

(撲熱息痛)。其結構式分別為：菲那西汀(乙酰氨基苯乙醚)撲熱息痛(乙酰氨基酚)咖啡因(Caffeine)

：一種中樞神經(jīng)興奮藥。以后再討論。

109.2抗生素

抗生素是由微生物（包括細菌、真菌、放線菌屬）或高等動植物在生活過程中所產(chǎn)生的具有抗病原體或其它活性的一類次級代謝產(chǎn)物，能干擾其他生活細胞發(fā)育功能的化學物質。

119.2.1抗生素的殺菌機理抑制細菌細胞壁的合成，導致細菌細胞破裂而死亡。哺乳動物的細胞沒有細胞壁，故不受這些藥物的影響。如青霉素類、頭孢菌素類。與細胞膜作用而影響膜的滲透性，導致細胞內(nèi)外能量、物質交換受阻而死亡。如多粘菌素和短桿菌素等。與細菌核糖體或其反應底物（如tRNA、mRNA）相互所用，抑制蛋白質的合成。如氯霉素、四環(huán)素類、氨基糖苷類、利福霉素類等。12阻礙細菌DNA的復制和轉錄，阻止細胞的分裂。如喹諾酮類、二氯基吖啶等。影響葉酸的代謝。葉酸是微生物生長過程中的必要物質，也是構成體內(nèi)葉酸輔酶的基本原料?；前奉?、甲氧芐啶類藥物分別抑制二氫葉酸合成酶和二氫葉酸還原酶，干擾葉酸代謝，影響核酸前體物質嘌呤、嘧啶的合成，從而發(fā)揮抗菌作用。139.2.2青霉素（Penicillin）青霉素是從青霉菌的分泌物中提煉出來的一種化學物質，其殺菌能力比當時的王牌抗感染藥磺胺嘧啶等強20倍。挽救了成千上萬人的生命，人類的平均壽命因此延長了10歲。當前，青霉素類包括天然青霉素和半合成青霉素兩種。天然青霉素通過發(fā)酵制得(共7種，其中G含量最高、療效最好)，半合成青霉素是將R基用其它側鏈取代，得到了一系列耐酸、廣普、高效的青霉素衍生物。149.2.3頭孢菌素類抗生素頭孢菌素類抗生素包括天然頭孢菌素和半合成頭孢菌素兩類。當前臨床使用的均為半合成頭孢菌素。半合成頭孢菌素是對天然頭孢菌素的結構進行修飾改性而得到的產(chǎn)物，其穩(wěn)定性、殺菌廣普性均優(yōu)于青霉素。臨床常用的半合成頭孢菌素藥物有： 頭孢氨芐、頭孢 拉定、頭孢噻吩、 頭孢噻啶等。天然頭孢菌素頭孢氨芐頭孢拉定159.2.4四環(huán)素類抗生素四環(huán)素類抗生素是由放射菌產(chǎn)生的一類廣普抗生素。包括金霉素、土霉素、四環(huán)素及其半合成衍生物。四環(huán)素類抗生素遇強光變色，在酸堿條件下易水解失活。遇鈣鎂離子生成水不溶性的鈣鹽鎂鹽。毒副作用較多，細菌易產(chǎn)生抗藥性。臨床應用受到一定的限制。169.2.5氨基糖苷類抗生素氨基糖苷類抗生素由鏈霉菌等細菌產(chǎn)生的具有氨基糖苷結構的抗生素。屬于該類抗生素的有鏈霉素、卡那霉素、慶大霉素和新霉素等。氨基糖苷類抗生素極性高、水溶性好而脂溶性差，故需采用注射給藥。該類抗生素在體內(nèi)代謝性差，故對腎有毒性。另一個副作用是不可逆性致聾。179.2.6大環(huán)內(nèi)脂類抗生素大環(huán)內(nèi)脂類抗生素是由鏈霉菌產(chǎn)生的一類弱堿性抗生素，其結構特征為分子中含有一個十四元或十六元的大環(huán)。屬于該類抗生素的有紅霉素、螺旋霉素和麥迪霉素等。該類抗生素對酸堿不穩(wěn)定，在體內(nèi)大環(huán)易被酶水解而失活。為克服這些缺點，對這類抗生素的結構進行了改造。改造后的藥(如乙酰螺旋霉素等)，穩(wěn)定性、親脂性、殺菌性均有提高。紅霉素189.2.7磺胺類藥物磺胺類藥物是人類使用最早的抗生素?；前奉惪股氐氖褂檬顾劳雎屎芨叩募毦詡魅静〉玫搅丝刂?，挽救了成千上萬人的生命?；前奉愃幬餅楹铣伤幬铩Ｋ陌l(fā)現(xiàn)和應用開創(chuàng)了化學治療的新紀元。根據(jù)對磺胺類藥物作用機制的研究建立起來的有關作用機制的學說，開辟了一條從代謝拮抗尋找新藥的途徑?；前奉愃幬锬壳耙押苌偈褂?。但根據(jù)其副作用而發(fā)現(xiàn)的具有磺胺結構的利尿藥和降血糖藥仍在廣泛使用中。199.2.8喹諾酮類抗生素由于用化學合成方法所獲得的藥物比用發(fā)酵法獲得的藥物要廉價得多，因此喹諾酮類合成藥物的問世是劃時代的。喹諾酮類藥物的第1代(1962~1969)為萘啶酸，第2代(1970~1977)代表是吡哌酸,第3代代表有環(huán)丙沙星、諾氟沙星和氧氟沙星等，第4代有曲伐沙星和阿拉沙星等。20喹諾酮類抗菌藥物的抑菌機制為抑制某些對DNA的復制、轉錄和修復起決定作用的酶的合成，因而防止細菌的復制。避免濫用抗生素！萘啶酸

吡派酸諾氟沙星喹諾酮核氧氟沙星

環(huán)丙沙星219.3常見疾病的病理與藥物9.3.1高血壓循環(huán)系統(tǒng)由心臟和血管組成，其主要功能是推動和運送血液使其環(huán)流全身。心臟是血液循環(huán)的動力器官，血管是血液流動的管道，血液是輸運氧、營養(yǎng)物質和代謝產(chǎn)物的介質。（）血壓是血液在血管內(nèi)流動時，作用于血管壁的壓力，它是推動血液在血管內(nèi)流動的動力。心室收縮，血液從心室流入動脈，此時血液對動脈的壓力最高，稱為收縮壓。心室舒張，動脈血管彈性回縮，血液仍慢慢繼續(xù)向前流動，但血壓下降，此時的壓力稱為舒張壓。22血壓的測量：常用的血壓計是臺式水銀柱血壓計，它由血壓計、氣袖帶、橡皮球囊組成，測量時需配用聽診器進行測量。充氣時，一旦袖帶內(nèi)壓力超過動脈收縮壓，血管被壓閉，血流被阻斷，血管的遠端就聽不到動脈的搏動音。放氣后，當袖帶內(nèi)壓力低于動脈收縮壓時血管開放，血流恢復，產(chǎn)生動脈搏動音，聽到第一聲動脈搏動音(聽診音)時袖帶內(nèi)的壓力即為收縮壓。繼續(xù)放氣，當袖帶內(nèi)壓力低于舒張壓時，血管完全通暢，血流不再被阻斷，動脈的搏動音消失，此時袖帶內(nèi)的壓力即為舒張壓。

23高血壓的定義：正常血壓因性別、年齡、種族的不同而不同。類別收縮壓(mmHg)舒張壓(mmHg)正常血壓＜120＜80正常高值120～13980～89高血壓≥140≥901級高血壓(輕度)140～15990～992級高血壓(中度)160～179100～1093級高血壓(重度)≥180≥110單純收縮期高血壓≥140＜9024高血壓是常見的心血管疾病，與小動脈管腔變窄、血管硬化等癥狀互變，最終可引起冠狀動脈粥樣硬化和腦血管硬化而危及生命。①作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物主要是通過選擇性激動系統(tǒng)中的特定受體，使外周交感神經(jīng)活性降低，心率減慢，血液輸出量減少，從而導致血壓下降；②血管擴張藥的作用是直接松弛血管平滑肌，使血管彈性增加，血壓降低；25③鈣拮抗劑的作用是抑制細胞外鈣離子內(nèi)流，以達到松弛平滑肌細胞，舒張血管降低壓力的目的；④腎素與血管緊張素等聯(lián)合作用可引起血管平滑肌收縮導致血壓升高，干擾藥物的作用是干擾、抑制上述緊張素的生成，達到舒張血管降低血壓的目的；⑤利尿藥的作用是排鈉利尿，使細胞外液和血容量減少導致血壓下降。269.3.2糖尿病血糖的調(diào)節(jié)：胰島細胞分四類，其中B細胞分泌胰島素。胰島素使肝糖合成增加、輸出減少，周圍組織對糖的利用率增加，最終血液中的糖含量降低。糖尿病是以糖代謝紊亂為主要癥狀的內(nèi)分泌疾病，其并發(fā)癥較多。它是由胰島素分泌不足或胰島素受體功能異常或胰高血糖素分泌過多，導致糖、脂肪、蛋白質等代謝紊亂，以慢性高血糖為主要表現(xiàn)的一種疾病。臨床表現(xiàn)：多尿、多飲、多食、體重減少（三多一少）。27根據(jù)患者對胰島素的依賴程度，將胰島素絕對分泌不足的糖尿病稱為Ⅰ型糖尿病(或胰島素依賴型糖尿病，在遺傳易感染的基礎上，由病毒感染等誘發(fā)的一種自身免疫性疾病，B細胞嚴重損傷，胰島素分泌絕對不足。多發(fā)于青少年，占10%)；將胰島素相對分泌不足或胰島素受體異常的糖尿病稱為Ⅱ型糖尿病(非胰島素依賴型糖尿病,發(fā)病機制不清,占患者人數(shù)的90%)。28并發(fā)癥：酮癥酸中毒、肢體壞疽、多發(fā)性神經(jīng)炎、失明、腎功能衰竭、動脈硬化，等。無特效治療方法。治療方法：對Ⅰ型患者，輕者通過控制飲食以降低血糖，重癥者通過注射胰島素以維持生命。對Ⅱ型患者，可在嚴格控制飲食的條件下采用口服降糖藥治療。299.3.3腎炎與腎衰竭腎的功能：腎是制造尿液的器官。其主要功能是排泄代謝廢物、調(diào)節(jié)體液、分泌激素，使體內(nèi)細胞周圍環(huán)境維持恒定，保證新陳代謝的正常進行。腎的結構與工作原理（）腎炎的類型：①腎小球腎炎（簡稱腎炎，有慢性、急性和急進性三種。）；②腎盂腎炎。腎小球腎炎：是一組以腎小球損害為主的變態(tài)反應性疾病，發(fā)病機制不完全清楚，常由其它疾?。ㄈ缂t斑狼瘡、高血壓、糖尿病，等）引發(fā)。30腎盂腎炎：腎盂腎炎又分急性與慢性兩種。其中急性腎盂腎炎是由細菌感染引起的腎和腎盂的化膿性炎癥；慢性腎盂腎炎是由于尿路堵塞使感染反復發(fā)作，從而使腎組織表面產(chǎn)生疤痕、纖維化和變形。腎炎的臨床表現(xiàn)：基體膜變厚、過濾效率降低（尿量變少、全身水腫、高血壓近無尿時稱為腎衰）或濾過性變差(血尿、蛋白尿、血漿蛋白降低尿毒癥)。尿毒癥，是指人體不能通過腎臟產(chǎn)生尿液將體內(nèi)代謝產(chǎn)生的廢物和過多的水分排出體外，如葡萄糖、蛋白質、氨基酸、鈉離子、碳酸氫鈉，酸堿平衡失常等，還有腎臟的內(nèi)分泌功能如生出腎素、促紅細胞生成素等失調(diào)而引起機體出現(xiàn)的一系列自體中毒癥狀。

31腎衰的治療方法：①血透；②腎移植。

血液透析，簡稱血透，通俗說法也可稱為人工腎、洗腎，是血液凈化技術的一種。血液和透析液在透析器(人工腎)內(nèi)借半透膜接觸和濃度梯度進行物質交換，使血液中的代謝廢物和過多的電解質向透析液移動，透析液中的鈣離子、堿基等向血液中移動。

329.3.4腫瘤定義：生物機體內(nèi)由于遺傳性發(fā)生改變，并具有相對自主性生長能力的細胞所構成的新生組織稱為腫瘤。分類：腫瘤分惡性腫瘤和良性腫瘤兩類。良性腫瘤有完整的包膜和邊界；而惡性腫瘤會向周圍正常組織浸潤和向遠處器官轉移。（）致病原因：①化學因素；②物理因素(如輻射等)；③生物因素(如病毒等)；④遺傳因素；⑤免疫因素；⑥內(nèi)分泌失調(diào)引起的激素因素；⑦精神因素；⑧營養(yǎng)因素。33治療方法：①化療(即藥物治療，破壞DNA的復制和轉錄)；②手術治療(在未擴散的情況下進行手術切除)；③放射治療(姑息治療，采用60Co產(chǎn)生的射線或X射線殺滅癌細胞)；④綜合治療。抗癌藥按其作用機理可分為三大類，即直接作用于DNA的藥物、通過干擾核酸的合成而抗代謝的藥物和干擾蛋白質合成的藥物。人們發(fā)現(xiàn)腫瘤細胞的代謝途徑與正常細胞沒有差別，所以抗癌藥雖以殺滅腫瘤細胞為主，但對于那些增殖較快的正常細胞（如骨髓、消化道粘膜等）也具有明顯的毒害作用。

34血液由四種成分組成：血漿，紅細胞，白細胞，血小板。血漿約占血液的55%，是水，糖，脂肪，蛋白質，鉀鹽和鈣鹽的混合物。血細胞和血小板組成血液的另外45%。

9.3.5白血病35白血病是一種白細胞在骨髓或其它造血組織中彌漫性地異常增生,進而浸潤人體組織器官的造血系統(tǒng)的惡性疾病。白細胞：一類無色、有核的血液細胞，執(zhí)行免疫功能，分為粒細胞、單核細胞和淋巴細胞三類。白血病的分類按病程緩急分為急性、慢性白血病。急性白血病細胞分化停滯在早期階段，以原始及早幼細胞為主，疾病發(fā)展迅速，若不及時治療則在半年內(nèi)死亡。多見于兒童和青少年。慢性白血病細胞分化較好，以成熟細胞為主，發(fā)展緩慢，病程數(shù)年。多見于40歲以上人群。36按外周血白細胞的多少可分為白血性白血病（外周血白細胞數(shù)可高達數(shù)十萬）和非白血性白血病。非白血性白血病是類白血病的一種，是指外周血沒發(fā)現(xiàn)白血病細胞且白細胞計數(shù)減小的一類白血病。非白血性白血病會隨病情的進展而轉變?yōu)榘准毎嫈?shù)增加的類型的類白血病。

根據(jù)增生異常細胞的來源分為淋巴細胞性和粒細胞性（髓細胞性）;37臨床表現(xiàn)：因病型的不同而不同。急性白血?。喊l(fā)熱、乏力、貧血、出血、感染、肝脾和淋巴結腫大；慢性粒細胞白血病：血紅蛋白減少，白細胞增至數(shù)萬，血小板數(shù)異常；慢性淋巴細胞白血?。喊准毎咧翑?shù)萬，肝、脾重大突出，多種腺體、淋巴結腫大；患者通常在50歲以上。致病原因：①放射性；②化學物質；③病毒；④遺傳治療方法：①聯(lián)合化療；②骨髓移植。389.3.6中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病與藥物神經(jīng)系統(tǒng)是人體內(nèi)起主導作用的功能調(diào)節(jié)系統(tǒng)。神經(jīng)系統(tǒng)由中樞神經(jīng)系統(tǒng)(=腦+脊髓)和外周神經(jīng)系統(tǒng)兩部分組成。腦是神經(jīng)系統(tǒng)的處理與指揮中心，脊髓具有信息傳導和反饋功能。外周神經(jīng)分布于全身，把腦和脊髓與全身其他器官聯(lián)系起來，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)既能感受內(nèi)外環(huán)境的變化(通過傳入神經(jīng)傳輸感覺信息)；又能調(diào)節(jié)體內(nèi)各種功能(通過傳出神經(jīng)傳達調(diào)節(jié)指令)，以保證人體的完整統(tǒng)一及其對環(huán)境的適應。神經(jīng)元(神經(jīng)細胞)

是神經(jīng)系統(tǒng)的主要成分，具有感受刺激和傳導興奮的功能。39神經(jīng)細胞示意圖

神經(jīng)元由細胞體和突起兩部分構成。胞體的中央有細胞核，核的周圍為細胞質，胞質內(nèi)除有一般細胞所具有的細胞器如線粒體、內(nèi)質網(wǎng)等外，還含有特有的神經(jīng)原纖維和尼氏體。突起又分為樹突和軸突。樹突較短但分支較多，它接受沖動，并將沖動傳至細胞體。每個神經(jīng)元只發(fā)出一條軸突，軸突傳出胞體發(fā)生出的沖動。神經(jīng)元的活動和信息在神經(jīng)系統(tǒng)中以神經(jīng)沖動的形式傳送的。神經(jīng)沖動就是一種稱為動作電位的生物電變化，是神經(jīng)興奮的標志。

神經(jīng)元之間相接觸的部位稱為突觸40軸突末梢鈣離子突觸間隙遞質分子效應分子突觸囊泡突觸前膜突觸后膜受體突觸結構示意圖

突觸之間有兩層膜，膜間有個極小的空隙，興奮沖動從一條神經(jīng)的軸突傳送過來時，在突觸前膜可產(chǎn)生一些化學物質，如乙酷膽堿、去甲腎上腺素等，這些化學物質再釋放到兩層膜的空隙內(nèi)，然后作用于后膜，這樣便可使神經(jīng)沖動沿著后面那條神經(jīng)傳下去。

41信息的傳遞過程：生物電；神經(jīng)遞質；神經(jīng)調(diào)質。神經(jīng)遞質是指由突觸前神經(jīng)元合成并在末梢處釋放，能特異性作用于突觸后神經(jīng)元或效應器細胞上的受體，并使突觸后神經(jīng)元或效應器細胞產(chǎn)生一定效應的信息傳遞物質。簡單地說，神經(jīng)遞質是由前膜釋放，具有攜帶和傳遞神經(jīng)信息功能的特殊化學物質。神經(jīng)調(diào)質是指由神經(jīng)元產(chǎn)生的一類化學物質，其與受體結合后，起不到神經(jīng)元之間直接傳遞信息的作用，但能調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質的信息傳遞的效能。突觸傳遞過程42中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的神經(jīng)遞質種類較多，主要包括乙酰膽堿，去甲腎上腺素，多巴胺，5-羥色胺，-氨基丁酸，谷氨酸及內(nèi)阿片肽等。乙酰膽堿主要與運動、飲食、學習、記憶、睡眠、覺醒及內(nèi)臟活動等有關；去甲腎上腺素主要參與心血管活動、體溫與情感的調(diào)節(jié)等；多巴胺與精神、情緒、情感等行為活動有關；5-羥色胺主要與心血管系統(tǒng)、覺醒-睡眠調(diào)節(jié)、痛覺等活動有關，等。43中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能雖然復雜，但在精神范疇內(nèi)其功能可分為興奮和抑制兩類。中樞神經(jīng)興奮的程度由弱變強可表現(xiàn)為欣快、失眠、不安、幻覺、狂躁、驚厥等，中樞神經(jīng)抑制的程度由弱變強可表現(xiàn)為鎮(zhèn)靜、抑郁、睡眠、昏迷等。44中樞神經(jīng)系統(tǒng)的疾病主要包括癲癇和精神失常（精神分裂癥、狂躁、焦慮、抑郁）兩大類。作用于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的藥物可分為兩類：一類為抑制藥，其作用是抑制神經(jīng)元的興奮性，包括麻醉藥、鎮(zhèn)靜催眠藥、抗癲癇藥、抗震顫麻痹藥、抗精神失常藥、鎮(zhèn)痛藥和拮抗劑

(即阻斷神經(jīng)遞質與受體結合,其作用與神經(jīng)遞質相反)等；另一類為興奮藥，其作用是增加神經(jīng)元的興奮性，主要包括擬似藥(即具有類似神經(jīng)遞質作用的藥物)等。昏迷←睡眠←抑郁←鎮(zhèn)靜~欣快→失眠→狂躁→幻覺→驚厥459.3.6.1鎮(zhèn)靜催眠藥（中樞抑制劑）鎮(zhèn)靜藥可使服用者處于安靜或思睡狀態(tài)，催眠藥可引起類似正常的睡眠。這兩類藥并無本質上的區(qū)別。通常較小劑量時為鎮(zhèn)靜，較大計量時為催眠，大劑量時則產(chǎn)生麻醉、抗驚厥作用。臨床上常用的鎮(zhèn)靜催眠藥主要是巴比妥類和苯二氮卓類。連續(xù)6周大劑量使用則產(chǎn)生耐受性和依賴性。因此是屬于嚴加控制的精神藥品。46中樞抑制劑的作用機理：作用于大腦興奮系統(tǒng)的突觸傳遞過程，阻斷腦干的網(wǎng)狀結構上行激活系統(tǒng)，使大腦皮層細胞興奮性下降，產(chǎn)生鎮(zhèn)靜催眠抗驚厥作用。巴比妥苯巴比妥地西泮(安定)三唑侖479.3.6.2抗精神病藥抗精神病藥可在不影響意識清醒的條件下，控制興奮、躁動、幻覺、妄想等癥狀。一般認為精神分裂癥可能與患者腦內(nèi)多巴胺過多有關。經(jīng)典的抗精神病藥是多巴胺受體阻斷劑，降低多巴胺功能。從化學結構來看，抗精神病藥可按母核分為丁酰苯類和三環(huán)類等。多巴胺

氯丙嗪（三環(huán)類）

舒必利(丁酰苯類)489.3.6.3鎮(zhèn)痛藥與麻醉劑疼痛是一種不愉快的知覺情緒，是許多疾病的癥狀，它與實質的和潛在的組織損傷相聯(lián)系，兼有生理和心理的因素。鎮(zhèn)痛藥物分兩類：一類是抑制前列腺素合成的解熱鎮(zhèn)痛藥；另一類是與阿片受體作用的鎮(zhèn)痛藥，簡稱鎮(zhèn)痛藥。鎮(zhèn)痛藥由于可導致呼吸抑制、有成癮性，故各國對鎮(zhèn)痛藥均有不同程度的監(jiān)管政策。屬于這類藥物的主要是嗎啡衍生物及其它合成產(chǎn)品。49

嗎啡(Morphine)可待因(Codeine)海洛因(Heroin)

杜冷丁美沙酮509.4毒品9.4.1毒品的分類從毒品的來源看:天然毒品、半合成毒品和合成毒品從毒品對人中樞神經(jīng)的作用看:抑制劑、興奮劑和致幻劑從毒品的自然屬性看:麻醉藥品和精神藥品

51抑制劑具有鎮(zhèn)靜和放松作用

巴比妥類，苯并二氮卓類，等致幻劑使人產(chǎn)生幻覺，導致自我歪曲和思維分裂苯環(huán)己哌啶，三甲氧基苯乙胺，等其它煙、酒、揮發(fā)性溶劑，等麻醉藥鴉

片

類大

麻

類古

柯

類生物堿類：嗎啡,可待因,那可汀,罌粟堿等合成類：度冷丁,海洛因,美沙酮,芬太尼等大麻植物、大麻樹脂、大麻油等古柯葉、古柯堿(可卡因)等興奮劑使人產(chǎn)生興奮

苯丙胺類苯丙胺，甲基苯丙胺(冰毒)等其它哌醋甲酯，苯甲嗎啉等529.4.2毒品的定義

毒品通常是指能使人成癮的物質。這些物質既包括醫(yī)療藥物（如巴比妥、安定、嗎啡、度冷丁等），又包括無醫(yī)療用途的化合物（如甲基苯丙胺等）、天然植物（阿片、古柯堿、大麻等）與有機溶劑等。539.4.3毒品的作用特點耐受性：當反復使用某種毒品時，機體對該毒品的反應性減弱，藥效降低。為了達到與原來相等的反應和藥效，就要逐步增加劑量，這就叫毒品的耐受性。依賴性（成癮性）：長期反復使用毒品，毒品和機體的相互作用引起的一種特殊的心理和生理狀態(tài)。分別稱之為心理依賴性和生理依賴性。549.4.4毒品作用機制腦的工作過程：中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓兩部分構成。腦的功能單元是神經(jīng)細胞，神經(jīng)細胞內(nèi)部通過電信號傳遞，神經(jīng)細胞之間通過化學信號（稱神經(jīng)傳遞質）傳遞。大腦中有不同的區(qū)域，每個區(qū)域功能不同（如感覺區(qū)域、痛覺區(qū)域、運動區(qū)域、視覺區(qū)域、聽覺區(qū)域、平衡區(qū)域和應答區(qū)域等）。不同系統(tǒng)協(xié)同工作才能對某事產(chǎn)生正確的應對。55大腦中有一個應答系統(tǒng)(Rewardsystem,又稱為獎賞系統(tǒng))，該系統(tǒng)對動物所做的一切有助于該生物的生存（如進食、喝水、戰(zhàn)斗的勝利、事業(yè)的成功等）和繁衍有利的事情給予獎賞，獎賞的措施是給予一種愉快、欣悅的感覺，使其留下深刻美好的印象。為了獲得這種美好的感覺，動物具有經(jīng)常從事該類工作的愿望。56由動物本身從事特定的工作所獲得的獎賞成為自然應答（獎賞），通過其它方法給應答區(qū)域傳遞信息以獲得獎賞的應答稱為人為應答。(小白鼠自我給藥試驗)。大腦中獎賞系統(tǒng)傳遞信息的化學物質是多巴胺(dopamine)。感覺區(qū)域根據(jù)某種工作所獲得的成功的多少給予恰如其分的電脈沖強度和多巴胺數(shù)量(由安多芬控制)，應答區(qū)域細胞獲得這些信息后給出恰如其分的獎賞。57多巴胺完成傳遞使命后，由神經(jīng)細胞中產(chǎn)生的cAMP酶來分解多巴胺，至此信息傳遞完成、獎賞結束。58顯見，任何可增強電信號脈沖、刺激多巴胺分泌、減緩多巴胺分解的措施均可獲得額外的獎賞。隨著局部多巴胺含量的增加，神經(jīng)分泌cAMP(環(huán)腺苷3,5單磷酸脂)的能力被激發(fā)、增強，因此對多巴胺的分解能力逐步增強。由于當前常見毒品在減緩多巴胺分解方面均無特效，故欲獲得相同量的獎賞效果必須逐步增加毒品的使用量。此即藥品的耐受性。599.4.5毒品分論9.4.5.1阿片

(鴉片,Opium)類毒品來源：從罌粟未成熟漿果中提取的粗制樹脂狀滲出物，收集、陰干，即得到黑褐色膠狀物鴉片（又稱大煙）。阿片類毒品在臨床上具有麻醉、鎮(zhèn)痛、治療腹瀉和鎮(zhèn)咳等作用。服用者除可消除一切病痛之苦以外，還可獲得難以形容的、無憂無慮的、不計后果的、飄飄欲仙的特殊精神感受。60服用阿片類毒品除會導致耐受性和依賴性外，在欣快感之后還會出現(xiàn)頭昏、乏力、心慌、眼花、呼吸困難、肢體濕冷等癥狀。屬于阿片類毒品的有：①阿片、嗎啡、可待因（甲基嗎啡）、狄奧寧（鹽酸乙基嗎啡）、蒂巴因（二甲基嗎啡）、那可汀、那碎因；②海洛因（二乙酰嗎啡）、度冷丁、美沙酮、丁丙諾啡、芬太尼，等。619.4.5.2大麻類毒品來源：大麻是一種廣泛分布在溫帶和熱帶地區(qū)的植物。大麻制品包括大麻植物、大麻樹脂和大麻油。()在臨床上，大麻類毒品除具有一定的麻醉、鎮(zhèn)痛和抗癲癇作用外，還會導致吸食者情緒激動(高昂)、盡情放縱、好勇斗狠。有人會出現(xiàn)幻覺，有騰云駕霧、變幻離奇的感覺。62吸食大麻者注意力、思維力、記憶力等均有下降，情緒急噪、易怒，更具有反叛心理，更易接受違法行為。大麻類毒品中的活性成分及其衍生物包括：大麻酚、四氫大麻酚、大麻二酚等。639.4.5.3古柯類毒品來源：古柯生物堿原是古柯類植物（生長于南美）的葉子提取物。是當?shù)赜〉匕踩说摹盁熑~”和“茶葉”。古柯類毒品除具有麻醉作用外，還使人情緒高漲、思維活躍、健談好動、好斗偏直、不知疲倦，常能夠勝任通常情況下不能夠承擔的工作，各種潛能可得到超水平的發(fā)揮。64興奮之后，常出現(xiàn)躁動不安、精神恍惚、口干惡心等感覺。古柯葉中的活性成分統(tǒng)稱為古柯生物堿。主要包括可卡因、愛康寧、普魯卡因、利多卡因、卡波卡因等。659.4.5.4苯丙胺類毒品苯丙胺類化合物是一類非法人工合成的興奮劑，它對中樞神經(jīng)和交感神經(jīng)具有很強的興奮作用。來源：地下黑工廠非法合成和銷售；合法企業(yè)的合法生產(chǎn)與非法銷售；中國境內(nèi)外資企業(yè)的非法生產(chǎn)等。66苯丙胺類毒品興奮效率高，是作用最強的中樞神經(jīng)興奮劑之一。一次注射20~40mg即產(chǎn)生無法描述的欣快感覺，體力和心理活動達到最佳狀態(tài)，情緒飽滿、信心十足、不知疲倦、注意力集中、理解力增強、語言表達清楚、思維和動作空前敏捷、技能空前嫻熟，……。一次注射苯丙胺類毒品達400mg以上可導致死亡；長期使用除產(chǎn)生耐受性和依賴性外，還會出現(xiàn)幻覺妄想直至精神分裂。67常見的苯丙氨類毒品包括：苯丙胺、甲基苯丙胺（冰毒，去氧麻黃堿）、搖頭丸（MDMA）、替苯丙胺等。689.4.5.5致幻劑正常的感覺和知覺是在外界存在的某種事物以一定的強度作用于感官時產(chǎn)生的，它們的反映與外界事物相符合。沒有相應的客觀刺激時出現(xiàn)的知覺體驗稱為幻覺?；糜X與錯覺同屬于感知障礙，但錯覺是對實際存在的客觀刺激產(chǎn)生的歪曲的知覺。69病人對幻覺的感受常常是生動逼真的，因此可引起病人情感和行為的反應如喜、怒、驚、憂、逃避、自衛(wèi)（即攻擊別人）。在絕大多數(shù)情況下幻覺被認為是精神病的癥狀。致幻劑是一類化學物質，它或者刺激知覺神經(jīng)分泌相應的化學物質，或者與這些物質的分解酶作用，使幻覺產(chǎn)生、加強、持久。70致幻劑中毒后，除產(chǎn)生幻聽、幻視外，還會有聽見顏色、看到聲音、行動極快或極慢、如入仙境的感覺。有人吸食致幻劑后有“快樂之旅”的體驗，而另一些人所體驗的可能是“倒霉之旅”。常見的致幻劑包括麥角酰二乙胺、麥斯卡林、苯環(huán)己哌啶、二甲基色胺及5-羥二甲基色胺，等。71729.4.5.6煙、酒、揮發(fā)性有機溶劑眾所周知，吸煙有害健康！吸煙為什么有害健康，必須從煙草的化學組成、性質及其變化情況來考察。

9.4.5.6.1煙草的化學成分煙草的化學成分極為復雜，若按化學組成分類，可分為：1、碳水化合物

煙草中碳水化合物約占50%，分為單糖、雙糖和多糖。我國烤煙煙葉含有相當豐富的單糖，一般含量在10～25%。單糖含量是煙葉質量的重要標志，通常品質好的烤煙煙葉含有較多單糖。煙葉中只含少量雙糖，但含相當數(shù)量的多糖，如淀粉、纖維素等。732、含氮化合物

主要有：蛋白質、氨基酸和酰胺化合物、煙草生物堿。

蛋白質是煙草植物體的主要營養(yǎng)物之一。煙葉中一般含蛋白質5～15%，隨蛋白質含量增加煙葉等級下降。蛋白質燃燒后會產(chǎn)生煙焦油，因此，煙葉中含蛋白質越多其品質越差。煙草中含氨基酸、酰胺等雖然不多，但經(jīng)燃燒以及煙葉加工過程都產(chǎn)生氨，對吸食的品質影響很大。

74煙葉中另一種含氮化合物為煙草生物堿。各種煙草含煙草生物堿量差別很大，低的只含0.5%以下，高的可達10%以上。煙草生物堿的存在，是煙草有別于其他植物的主要標志。煙草生物堿中，煙堿（即尼古丁）約占95%以上。

75

我國卷煙用煙葉一般含煙堿2%以下，含量超過3%的很少見。煙草之所以能成為人類最普遍之嗜好品，主要是由于它含有煙堿。當吸食煙草時，部分煙堿被人體器官吸收，攝入適量的煙堿，能興奮精神，消除疲勞，增加思維能力，提高工作效率，但煙堿毒性較大，過量的煙堿有抑制和麻痹作用，會引起頭痛、嘔吐等中毒癥狀。煙堿對心臟也有毒害。吸煙者的機能雖然逐漸習慣于這種毒性刺激，但仍然可能會引起慢性中毒。763、有機酸

煙葉中含有不少酸性物質，含量較多的有機酸是檸檬酸，其次是蘋果酸和草酸。有機酸可以增加煙氣酸性，醇化煙氣，使煙味甜潤舒適。

4、苷及多酚

煙葉中含有一種由單糖與酚類組成的化合物，稱為苷。它們是組成煙葉色素和樹脂物質的成分。苷類性質都不安定，易被催化分解。當煙葉成熟之后，或在干制、發(fā)酵過程中，由于酶催化的結果，煙葉中的苷類物質發(fā)生強烈水解。苷類物質的分解產(chǎn)物往往具有令人快慰的香氣。因此，苷類物質被認為是產(chǎn)生煙芳香氣味的重要物質之一。775．脂肪、揮發(fā)油和樹脂物

煙葉一般含2～7%的脂肪，通常上等煙葉含脂肪較多。煙葉中還含有具芳香特性的揮發(fā)油及樹脂物。上等煙葉表面均有香氣，這是因為它們含有較多的揮發(fā)油。786．灰分元素

煙葉中含灰分元素約10%?；曳衷貙熑~的吸食品質并無直接關系。但是因為某些元素對煙葉燃燒特性有影響，故間接地影響煙葉吸食品質。例如：煙葉中含鉀適量時，其燃燒性、?；鹆^好，灰色也好；煙葉中含鎂量高時，煙葉的灰色變得灰暗；如果鎂含量適中，則既能保持煙灰完整、又不易散落。灰分中氯元素含量與煙葉的燃燒性質至關重要。當氯元素含量超過3%時，會導致煙葉燃燒性質變壞，引起熄火。799.4.5.6.2煙草在燃吸過程中的變化

煙草制品在燃吸過程中，靠近火中心的溫度可高達800～900℃，由于燃燒而發(fā)生干餾作用和氧化分解等化學作用，使煙草中的各種化學成分都發(fā)生了不同程度的變化。有的成分被破壞，有的則又合成了新物質。其中各主要成分的變化大致如下：

80

煙草生物堿：它在燃燒過程中除了一部分經(jīng)干餾作用進入煙氣之外，其中大部分（60%以上）則受氧化分解為亞硝胺、菸酸、吡啶、吡啉、吡咯、胺以及二氧化碳等物質。

蛋白質：高分子含氮化合物經(jīng)燃燒產(chǎn)生強烈氧化作用后，分解為一氧化碳、二氧化碳、硫化氫、氰氫酸、氨和脂肪等化合物。

糖和植物酸：經(jīng)氧化作用生成一氧化碳、二氧化碳、揮發(fā)酸、酚的衍生物、烯烴、醇、醛和酮等物質。

樹脂物、多酚和苷類：經(jīng)氧化后生成揮發(fā)性芳香油、醛、酮、醇和酸類物質。81

一支香煙燃燒后可產(chǎn)生4000多種化學成分，其中氣態(tài)物質占煙氣總量的92%，顆粒狀物質占8%。氣態(tài)物質中主要是氮氣（58%）和氧氣（12%），其余為一氧化碳（3.5%）、二氧化碳（13%）、一氧化氮、二氧化氮、氨、揮發(fā)性N－亞硝胺、氰化氫、揮發(fā)性碳水化合物以及揮發(fā)性烯烴、醇、醛、酮和煙堿等物質。顆粒狀物質中包括煙草生物堿、焦油和水分以及70多種金屬和放射性元素。

焦油是不揮發(fā)性N－亞硝胺、芳香族胺、鏈烯、苯、萘、多環(huán)芳烴、N－雜環(huán)烴、酚、羧酸等物質總的濃縮物。在數(shù)千種煙氣組分中，被認為對人體健康最有害的是焦油、煙堿、一氧化碳、醛類等物質。

829.4.5.6.3煙氣中的有害物質1、焦油

煙焦油中的多環(huán)芳烴是致癌物質。其中具有強力致癌作用的苯并芘是其代表。煙焦油中的酚類及其衍生物是一種促癌物質。促癌物質本身雖不能改變細胞的遺傳結構，但能刺激被激發(fā)的細胞，導致癌瘤發(fā)展。兩階段發(fā)癌說認為：第一階段，正常細胞在致癌物質作用下成為潛在癌細胞；第二階段，潛在癌細胞在促癌物質作用下發(fā)展成癌瘤。因此，煙焦油被認為是誘發(fā)各種癌癥的首要因素。832、放射性物質

煙草中的放射性物質也是吸煙者肺癌發(fā)病率增加的因素之一。卷煙中最有害的放射性物質是210Po（釙），它放出的α射線能把原子轉變成離子，后者很容易損害活細胞的基因，或是殺死它們，或者把它們轉變?yōu)榘┘毎Ｒ粋€吸煙者一天平均接觸了比非吸煙者多約30倍210Po的放射劑量。每天吸一包半卷煙的人，全年肺臟接受的放射劑量相當于其皮膚接觸了約300次胸部X線照射。843、尼古丁(煙堿)

吸煙時，尼古丁很快被吸入血，僅7.5秒即可到達大腦，其作用快于靜脈注射。尼古丁主要作用于大腦而影響全身。尼古丁最大的危害在于其成癮性。尼古丁不會長久停留人體中，吸煙后2小時，尼古丁通過呼吸和汗腺絕大數(shù)量即被排除。但長期吸煙，身體會習慣于血液內(nèi)存在一定濃度尼古丁的狀態(tài)。當血液中尼古丁下降時，便會渴望要求尼古丁濃度恢復原來的水平，于是得再吸一支，所以加強了吸煙愿望，從而增加其危害性。尼古丁的殺傷力：1支煙中的尼古丁可毒死一只老鼠；25支煙中的尼古丁可毒死一頭牛；40～60毫克的尼古丁可毒死一個人。

85

4、一氧化碳

一氧化碳是煙草不完全燃燒的產(chǎn)物，一支卷煙煙霧中一氧化碳的含量約為1～5%。煙氣中一氧化碳經(jīng)吸入肺內(nèi)，與血液中的血紅蛋白迅速結合，形成碳氧血紅蛋白（CO對血紅蛋白的親和力比O2大250倍），從而加快心跳，甚至帶來心臟功能的衰竭。一氧化碳與尼古丁協(xié)同作用，危害吸煙者的心血管系統(tǒng)，對冠心病、心絞痛、心肌梗塞等都有直接影響。與不吸煙者相比，吸煙者冠心病發(fā)病率要高5～10倍，猝死病高3～5倍，心肌梗塞高20倍，大動脈瘤高5～7倍。

865．醛類

主要是甲醛和丙烯醛。

甲醛是一種無色有強烈刺激性的氣體，對呼吸道黏膜有刺激作用，長期慢性刺激可引進黏膜充血，誘發(fā)呼吸道炎癥。

丙烯醛可破壞支氣管黏膜上的纖毛，促進黏液腺分泌更多的黏液，從而帶來呼吸困難，發(fā)展成慢性支氣管炎和肺氣腫。一旦得了感冒，就有得肺心病、甚至有死亡的危險。且氣管、支氣管的粘膜上皮細胞為了對付長期不斷的刺激，還會發(fā)生一定的改變，病理學上稱作"化生"，這很可能就是向肺癌方向邁出的第一步。87

煙草及煙氣中有害物質的毒害作用，現(xiàn)在已逐漸為人們所認識，世界上幾乎所有國家都意識到吸煙對健康帶來和危害。許多國家都通過立法措施控制有害物質在卷煙中的含量。這包括開展從煙草中脫除有害物質的研究，生產(chǎn)過濾咀卷煙以減低煙氣中焦油及尼古丁的含量，減少一氧化碳的可能產(chǎn)生量，以維護人類健康。但是目前一般醋酸纖維過濾咀卷煙的過濾效率只有59%，加活性碳后效率也只有66%。因此，采用帶過濾咀的方法尚不能根除致病危險，所以卷煙生產(chǎn)正面臨劃時代變革。開發(fā)安全卷煙應該引進足夠的重視。若能研制出既能防病又能治病的保健卷煙，將是對人類健康很可貴的貢獻。88

世界衛(wèi)生組織2005年2月27日宣布，世界第一個旨在限制全球煙草和煙草制品的公約《煙草控制框架公約》當天生效，范圍為最早批準這份條約的40個國家。這是由世衛(wèi)組織主持達成的第一份具有法律效力的全球性公共衛(wèi)生條約，是首份將視線鎖定于煙草制品的公約，迄今已有167個國家簽署，中國是第77個簽約國。簽署國家中57個國家已予以批準，公約定于90天后在其他17個批準國生效。

2005年10月13日，為自覺履行世界衛(wèi)生組織《煙草控制框架公約》，由國家發(fā)改委聯(lián)合衛(wèi)生部、外交部、財政部、國家工商總局、國家煙草專賣局等部門舉行的中國政府履行《煙草控制框架公約》啟動儀式在京舉行。國家將對煙草生產(chǎn)實行嚴格控制，對煙葉種植繼續(xù)課以農(nóng)林特產(chǎn)稅。不允許新成立中外合資煙草生產(chǎn)企業(yè)，不再新建煙廠，對現(xiàn)有煙草企業(yè)加大聯(lián)合重組，堅決打擊煙草非法貿(mào)易，禁止使用自動售煙機。國家工商總局將積極提出立法建議，修改和完善現(xiàn)行煙草廣告的規(guī)定，查處違法的煙草廣告。加強與《公約》締約方的合作，有效實施對跨國煙草廣告的限制。從10月11日起90天后，《公約》即在中國生效。按照規(guī)定，《公約》在我國生效3年后，國內(nèi)所有卷煙制品要印上不低于包裝面積30％的健康警語，5年后要杜絕所有的煙草廣告。899.5毒物9.5.1幾個基本概念毒物與非毒物之間并無明顯的界限；世界上沒有無毒的物質，只有無毒的使用方法。如氟是人體所必需的微量元素，但當過量的氟化物進入機體后，可使機體的鈣、磷代謝紊亂，導致低血鈣、氟骨癥和氟斑牙等一系列病理性變化；純氧輸入過多或輸液過量過快時，就會發(fā)生氧中毒或水中毒；食鹽是人類不可缺少的物質，如果一次攝入60g左右也會導致體內(nèi)電解質紊亂而發(fā)病。如一次攝入200g以上，會因電解質嚴重紊亂而死亡。

90在一定條件下，較小劑量就能夠對生物體產(chǎn)生損害作用或使生物體出現(xiàn)異常反應的外源化學物稱為毒物。大量毒藥迅速進入人體，很快引起中毒甚至死亡者，稱為急性中毒；少量毒藥逐漸進入人體，經(jīng)過較長時間積蓄而引起的中毒，稱為慢性中毒。

按毒物的急性毒性分類，有：①劇毒(LD50<0.05g/kg)；②高毒(LD50=0.05~0.5g/kg)；③中等毒(LD50=0.5~5g/kg)；④低毒(LD50=5~15g/kg)；⑤微毒(LD50>15g/kg)。

LD50半數(shù)致死劑量

91按照作用機理，毒物通?？煞譃樯窠?jīng)毒和血液循環(huán)毒兩大類。神經(jīng)毒素作用于運動神經(jīng)與骨骼肌接頭處，或與乙酰膽堿作用阻斷他們之間的聯(lián)系，令中毒者渾身上下不聽使喚，最后都會表現(xiàn)為四肢麻痹，呼吸衰竭，窒息而死；或與乙酰膽堿酯作用，其結果是促進和持續(xù)信息傳遞過程，引起肌肉抽搐導致痙攣，然后活活“累”死。信息傳遞過程：92血液循環(huán)毒包括影響心臟、血管及血液各部分的一系列毒素，主要引起心血管功能障礙。如心臟毒素能使心室纖顫而停止跳動；膜毒素能使細胞膜通透性增加，形成細胞滲漏，血凝失調(diào)，表現(xiàn)為局部或全身性出血。93一些有毒物質的半致死量

LD50(mg/kg)物質LD50

物質LD50

肉毒毒素310-8破傷風毒素510-6白喉毒素310-4二噁英310-2蕈毒堿310-1蟾毒素410-1沙林410-1馬錢子堿(士的寧)510-1梭曼610-1塔崩610-1氰化鉀7對硫磷(硝苯硫磷酯)10黃曲霉素B110砒霜（As2O3）20949.5.2細菌與微生物毒素肉毒毒素:是肉毒桿菌（發(fā)現(xiàn)于腐敗的肉類食品中的一種細菌）產(chǎn)生的含有高分子蛋白質的神經(jīng)毒素，是目前已知在天然毒素和合成毒劑中毒性最強烈的毒素，它主要抑制神經(jīng)末梢釋放乙酰膽堿，使肌肉失去運動神經(jīng)的支配，引起肌肉松弛麻痹。呼吸肌麻痹是致死的主要原因。

95破傷風毒素:是破傷風桿菌進入生物體后分泌的一種毒素，包含痙攣毒素和溶血毒素兩種。痙攣毒素對神經(jīng)有特別的選擇性和親和力，經(jīng)吸收后分布于脊髓、腦干等處，與中間聯(lián)絡細胞的突觸相結合，而抑制突觸釋放抑制性傳導介質甘氨酸或氨基丁酸，使運動神經(jīng)元失去中樞的抑制，興奮性增強，從而出現(xiàn)肌肉緊張性痙攣。溶血毒素能引起組織局部壞死和心肌損害。

96狂犬病毒:狂犬病是由狂犬病毒引起的一種急性病毒性傳染病，人獸都可以感染，又稱恐水病、瘋狗病等。該病主要是通過動物咬人時牙齒上帶的唾液中的狂犬病病毒侵入人體而受到感染。狂犬病一旦發(fā)病，其進展速度很快，多數(shù)在3-5天，很少有超過10天的，病死率為100%。

979.5.3動物毒素許多動物為了捕獵和自衛(wèi)的需要，常分泌和貯存有毒素，如毒蛇、毒蝎、毒蜘蛛、毒蛙、毒蟻、蜈蚣等等。蛇毒：蛇毒是一類復雜的混合物，不同種類的蛇毒中所含的成分也不相同。金銀環(huán)蛇毒、眼鏡蛇毒、響尾蛇毒等主要含有與乙酰膽堿作用的阻斷性神經(jīng)毒素；竹葉青蛇、烙鐵頭蛇、五步蛇和蝰蛇蛇毒中主要含有血循毒；而腹蛇、眼鏡蛇和眼鏡王蛇蛇毒屬于混合型毒素。

98黑寡婦蜘蛛毒主要含有與乙酰膽堿酯作用的促進性神經(jīng)毒素；河豚毒素是一種專一性阻斷為產(chǎn)生神經(jīng)沖動所必須的Na+向神經(jīng)或肌肉細胞的流動，使神經(jīng)末梢和神經(jīng)中樞發(fā)生麻痹，最后使呼吸中樞和血管神經(jīng)中樞麻痹致死的神經(jīng)毒素，其致死量約為0.01mg/kg；99蝎毒素主要含有阻斷性神經(jīng)毒素；蜈蚣毒主要含溶血性蛋白酶、生物胺和蟻酸等；蟾蜍毒的活性成分主要是作用于心臟的蟾毒配基-3-辛二酰精氨酸酯，其致死量約為0.3mg/kg；水蛭毒中含有血液抗凝因子（稱水蛭素），會導致血液失凝、血流不止。1009.5.4植物毒素毒蘑菇：胃腸炎型(類樹脂物質，胍啶或毒蕈酸等)，神經(jīng)精神型(毒蠅堿、蟾蜍素和幻覺原等)；溶血型(同鹿蕈素、馬鞍蕈毒等)，伴有貧血、黃疸、血尿、肝脾腫大等溶血癥狀，嚴重者可致死亡；肝腎損害型(毒傘七肽、毒傘十肽等)，毒素耐熱，一般烹調(diào)加工不能破壞，損害肝細胞核和肝細胞內(nèi)質網(wǎng)，病情兇險，病死率甚高；101含強心配糖體毒素的植物有毛地黃、夾竹桃、萬年青等，中毒時可造成嘔吐、心臟傳導阻礙、心室性心律不齊等，嚴重時可造成死亡；含氰化物前驅物的植物有杏仁、桃、李、梅、枇杷等果實之核仁，如處理不當，則服食后可在人體內(nèi)分解產(chǎn)生氰化物而造成中毒，可導致昏迷、休克、死亡；102可造成皮膚炎的植物有側柏、龍舌蘭、腰果、小葉黃楊、金露花、紫茉莉、垂柳等，可造成皮膚紅疹、疼痛、腫脹，嚴重時可致潰瘍、水皰或全身性紅疹；含草