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文檔簡介
冠狀動脈粥樣硬化性心臟病定義是指冠狀動脈粥樣硬化是血管腔狹窄或組賽,或(和)因冠狀動脈功能性改變(痙攣)導(dǎo)致心肌缺血缺氧或壞死而引起的心臟病,統(tǒng)稱為冠狀動脈性心臟病(coronaryheartdisease),簡稱冠心病,亦稱缺血性心臟病(ischemicheartdisease)內(nèi)容提要概述動脈粥樣硬化冠心病:流行病學(xué)心絞痛心肌梗死無癥狀性心肌缺血缺血性心肌病猝死概述動脈粥樣硬化病因主要危險因素次要危險因素年齡、性別:40歲以上中老年多,男性多血脂異常:T-ch、LDL、TG升高,HDL降低高血壓吸煙糖尿病和糖耐量異常肥胖靜息生活方式、精神緊張、壓力大西方飲食方式遺傳因素A型性格概述動脈粥樣硬化病理解剖和病理生理易損癍塊新血栓脂肪池巨噬細胞內(nèi)在的壓力/張力外部的剪切力裂縫閉合血栓
(QwMI)動脈粥樣硬化斑塊斑塊破裂血栓Naghavietal.Circulation.2003;108:1664ThemostcommontypeNaghavietal.Circulation.2003;108:1664TheMostCommonTypeofVulnerablePlaqueNaghavietal.Circulation.2003;108:1664Non-StenoticVulnerablePlaquesoverallareMoreDangerousSincetheyarefarMoreFrequentthanStenoticOnesST段抬高無ST段抬高急性冠狀動脈綜合征NSTEMI不穩(wěn)定型心絞痛心肌梗死NQMIQ波MI冠心病流行病學(xué)美國約有700萬人患本病,每年約50萬人死于本病,占人口死亡數(shù)的1/3-1/2,占心臟病死亡數(shù)的50%-75%。心絞痛分型穩(wěn)定型(stableanginapectoris)不穩(wěn)定型(unstableanginapectoris)穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制:
冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,引起心肌急劇的,暫時的缺血缺氧時,即發(fā)生心絞痛。穩(wěn)定型心絞痛
產(chǎn)生疼痛感覺的直接因素
可能是在缺血缺氧的情況下,心肌內(nèi)積聚過多的代謝產(chǎn)物,入乳酸、丙酮酸、磷酸等酸性物質(zhì),或類似激肽的多肽類物質(zhì),刺激心臟內(nèi)自主神經(jīng)的傳入纖維末梢,經(jīng)1-5胸交感神經(jīng)節(jié)和相應(yīng)的脊髓段,傳至大腦,產(chǎn)生疼痛感覺。病理解剖和病理生理10%患者冠狀動脈造影無狹窄冠狀動脈痙攣冠狀循環(huán)的小動脈病變血紅蛋白和氧的解離異常交感神經(jīng)活動過度兒茶酚胺分泌過多心肌代謝異常穩(wěn)定型心絞痛臨床表現(xiàn)發(fā)作性胸痛特點部位:胸骨體中段、上段之后可波及心前區(qū),手掌大小范圍,甚至橫貫前胸,界限不很清楚。常放射至左肩左臂內(nèi)側(cè)達無名指和小指,頸咽或下頜部。性質(zhì):壓迫、發(fā)悶、緊縮感,燒灼感??謶帧l死感。穩(wěn)定型心絞痛發(fā)作性胸痛特點誘因:體力勞動、情緒激動、心動過速、休克等。持續(xù)時間:3-5分鐘內(nèi)消失。緩解方式:休息、硝酸甘油。臨床表現(xiàn)體征平時:一般無異常體征。心絞痛發(fā)作時:心率增快、血壓增高、表情焦慮、皮膚冷或出汗;第三或第四心音奔馬律;暫時性心尖收縮期雜音;第二心音逆分裂或出現(xiàn)交替脈。臨床表現(xiàn)穩(wěn)定型心絞痛心臟X線檢查心電圖檢查(ECG、負荷心電圖、Holter)放射性核素檢查1.201TI(鉈)心肌顯像或兼作負荷試驗2.放射性核素心腔造影3.正電子發(fā)射斷層心肌顯像(PET)輔助檢查穩(wěn)定型心絞痛靜息時發(fā)作時輔助檢查冠狀動脈造影其他檢查:二維超聲心動圖;心肌超聲造影;多排探測器螺旋CT冠狀動脈三維重建;磁共振冠狀動脈造影;血管鏡檢查;冠狀動脈內(nèi)超聲穩(wěn)定型心絞痛診斷和鑒別診斷診斷典型的發(fā)作特點和體征、含服硝酸甘油后緩解、年齡、易患因素、除外其他因素所致的心絞痛。ECG、Holter、運動負荷ECG、CAG。穩(wěn)定型心絞痛診斷和鑒別診斷鑒別診斷急性心肌梗死其他疾病引起的心絞痛肋間神經(jīng)痛及類軟骨炎:持續(xù)性疼痛心臟神經(jīng)癥與反流性食道炎等食管疾病、隔疝消化性潰瘍、腸道疾病、頸椎病鑒別。穩(wěn)定型心絞痛
1.嚴重的主動脈瓣狹窄或關(guān)閉不全2.風(fēng)濕性冠狀動脈炎引起的冠狀動脈狹窄或閉塞3.梅毒性主動脈炎引起的冠狀動脈狹窄或閉塞4.肥厚型心肌?。?X綜合癥心絞痛嚴重程度分級Ⅰ級:一般體力活動不受限Ⅱ級:一般體力活動輕度受限,登樓一層以上引起心絞痛Ⅲ級:一般體力活動明顯受限,登樓一層引起心絞痛。Ⅳ級:一切體力活動可引起不適,靜息時可發(fā)生心絞痛治療發(fā)作時治療:㈠休息:㈡藥物治療:
1.硝酸甘油2.硝酸異山梨酯
3.鎮(zhèn)靜藥。穩(wěn)定型心絞痛治療緩解期治療:1.硝酸酯制劑2.β-受體阻滯劑:3.鈣通道阻滯劑
4.中醫(yī)中藥治療:活血化淤、祛痰通絡(luò)5.其他治療:高壓氧等。穩(wěn)定型心絞痛β-受體阻滯劑抗心絞痛機理:
1.阻斷擬交感胺類加快心率,減慢心率、降低血壓,減低心肌收縮力,減輕耗氧量。2.減低運動時血液動力學(xué)反應(yīng),是在同一運動水平上心肌耗氧量減少。3.使不缺血區(qū)小動脈阻力血管收縮,使更多血液通過側(cè)枝循環(huán)流入缺血區(qū)。應(yīng)用注意事項:1.與硝酸酯合用容易引起體位性低血壓2.停藥應(yīng)逐步減量。3.低血壓、支氣管哮喘、心動過緩、二度或以上房室傳導(dǎo)阻滯者不宜應(yīng)用。鈣通道阻滯劑抗心絞痛機理:1.抑制鈣離子進入細胞內(nèi),也抑制心肌細胞興奮-收縮偶聯(lián)中鈣離子的利用。抑制心肌收縮,極少心肌耗氧。2.擴張冠狀動脈。3.擴張周圍血管,降低血壓。4.降低血粘度,抗血小板聚集。介入治療外科手術(shù)治療:主要是體外循環(huán)下,施行主動脈-冠狀動脈旁路移植手術(shù)。運動鍛煉療法治療穩(wěn)定型心絞痛不穩(wěn)定型心絞痛發(fā)病機制:
冠狀動脈的供血與心肌的需血之間發(fā)生矛盾,冠狀動脈血流量不能滿足心肌代謝的需要,引起心肌急劇的,暫時的缺血缺氧時,即發(fā)生心絞痛。臨床表現(xiàn)原為穩(wěn)定型心絞痛,在1個月內(nèi)疼痛發(fā)作的頻率增加,程度加重、時限延長、誘發(fā)因素變化,硝酸酯類藥物作用減弱。1月內(nèi)新發(fā)生的心絞痛,并因較輕的負荷所誘發(fā)。休息狀態(tài)下發(fā)作心絞痛或較輕微活動即可誘發(fā),不穩(wěn)定型心絞痛UA病人嚴重程度分組低危組中危組高危組不穩(wěn)定型心絞痛休息嗎啡緩解疼痛硝酸酯類治療穩(wěn)定型心絞痛B受體阻滯劑CCB抗栓PCI心肌梗死概述心肌梗死(myocardialInfarction)是心肌缺血性壞死。為在冠狀動脈病變的基礎(chǔ)上,發(fā)生冠狀動脈供血急劇減少或中斷,使相應(yīng)的心肌嚴重而持久地急性缺血導(dǎo)致心肌壞死。臨床表現(xiàn)為持久的胸骨后劇烈疼痛、發(fā)熱、白細胞計數(shù)和血清心肌壞死標記物增高以及心電圖進行性改變;可發(fā)生心律失常、休克或心力衰竭,屬冠心病的嚴重類型。
概述男性多于女性,女性發(fā)病較晚。60%~89%的病人伴有或在發(fā)病前有高血壓,近半數(shù)的病人以往有心絞痛。吸煙、肥胖、糖尿病和缺少體力活動者較易患病。發(fā)病時大多無明顯誘因。
概述
概述—心肌梗死死亡率Pre-CCUEra入re-CCUEraCCUEraCCUEraReperfusionEraReperfusionEra001010202030304040Short-Term
Mortality
(%)hort-Term
Mortality
(%)303015156.56.5短期死亡率(%)前ICU時代ICU監(jiān)護時代再灌注時代病因和發(fā)病機制
基本病因:冠狀動脈粥樣硬化和在此基礎(chǔ)上的冠狀動脈血栓形成所致。
冠狀動脈粥樣硬化+供血急劇減少或中斷1h以上
促使斑塊破裂出血和血栓形成的誘因:1.晨起6時~12時,交感神經(jīng)活動,冠狀動脈張力增高。2.飽餐后。3.重體力活動、情緒過分激動、血壓劇升或用力大便。4.休克、脫水、出血、外科手術(shù)或嚴重心律失常病因和發(fā)病機制
冠狀動脈病變與梗死部位左冠狀動脈前降支閉塞左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。右冠狀動脈閉塞左心室膈面、后間隔和右心室梗死。左冠狀動脈回旋支閉左心室高側(cè)壁、膈面和左心房梗死。病理
一、冠狀動脈病變1.左冠狀動脈前降支閉塞左室前壁、心尖部、下側(cè)壁、前間隔和二尖瓣前乳頭肌梗死。2.右冠狀動脈閉塞左心室膈面、后間隔和右心室梗死,可累及竇房結(jié)和房室結(jié)。3.左冠狀動脈回旋支閉塞左心室高側(cè)壁、膈面和左心房梗死。4.左主干閉塞左心室廣泛梗死。病理
病理二、心肌病變冠狀動脈閉塞后20~30min,其供血的心肌即有少數(shù)壞死。1~2h之間大部分心肌呈凝固性壞死,心肌間質(zhì)則充血、水腫,伴有多量炎癥細胞浸潤。以后壞死的心肌纖維逐漸融解,漸有肉芽組織形成。動脈粥樣硬化管腔完全堵塞伴鈣化動脈粥樣硬化斑塊內(nèi)出血管腔嚴重狹窄,其余部分血栓形成正常心肌急性心梗早期,心肌細胞中有粉紅色的收縮帶心梗早期,心肌細胞橫紋開始消失,細胞核開始溶解,中性粒細胞開始浸潤。心梗急性期,心肌細胞橫紋、細胞核消失,壞死邊緣出血。心梗后幾天,中性粒細胞浸潤增多,壞死和出血明顯。心梗后一周,開始愈合,新生毛細血管明顯,纖維母細胞、巨噬細胞聚集。心梗后幾周,愈合良好,膠原沉積。病理生理急性心梗引起的心力衰竭稱為泵衰竭,按killip分級法分為:一級:尚無明顯心力衰竭二級:有左心衰竭三級:有急性肺水腫四級:有心源性休克等不同程度或階段的血流動
力學(xué)變化。
左心室舒張和收縮功能障礙的血流動力學(xué)變化;心肌重塑出現(xiàn)心臟擴大或心力衰竭。
心室重塑(remodeling)
為心肌梗死的后續(xù)改變,左心室體積增大、形狀改變及梗死節(jié)段心肌變薄和非梗死區(qū)節(jié)段心肌的增厚,對心室的收縮效應(yīng)和電活動均有持續(xù)不斷的影響。急性心?;颊呶kU性評估高?;颊?/p>
女性
高齡(〉70歲)既往梗死史心房顫動前壁心肌梗死肺部羅音低血壓竇性心動過速糖尿病臨床表現(xiàn)
一、先兆
多數(shù)患者發(fā)病前數(shù)日有乏力、胸部不適、心絞痛等前趨癥狀,其中以新發(fā)生心絞痛或原有心絞痛加重最多見。1.疼痛2.全身癥狀3.胃腸道癥狀4.心律失常5.低血壓和休克6.心力衰竭
二、癥狀臨床表現(xiàn)
三、體征
心臟體征:心臟濁音界可輕增大;心率增快或減慢;可出現(xiàn)奔馬率;粗糙的收縮其雜音或伴有收縮中晚期喀喇音;可有各種心律失常。三、體征
血壓:除早期血壓增高,幾乎所有患者都有血壓下降。
其它:心律失常、休克或心力衰竭相關(guān)體征。實驗室和其他檢查
一、心電圖特征性改變1.STEMI者ECG特點為:ST段弓背向上抬高——心肌損傷區(qū)病理性Q波——透壁壞死區(qū)T波倒置——心肌缺血區(qū)2.NSTEMI者ECG特點為:無病理性Q波,ST段普遍壓低≥0.1mv,或有對稱性T波倒置。無病理性Q波,也無ST段變化,僅有T波倒置。實驗室和其他檢查
心梗心電圖機理冠狀動脈堵塞缺血損傷梗塞心梗心電圖的典型表現(xiàn):T波倒置,提示缺血;S-T抬高,提示損傷及心梗的急性期;Q波的出現(xiàn),提示組織壞死。動態(tài)性改變STEMI:起病數(shù)小時內(nèi):可無異常/異常高大兩肢不對稱的T波;數(shù)小時后:ST段弓背向上抬高,與直立T波形成單相曲線,數(shù)小時至兩天出現(xiàn)病理性Q波同時R波減低
—急性期;STEMI:數(shù)日至兩周:抬高的ST段逐漸回到基線水平,T波變?yōu)槠教够虻怪谩獊喖毙云?;?shù)周至數(shù)月后:T波呈形V倒置,雙肢對稱,波谷尖銳,
—慢性期。NSTEMI:首先出現(xiàn)ST段普遍壓低,繼而T波倒置加深呈對稱性型,始終不出現(xiàn)病理性Q波,ST-T改變持續(xù)數(shù)天或數(shù)周后恢復(fù)。T波改變在1~6個月內(nèi)恢復(fù)。導(dǎo)聯(lián)前間隔局限前壁前側(cè)壁廣泛前壁下壁下間壁下側(cè)壁高側(cè)壁正后壁V1+++V2+++V3++++V4++V5++++V6++V7+++V8+aVRaVL+/-++/----+aVF+++Ⅰ+/-++/----+Ⅱ+++Ⅲ+++
定位和定范圍急性前間壁心梗急性下壁心梗急性前壁、下壁心梗急性廣泛前壁心梗急性下壁心肌梗死急性下壁、右室心肌梗死二、放射性核素檢查三、超聲心動圖四、實驗室檢查1.WBC,ERY,CRP2.血心肌壞死標記物
2.血心肌壞死標記物心肌壞死標記物起病高峰恢復(fù)CK-MB4h16~24h3~4dcTnI3~4h11~24h7~10dcTnT3~4h24~48h10~14d肌紅蛋白<2h12h24~48h心肌壞死標記物起病高峰恢復(fù)CK6~10h12h3~4dAST6~10h24h3~6dLDH6~10h2~3d1~2w2.血心肌壞死標記物診斷和鑒別診斷一、診斷二、鑒別診斷1.心絞痛
2.急性心包炎3.急性肺動脈栓塞4.急腹癥5.主動脈夾層
急性心肌梗死并發(fā)癥1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂2.心臟破裂3.栓塞4.室壁瘤5.心肌梗死后綜合征缺血范圍加大急性心肌梗死并發(fā)癥急性心梗Arrhythmia心衰室壁瘤右室梗塞Pericarditis心臟破裂附壁血栓心律失常心包炎治療
STEMI原則:
盡快恢復(fù)心肌的血液灌注,挽救瀕死的心肌、防止梗死擴大或縮小心肌缺血范圍,保護和維持心臟功能,及時處理嚴重心律失常、泵衰竭和各種并發(fā)癥,防止猝死,使患者不但能渡過急性期,且康復(fù)后還能保持盡可能多的有功能的心肌。一、監(jiān)護和一般治療1.臥床休息2.監(jiān)測:心電、血壓和呼吸,密切觀察心律、心率、血壓和心功能的變化;3.吸氧4.護理5.建立靜脈通道6.阿司匹林二、解除疼痛
三、再灌注心肌
㈠介入治療(PCI)1.直接PTCA,適應(yīng)證①ST段抬高和新出現(xiàn)束支傳導(dǎo)阻滯;②ST段抬高的心肌梗死并發(fā)心源性休克;③適合再灌注治療而有溶栓禁忌證者;④無ST段抬高的心肌梗死,但梗死相關(guān)動嚴重狹窄,血流≤TIMI2級。
2.支架置入術(shù)3.補救性PCI溶栓治療后仍有明顯胸痛,抬高的ST段無明顯降低者盡快冠造,如TIMI0~2級血流,立即施行補救性PTCA。4.溶栓治療后再通者的PCI如無缺血復(fù)發(fā)表現(xiàn),可在7~10天后進行。左冠病變㈡溶栓療法1.適應(yīng)癥:
①兩個或兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段抬高(胸導(dǎo)≥0.2mv,肢導(dǎo)≥0.1mv),或提示AMI病史伴左束支傳導(dǎo)阻滯,起病時間<12小時,年齡<75歲。
㈡溶栓療法1.適應(yīng)癥:②STEMI年齡>75歲,慎重權(quán)衡。③STEMI發(fā)病時間在12~24小時者,如有進行性胸痛,廣泛ST段抬高者,仍可考慮溶栓。2.禁忌證:
①既往出血性腦卒中史;②顱內(nèi)腫瘤;③近期活動性內(nèi)臟出血;④懷疑主動脈夾層;⑤入院時嚴重而未控制的高血壓或慢性嚴重高血壓病史
2.禁忌證:
⑥目前正在使用治療劑量的抗凝藥或已知有出血傾向;⑦近期創(chuàng)傷史;⑧近期外科大手術(shù);⑨近期在不能壓迫的大血管行穿刺術(shù)。MyocardialReperfusion溶栓目標使閉塞血管再通縮小梗塞面積死亡率3.溶栓藥物的應(yīng)用國內(nèi)常用溶栓劑:①尿激酶②鏈激酶或重組鏈激酶③重組組織型纖溶酶原激活劑(rtPA)用rtPA需配合應(yīng)用肝素。根據(jù)冠造直接評價是否再通,或根據(jù):①抬高的ST段在2小時內(nèi)回降>50%
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