外科休克及其救治

外科休克及其救治洪州鎮(zhèn)中心衛(wèi)生院

石世威內(nèi)容簡略1、概述2、休克的病因與分類3、休克發(fā)展的一般規(guī)律4、休克時機(jī)體代謝和功能改變5、休克的監(jiān)測6、休克防治原則本課重點

1、掌握外科休克病因和發(fā)病機(jī)制，熟悉病理生理改變。2、掌握休克的診斷、監(jiān)測；明確治療要領(lǐng)。

一、概述“休克”一詞原意為震蕩或打擊，法國醫(yī)生LeDran1731年首次將其命名為shock。對休克的認(rèn)識和研究歷經(jīng)200多年，經(jīng)歷四個主要發(fā)展階段。癥狀描述階段急性循環(huán)衰竭認(rèn)識微循環(huán)學(xué)說創(chuàng)立細(xì)胞分子水平解讀

目前認(rèn)為

休克是機(jī)體在嚴(yán)重失血失液、感染、創(chuàng)傷等強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇減少，組織灌流量嚴(yán)重不足，導(dǎo)致重要器官和細(xì)胞功能障礙及結(jié)構(gòu)損害的全身性病理過程。二、休克的病因與分類

機(jī)體有效循環(huán)的維持決定于三個因素

血容量充足心泵功能正常血管舒縮正常血容量心泵功能障礙血管容量休克依此三個環(huán)節(jié)，休克分為三類1.低血容量性

失血失液、燒傷、創(chuàng)傷性；2.血管源性（分布型）

感染、過敏、神經(jīng)源性等;3.心源性

心肌源性、非心肌源性;（一）病因分類1.低血容量性休克(hypovolemicshock)2.創(chuàng)傷性休克(traumaticshock)3.感染性休克(infectiousshock)4.心源性休克(cardiogenicshock)5.過敏性休克(anaphylacticshock)6.神經(jīng)源性休克(neurogenicshock)(二)血流動力學(xué)分類

低動力型高動力型（低排高阻型）（高排低阻型）心排出量外周阻力皮膚蒼白、冷濕溫暖、潮紅臨床多見部分感染性休克早期三、休克發(fā)展的一般規(guī)律休克病程分為三期：代償期（缺血缺氧期）失代償期（微循環(huán)淤滯期）難治期（微循環(huán)衰竭期）

休克各期臨床表現(xiàn)，與有效循環(huán)血量減少和微循環(huán)障礙程度有關(guān)。正常生理情況下，微循環(huán)的舒縮及血流情況，主要由局部產(chǎn)生的舒血管物質(zhì)進(jìn)行反饋調(diào)節(jié)，以保證毛細(xì)血管交替開放。

真毛細(xì)血管開放調(diào)節(jié)步驟

后微動脈與毛細(xì)血管前括約肌收縮真毛細(xì)血管血流量減少局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷增多平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性降低后微動脈與毛細(xì)血管前括約肌舒張真毛細(xì)血管血流量增多局部組織激肽,組胺,乳酸,腺苷減少平滑肌對縮血管物質(zhì)反應(yīng)性升高正常微循環(huán)的組成及血流通路

休克代償期特點：小血管收縮，真毛細(xì)血管關(guān)閉，血液經(jīng)直捷通路及動靜脈短路回流，回心血量增多，但微循環(huán)灌流減少。少灌少流，灌少于流，組織缺血缺氧狀態(tài)（前阻力血管收縮明顯）2.血液重分布，以保證心、腦重要器官供血

代償意義：1.維持動脈血壓

(1)“自身輸血”作用；(2)“自身輸液”作用；(3)交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮休克早期臨床表現(xiàn)及機(jī)制致休克動因交感-腎上腺髓質(zhì)系興奮兒茶酚胺分泌腦缺氧煩躁不安汗腺分泌增加出汗腹腔內(nèi)臟等小血管收縮，內(nèi)臟缺血尿量減少肛溫降低皮膚缺血臉色蒼白四肢濕冷心率加快心收縮力加強(qiáng)脈搏細(xì)速脈壓減少休克失代償期特點：血管自律運動消失，收縮性減弱，大量血液涌入真毛細(xì)血管，后阻力大于前阻力，血流緩慢。灌而少流，組織淤血缺氧（流出道阻力增加）1.“自身輸血”停止，血液大量淤積。2.“自身輸液”停止，組織液生成，血液濃縮。3.血壓進(jìn)行性下降，心、腦缺血。影響：

休克期臨床表現(xiàn)及機(jī)制微循環(huán)淤血回心血量心排出量腦缺血神志淡漠、昏迷腎血流量少尿、無尿腎淤血BP皮膚淤血皮膚紫紺，出現(xiàn)花紋休克難治期特點：微血管麻痹性擴(kuò)張，毛細(xì)血管大量開放，微循環(huán)中微血栓形成不灌不流（微血栓）休克期影響更為嚴(yán)重；器官功能急性衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。影響:臨床表現(xiàn):

出現(xiàn)DIC及重要器官功能衰竭表現(xiàn)休克發(fā)展過程中微循環(huán)各期變化休克早期休克期休克晚期特點痙攣、收縮；前阻力后阻力；缺血，少灌少流微血管收縮反應(yīng)，擴(kuò)張，淤血；“灌”“流”麻痹性擴(kuò)張；微血栓形成；不灌不流交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮；縮血管體液因子釋放[H+]，平滑肌對CA反應(yīng)性；擴(kuò)張血管體液因子釋放；WBC嵌塞，血小板、RBC聚集血管反應(yīng)性喪失；血液濃縮；內(nèi)皮受損；組織因子入血；內(nèi)毒素作用；血液流變性惡化機(jī)制

影響機(jī)體代償組織缺血、缺氧失代償：回心血量減少；血壓進(jìn)行性下降；血液濃縮器官功能衰竭；休克轉(zhuǎn)入不可逆。四、休克時機(jī)體代謝和功能改變

㈠缺氧性損傷引起代謝性酸中毒

缺血氧→再灌注損傷、能量障礙→細(xì)胞損傷

↙↘交感-垂體-腎上腺皮質(zhì)代謝性酸中毒（乳酸堆積）

↓↘↓蛋白分解.血管調(diào)節(jié)紊亂心跳減慢、收縮力降低血糖升高.心排下降，血管對CR不反應(yīng)，呼吸抑制、腦水腫

㈡炎癥介質(zhì)釋放

嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染、休克

↓

機(jī)體的各種炎性細(xì)胞

↙↘有害細(xì)胞因子（白介素1.6、腫瘤壞死因子等）過度應(yīng)激因子代謝紊亂炎癥介質(zhì)凝血障礙缺血缺氧損傷細(xì)胞功能障礙急性創(chuàng)傷應(yīng)激的功能改變1.NE神經(jīng)元激活和反應(yīng)性增高2.心率加快，心肌收縮力增加，心輸出增加，血壓升高，外周阻力增大3.內(nèi)臟血管收縮，血流量減少4.外周血白細(xì)胞聚集，血小板增多黏附，凝血時間縮短，纖維蛋白元升高

內(nèi)臟器官的繼發(fā)性損傷1、肺：功能依賴于

①正常結(jié)構(gòu)

②充足灌注

③通氣/血流比例適當(dāng)（=0.8)

休克時低灌和缺O(jiān)2↓損害血管內(nèi)皮細(xì)胞,肺泡上皮細(xì)胞↓↓部份肺血管嵌閉表面活性物質(zhì)↓灌注不良肺泡萎陷→肺不張

↘

↙

通氣/血流比例失調(diào)。

臨床表現(xiàn)為急性呼吸功能障礙(ARDS)2、腎:BP↓→腎血管收縮→血流量↓

①濾過率↓→尿少

②抗利尿激素↑,醛固酮↑→水,Na重吸收↑→維持組織灌流

③近髓短路開放,皮質(zhì)外層血流↓→腎小管缺血壞死

最終致急性腎衰3、心:

代償期心肌收縮力增強(qiáng)、心率增快→氧耗增加抑制期心排量↓

①主A壓↓→冠脈灌流量↓→心肌缺O(jiān)2舒張壓↓

②低氧血癥代謝性酸中毒→心肌受損↑，功能↓高K心肌抑制因子4、腦BP↓→腦灌注不足→腦缺O(jiān)2→腦水腫、酸中毒→血管通透性↑→腦水腫（惡性循環(huán)）5、胃腸道（對血管加壓物質(zhì)敏感性高）缺血、灌注不足：腸粘膜上皮屏障受損再灌注損傷→胃黏膜受損腸道細(xì)菌移位

五、休克的監(jiān)測1、一般監(jiān)測⑴精神與意識；⑵皮膚（毛細(xì)血管充盈時間、溫度、濕度、顏色）；⑶血壓、心率（休克指數(shù)）；⑷尿量。

2、特殊監(jiān)測⑴血流動力學(xué)指標(biāo)中心靜脈壓（CVP）肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）心排量（CO）前負(fù)荷指標(biāo)（ITBV、GEDV）液體反應(yīng)性指標(biāo)（動態(tài)CVP、PVV、SVV、PLR）

⑵組織代謝及呼吸功能

氧供-氧耗（DO2-VO2）動脈血氣血乳酸（Lac）堿剩余（BE-F）胃粘膜內(nèi)PH（PHi）3、凝血功能及DIC檢測

⑴血小板低，進(jìn)行性下降

⑵凝血酶原時間延長

⑶血漿纖維蛋白原低

⑷3P實驗陽性

⑸血涂片中破碎紅細(xì)胞增多4、HB、HCT、血生化、細(xì)胞酶、肝功能等六、休克防治㈠原則盡快控制病源，改善灌注，積極防治組織器官功能衰竭。

重點：糾正休克病因，恢復(fù)組織灌注，提供足夠氧供（DO2=CO.HB.SAO2）

目標(biāo)：MAP＞65mmHg，高齡及顱腦傷＞75mmHg；HB≥9克；PO2＞6OmmHgLac盡快恢復(fù)正常；

目的：防止多器官功能不全（MODS）㈡救治要點：

1.擴(kuò)充血容量是維持正常血流動力學(xué)和保證微循環(huán)灌注的基礎(chǔ)，是抗休克的基本措施。首先補(bǔ)充：晶體—含鈉液，乳酸林格氏液（與血管外液等離子）；

可用于維持循環(huán)容量的各種溶液晶體溶液天然膠體人工膠體∣∣∣

生理鹽水全血

明膠乳酸林格液新鮮血漿右旋糖酐其它電解質(zhì)液人白蛋白溶液羥乙基淀粉晶體液不是容量補(bǔ)充的佳選為了達(dá)到正常的血容量，需要輸注4-5倍晶體降低血漿膠體滲透壓輸注的晶體會有75-80%迅速轉(zhuǎn)移到血管外，進(jìn)入組織間隙。→組織水腫→肺外水增加DiaspirinCross-LinkedHemoglobinisEfficaciousinGutResuscitationAsmeasuredbyGITractOptode，F(xiàn)rankelHL,JTrauma,1996

正常組織乳酸林格溶液組膠體液主要保留在血管腔內(nèi)有效提高膠體滲透壓，持久地擴(kuò)充血容量輸注量少，容量超負(fù)荷的風(fēng)險大大降低體、微循環(huán)血流動力快速重建，組織氧合狀態(tài)更佳2.血管活性藥的使用早期與血壓的維持有關(guān)，注意容量灌流和休克分期。⑴血管收縮劑（α效應(yīng)）阿拉明、去甲腎上腺素⑵血管擴(kuò)張劑（α阻滯、M阻滯、β效應(yīng)）酚妥拉明、山莨菪堿、小劑量多巴胺

氧供與氧耗

提高氧供是保障組織功能的基本原則DO2=CO.SAO2.HB。通過強(qiáng)心及改善組織循環(huán)狀態(tài)是提高氧供，保障氧合的有效手段。

超水平氧輸送概念氧耗（VO2）反映的是組織細(xì)胞對氧的利用情況，受微循環(huán)及氧解離曲線的影響，可通過Scvo2監(jiān)控。組織氧灌注情況，與血流動力學(xué)有關(guān)，與微循環(huán)情況有關(guān)，可通過全身及局部組織灌注情況了解。⑶強(qiáng)心及血管活性劑

注：多巴酚丁胺、多巴胺等的劑量依賴性；“滴定法”治療的含義。小劑量＜5ug/kg.min---多巴胺+β效應(yīng)中劑量5-10ug/kg.min---β效應(yīng)大劑量＞10ug/kg.min---α+β效應(yīng)3.HB低于70g/L，需及時補(bǔ)充紅血球，70-100g/L時依據(jù)患者的氧合情況，代償能力，器官功能決定。維持DO2，一般需≥90g/L。

氧輸送能力與紅細(xì)胞壓積的關(guān)系

4、心、腎及腦功能障礙是急性外科休克早期常見器官功能障礙，需注意其最低灌流量與灌流壓的維持，盡早采取保護(hù)措施；5、缺血必將導(dǎo)致缺氧。加強(qiáng)氧療，保持呼吸道通暢和功能正常，是糾正代謝性酸中毒，保證組織氧合的必須。必要時需予以呼吸輔助治療。線粒體功能障礙，組織氧利用能力障礙

①果糖磷酸鈉

②細(xì)胞色素C

③“能量合劑”

改善細(xì)胞代謝治療的意義上圖：正常肺組織下圖：休克肺合并肺水腫6、休克造成的組織缺血缺氧性損害，還包括了氧自由基對組織的損傷效應(yīng)，因此，還需控制自由基活性。7、凝血功能障礙與炎性介質(zhì)的控制是休克嚴(yán)重期發(fā)展變化的重要因素。DIC的預(yù)防及治療，包括了肝素及凝血酶、血小板替代；炎性介質(zhì)的控制涉及烏斯他丁等。凝血亢進(jìn)致微血栓形成血管內(nèi)皮受損，血流緩慢紅細(xì)胞變形力下降微循環(huán)A-V短路開放

加重低灌注和缺氧狀態(tài)

抗凝，改善微循環(huán)的意義8、糾正酸中毒，保證內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定9、皮質(zhì)類固醇－短期應(yīng)用

①阻斷α受體,擴(kuò)血管,改善微循環(huán)

②保護(hù)細(xì)胞及溶酶體膜,防止?jié)B透性增加

③加強(qiáng)心肌收縮力,提高CO

④促進(jìn)糖異生,促進(jìn)乳酸→葡萄糖,減輕酸中毒創(chuàng)傷性休克

1、特點⑴應(yīng)激反應(yīng)強(qiáng)烈，應(yīng)激素影響突出；

⑵失血失液，容量不足是基本誘因；

⑶缺血缺氧性損害明顯，肺、心、腎功能障礙發(fā)生早；

⑷存在多發(fā)傷問題，影響血流動力學(xué)結(jié)果；⑸病理生理反應(yīng)復(fù)雜，影響因素眾多，可同時存在多種休克病源；急性創(chuàng)傷應(yīng)激的功能改變1.NE神經(jīng)元激活和反應(yīng)性增高2.心率加快，心肌收縮力增加，心輸出增加，血壓升高，外周阻力增大3.內(nèi)臟血管收縮，血流量減少4.外周血白細(xì)胞聚集，血小板增多黏附，凝血時間縮短，纖維蛋白元升高

2、血流動力學(xué)特點

⑴.內(nèi)臟血管痙攣明顯，時間延長器官功能影響早、影響大；

⑵.血流動力學(xué)影響因素眾多，臨床表現(xiàn)復(fù)雜如低血容量性因素、心源性因素、神經(jīng)性因素、感染性因素；

創(chuàng)傷后低血容量性休克為最常見類型，常見于內(nèi)臟破裂、大血管損傷、骨盆骨折、嚴(yán)重軟組織損傷、大面積燒傷等；創(chuàng)傷后感染性休克一般出現(xiàn)于創(chuàng)傷后中晚期，為傷后防疫功能減退或合并癥所致；創(chuàng)傷后心源性休克主要見于胸部創(chuàng)傷后的大量血氣胸、心肌挫傷、缺血、連枷胸等；創(chuàng)傷后神經(jīng)性休克①劇烈疼痛、過度恐懼②顱腦損傷直接波及血管運動中樞③脊髓損傷至交感神經(jīng)張力減低

更多的情況是同一個病人，具有多種傷情，多種影響因素，因而其血流動力學(xué)變化復(fù)雜。3、救治要點

⑴根據(jù)創(chuàng)傷后休克原因，采取綜合救治方案；⑵缺血缺氧性損傷問題突出，早期即加強(qiáng)呼吸及心功能的支持力度；

⑶應(yīng)注意傷後早期對活動性出血者的限制性液體復(fù)蘇原則；⑷具有強(qiáng)心及擴(kuò)血管作用的血管活性藥使用機(jī)會增多，去甲腎上腺素使用需慎重；⑸復(fù)蘇目標(biāo)和高滲溶液在顱腦損傷者擁有不同意義；

⑹微循環(huán)功能維護(hù)是創(chuàng)傷性休克救治中始終應(yīng)關(guān)注的；⑺輸液擴(kuò)容，CV