細(xì)胞和組織適應(yīng)與損傷

第一章細(xì)胞和組織的適應(yīng)與損傷溫州醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院病理科盧山珊2細(xì)胞和組織的適應(yīng)萎縮、肥大、增生、化生細(xì)胞和組織的損傷損傷的原因與發(fā)生機(jī)制損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化細(xì)胞凋亡細(xì)胞老化本章節(jié)主要講授的內(nèi)容

3正常細(xì)胞和組織——反應(yīng)性調(diào)整生理負(fù)荷變化，輕度刺激——適應(yīng)性變化超出耐受——損傷性變化：輕度，可逆嚴(yán)重，不可逆，死亡4第一節(jié)細(xì)胞和組織的適應(yīng)適應(yīng)(adaptation):細(xì)胞和由其構(gòu)成的組織、器官對于內(nèi)外環(huán)境中有害因子的刺激作用而產(chǎn)生的非損傷性應(yīng)答反應(yīng)，稱為適應(yīng)。形態(tài)結(jié)構(gòu)方面的適應(yīng)性變化，表現(xiàn)為萎縮、肥大與增生、化生等。5適應(yīng)性反應(yīng)的機(jī)制分子生物學(xué)上的表現(xiàn)：細(xì)胞特殊受體功能向上或向下調(diào)節(jié)，或者是靶細(xì)胞合成新的蛋白質(zhì)或由合成一種蛋白質(zhì)向另一種蛋白質(zhì)轉(zhuǎn)換，以及某種原有蛋白質(zhì)產(chǎn)生過多?；虮磉_(dá)及其調(diào)控，與受體結(jié)合的信息轉(zhuǎn)導(dǎo)、蛋白質(zhì)的轉(zhuǎn)錄、運(yùn)送和輸出等環(huán)節(jié)。實(shí)質(zhì)是細(xì)胞生長和分化受到調(diào)整的結(jié)果。

6一、萎縮

atrophy定義：發(fā)育正常的器官、組織或細(xì)胞的體積變小，或數(shù)目減少稱為萎縮?；咎攸c(diǎn)：因細(xì)胞變小及數(shù)目減少而引起器官、組織體積縮小，重量減輕，生理功能降低。分類：萎縮有生理性和病理性兩種。生理性萎縮與年齡有關(guān)；病理性萎縮根據(jù)原因不同分為以下類型。7病理性萎縮的分型8萎縮的病理特點(diǎn)G：組織、器官的體積縮小，重量減輕，色澤加深，間質(zhì)增生假性肥大。M：實(shí)質(zhì)細(xì)胞體積縮小，或細(xì)胞數(shù)減少，萎縮細(xì)胞漿內(nèi)可見脂褐素顆粒。

間質(zhì)成纖維細(xì)胞和脂肪細(xì)胞可以增生，甚至使器官和組織的體積增大，即假性肥大。對機(jī)體的影響：組織、器官的功能下降，輕度萎縮則有可能恢復(fù)，重度則最終導(dǎo)致細(xì)胞的死亡。9睪丸萎縮101112心肌萎縮正常心肌13二、肥大hypertrophy定義：由于功能增加、合成代謝旺盛，使細(xì)胞、組織或器官體積增大稱為肥大。分類：生理性肥大和病理性肥大在細(xì)胞肥大通常具有功能代償意義即屬于代償性肥大。由激素引發(fā)的肥大稱內(nèi)分泌性（激素性）肥大試分辨：舉重運(yùn)動(dòng)員的上肢肥大、高心的心肌肥大、妊娠子宮平滑肥大各屬哪種肥大？14機(jī)制:

是細(xì)胞內(nèi)線粒體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、核蛋白體及溶酶體增多,蛋白合成占優(yōu)勢和微絲增加使器官均勻增大,以適應(yīng)環(huán)境改變的需要。15肥大對機(jī)體的影響和結(jié)局細(xì)胞功能的增強(qiáng)，代償性肥大超過代償極限失代償161718三、增生hyperplasia定義：組織或器官內(nèi)實(shí)質(zhì)細(xì)胞數(shù)量增多稱之。增生與肥大通常同時(shí)存在。分類：生理性增生和病理性增生19（1）生理性增生，代償性，激素性：如青春期乳腺（2）病理性增生1)再生性增生:如肝細(xì)胞再生。

2)過再生性增生:慢性反復(fù)性組織損傷的部位,由于組織反復(fù)再生修復(fù)而出現(xiàn)過度增生。如慢性胃炎時(shí)，粘膜上皮腺瘤樣增生。

3)內(nèi)分泌障礙性增生:甲狀腺功能亢進(jìn)引起的甲狀腺濾泡上皮增生。

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炎性增生與腫瘤性增生的區(qū)別：前者是自限性或在去除病因后增生停止，后者增生則細(xì)胞生長失去對激素依賴性、不受細(xì)胞增生接觸性抑制限制，呈相對無限制性生長。

2122胃潰瘍的粘膜上皮再生23前列腺增生24四、化生metaplasia定義：一種分化成熟的細(xì)胞類型被另一種分化成熟的細(xì)胞類型所取代的過程。是一種異常的增生，可發(fā)生惡變。化生的細(xì)胞是由幼稚未分化細(xì)胞或干細(xì)胞橫向分化的結(jié)果。通常發(fā)生在同源性細(xì)胞之間。舉例：化生的利弊：25鱗狀上皮化生:支氣管、子宮頸、膽囊腸上皮化生：慢性萎縮性胃炎幽門腺化生：胃竇胃體部腺體被幽門腺取代間葉組織的化生：一種間葉組織轉(zhuǎn)化為另一種間葉組織26柱狀上皮基底膜儲備細(xì)胞鱗狀上皮272829子宮頸鱗狀上皮化生303132hyperplasiahypertrophyhypertrophy

andhyperplasiaatrophymetaplasia第二節(jié)細(xì)胞和組織的損傷的原因和機(jī)制損傷injury：組織和細(xì)胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起細(xì)胞和細(xì)胞間質(zhì)發(fā)生物質(zhì)代謝、組織化學(xué)、超微結(jié)構(gòu)以及光鏡和肉眼可見的異常變化，稱為損傷。損傷的原因與發(fā)生機(jī)制

內(nèi)因：免疫、神經(jīng)內(nèi)分泌、遺傳變異、先天性、年齡性別等

外因：理化性、生物性、營養(yǎng)性社會心理因素等細(xì)胞和組織損傷的原因：缺氧最常見，引起結(jié)構(gòu)破壞功能喪失生物性因素病原體物理性因素化學(xué)性因素營養(yǎng)失衡VD-佝僂病，高脂飲食神經(jīng)內(nèi)分泌因素免疫因素遺傳性缺陷社會心理因素冠心病、高血壓細(xì)胞和組織的損傷的機(jī)制細(xì)胞膜的破壞是關(guān)鍵環(huán)節(jié)線粒體的損傷細(xì)胞不可逆損傷的重要早期標(biāo)志活性氧類物質(zhì)的損傷是基本環(huán)節(jié)細(xì)胞質(zhì)內(nèi)高游離鈣的損傷是終末環(huán)節(jié)缺血缺氧的損傷化學(xué)性損傷遺傳變異損傷的形式和形態(tài)學(xué)變化分子水平輕微損傷可逆性生化代謝水平組織化學(xué)超微結(jié)構(gòu)變化光鏡下的形態(tài)變化肉眼的形態(tài)變化嚴(yán)重?fù)p傷不可逆性37可逆性損傷（reversible）：變性(Degeneration）不可逆性損傷:細(xì)胞死亡壞死（necrosis)

凋亡

（apoptosis）

第三節(jié)細(xì)胞可逆性損傷

reversibleinjuryreversibleinjury、degeneration：形態(tài)學(xué)變化稱變性，是指細(xì)胞或細(xì)胞間質(zhì)損傷后，由于代謝障礙，而使細(xì)胞內(nèi)或細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)異常物質(zhì)或正常物質(zhì)異常積蓄的現(xiàn)象，常伴有功能的低下。391.細(xì)胞水腫（cellularswelling）常見的原因：缺氧、感染、中毒常見的臟器、組織：心、肝、腎機(jī)制：線粒體受損---ATP---Na-K泵--水腫定義：細(xì)胞損傷最早出現(xiàn)的改變，細(xì)胞內(nèi)Na+和水過多積聚病變特點(diǎn)

：對機(jī)體影響：病變器官功能降低結(jié)局：病因消除，病變可消退，病因加劇可發(fā)展為壞死40水變性(HydropicDegeneration)

肉眼:器官腫脹、邊緣變鈍、無光澤。常見于心、肝、腎等器官實(shí)質(zhì)細(xì)胞。

組織學(xué):細(xì)胞體積增大,胞漿內(nèi)許多細(xì)小紅染顆粒（顆粒樣變）。進(jìn)一步胞漿疏松透亮（空泡變），胞體腫大似氣球，稱氣球樣變。

超微結(jié)構(gòu):胞核正常，胞漿的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和線粒體腫脹呈囊泡狀。41眼觀器官腫大，包膜緊張、色灰白，混濁無光澤。42鏡下細(xì)胞體積輕度增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量粉紅色顆粒，又稱顆粒變性。43442.脂肪變性（fattychange）定義：中性脂肪（甘油三酯）蓄積于非脂肪細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中，表現(xiàn)為胞漿內(nèi)脂滴出現(xiàn)或明顯增多。常見的原因：缺氧、感染、中毒、酗酒、營養(yǎng)不良、糖尿病、肥胖等常見的臟器、組織：心、肝、腎、骨骼肌45機(jī)制：1）

中性脂肪合成過多2）

脂蛋白合成障礙3）脂肪酸氧化受損病變特點(diǎn)

：對機(jī)體影響：病變器官功能降低結(jié)局：病因消除，病變可消退，病因加劇可發(fā)展為壞死46(1)肝脂肪變性肉眼觀:肝腫大、軟、黃、切面油膩感。鏡下:肝細(xì)胞腫大，核周大小不等空泡，將肝細(xì)胞核擠向一邊。

47發(fā)生機(jī)制—脂蛋白合成障礙、中性脂肪合成過多、脂肪酸氧化障礙。磷脂、膽固醇載脂蛋白酮體、磷脂、膽固醇脂甘油三酯少量作為肝細(xì)胞能量氧化利用脂肪酸外周脂庫腸道吸收乳糜微粒脂蛋白48

部位：與病因有一定關(guān)系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小葉中央?yún)^(qū)脂肪變;磷中毒是小葉周邊帶受累;嚴(yán)重中毒和傳染病累及全部肝細(xì)胞。

49眼觀器官腫大，包膜緊張、色灰黃。邊緣圓鈍，切面油膩感50細(xì)胞體積輕度增大，胞漿內(nèi)出現(xiàn)大量脂滴。51大小不等球形脂滴，大者將核擠到細(xì)胞一側(cè)。52脂肪肝（SudanⅢ染色）蘇丹Ⅲ桔紅色，蘇丹Ⅳ猩紅色，鋨酸黑色，油紅O紅色53(2)心肌脂肪變性

灶性：多見左心室心內(nèi)膜下和乳頭肌

彌慢性：兩側(cè)心室心肌彌漫淡黃色。嚴(yán)重缺氧和中毒時(shí)。

心肌脂肪浸潤：心外膜下過多脂肪并向心肌伸入，嚴(yán)重可致猝死。54心肌脂肪浸潤

心肌脂肪變55脂肪變性相關(guān)的概念脂肪肝虎斑心心肌脂肪浸潤!!!56細(xì)胞腫脹、水變性、脂肪變性比較

573.玻璃樣變性（hyalinechange）定義：玻璃樣變性指在組織或細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)均勻一致，半透明狀的蛋白質(zhì)物質(zhì)而言，又稱透明變性（hyalinedegeneration）。該物質(zhì)在蘇木素一伊紅染色切片中，呈現(xiàn)均勻、紅染、無結(jié)構(gòu)狀。（其物理性狀相同，化學(xué)成分及發(fā)生機(jī)制不同）58（1）結(jié)締組織玻璃樣變見于：纖維瘢痕組織、纖維化的腎小球、動(dòng)脈粥樣硬化的纖維斑塊等。59鏡下:纖維細(xì)胞明顯變少,膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物質(zhì)。機(jī)制:

原膠原蛋白分子間交聯(lián)增多,膠原纖維融合,糖蛋白積聚等因素。膠原老化的表現(xiàn)6061纖維結(jié)締組織玻璃樣變膠原纖維增粗并互相融合成梁狀、帶狀、片狀的半透明均質(zhì)無結(jié)構(gòu)物質(zhì)62(2)血管壁玻璃樣變

見于:高血壓病時(shí)的腎、腦、脾及視網(wǎng)膜的細(xì)動(dòng)脈。鏡下:細(xì)動(dòng)脈壁增厚、變硬,管腔變狹窄或閉塞。

機(jī)制:管壁內(nèi)皮細(xì)胞下滲入血漿蛋白并凝固成均勻無結(jié)構(gòu)的紅染物質(zhì),內(nèi)膜下基底膜樣物質(zhì)增多。6364細(xì)動(dòng)脈壁玻璃樣變65(3)細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變見于:腎小球腎炎或因其他疾病伴明顯蛋白尿時(shí)的近曲小管上皮細(xì)胞胞漿內(nèi)。

漿細(xì)胞胞漿內(nèi);酒精中毒時(shí)，肝細(xì)胞

機(jī)制:濾出腎小球的血漿蛋白被腎小管上皮細(xì)胞重吸收的

結(jié)果。66

細(xì)胞漿內(nèi)出現(xiàn)許多大小不等的圓形紅染小滴67

漿細(xì)胞胞漿內(nèi)可見圓形的嗜伊紅小體（Russellbody），將核擠向一側(cè)，是免疫球蛋白蓄積的結(jié)果。68

在酒精中毒時(shí)，肝細(xì)胞核周胞漿內(nèi)亦可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)。電鏡下，這種物質(zhì)由密集的細(xì)絲構(gòu)成，認(rèn)為是細(xì)胞中間絲角蛋白變性的結(jié)果，被稱為Mallory小體。

69Mallory小體肝細(xì)胞核周胞漿內(nèi)亦可出現(xiàn)不甚規(guī)則的紅染玻璃樣物質(zhì)。70三種不同類型玻璃樣變的形態(tài)特點(diǎn)714.淀粉樣變（amyloidosis）定義：細(xì)胞間質(zhì)，特別是小血管基底膜出現(xiàn)淀粉樣蛋白質(zhì)-粘多糖復(fù)合物沉積。發(fā)生的部位：局部性：皮膚、結(jié)膜、舌、喉、肺等及腫瘤間質(zhì)全身性：原發(fā)性：肝、腎、脾、心繼發(fā)性：炎癥或腫瘤間質(zhì)病變特點(diǎn)：HE：淡紅色均質(zhì)狀物，剛果紅染色示橘紅色，顯示淀粉樣色反應(yīng)；遇碘則為棕褐色，再加稀硫酸便呈藍(lán)色。72735.粘液樣變（mucoidegeneration）定義：細(xì)胞間質(zhì)內(nèi)粘多糖和蛋白質(zhì)的蓄積。常見的部位：間葉組織腫瘤、動(dòng)脈粥樣硬化斑塊、風(fēng)濕病灶等鏡下特點(diǎn)：疏松的間質(zhì)內(nèi)，有多突起的星芒狀纖維細(xì)胞散在于灰藍(lán)色的粘液基質(zhì)中。舉例：膠原病---如風(fēng)濕病，甲低---粘液性水腫，動(dòng)脈粥樣硬化及間葉組織腫瘤基質(zhì)中。7475766.病理性色素沉著

（pathologicalpigmentation）含鐵血黃素-----普魯士藍(lán)染成藍(lán)色脂褐素：細(xì)胞受自由基過氧化的損傷其結(jié)果使某些脂質(zhì)和蛋白質(zhì)的混合體在細(xì)胞自噬溶酶體中出現(xiàn)。黑色素：黑色素細(xì)胞胞質(zhì)中酪氨酸氧化聚合而生成的黑褐色細(xì)顆粒。膽紅素

為有色物質(zhì)(色素)在細(xì)胞內(nèi)、外異常蓄積。77

含鐵血黃素脂褐素黑色素

hemosiderinlipofuscinmelanin細(xì)胞內(nèi)自噬溶酶體中的細(xì)胞碎片發(fā)生理化改變后，不能被消化而形成的一種不溶性殘存小體。主要是脂類。黃褐色微細(xì)顆?？梢娪诼韵男约膊〉男募〖?xì)胞、肝細(xì)胞由黑色素細(xì)胞所產(chǎn)生，其胞漿中的酪氨酸在酪氨酸酶的作用下，經(jīng)有多巴反應(yīng)而生成，為一種不溶性聚合物。黑褐色微細(xì)顆粒、大小不一。

全身性—腎上腺皮質(zhì)功能↓，ACTH↑。局部性—黑痣、黑色素瘤。巨噬細(xì)胞吞噬紅細(xì)胞后形成的一種色素。是血紅蛋白被巨噬細(xì)胞溶酶體分解轉(zhuǎn)化而成，實(shí)質(zhì)是鐵蛋白凝結(jié)而成。金黃、棕黃、較粗大的折光顆粒出血的部位、吞噬細(xì)胞漿內(nèi)或漿外。78含鐵血黃素沉積79肝細(xì)胞內(nèi)脂褐素沉積80心肌纖維變細(xì)，核兩側(cè)肌漿內(nèi)可見棕黃色脂褐素顆粒。81皮內(nèi)色素痣，痣細(xì)胞胞漿內(nèi)可見深棕色的黑色素顆粒827.病理性鈣化

（pathologicalcalcification）定義：骨、牙以外的組織中有固體鈣鹽的沉積稱為病理性鈣化。營養(yǎng)不良性鈣化：轉(zhuǎn)移性鈣化：全身鈣磷代謝失調(diào)（甲旁亢等）83分類：①營養(yǎng)不良性鈣化:局部變性、壞死組織和異物的異常鈣鹽沉積。

常見部位：結(jié)核壞死灶、動(dòng)脈粥

樣硬化斑塊、異物沉積后、壞死組織中。84

②轉(zhuǎn)移性鈣化：全身性鈣、磷代謝障礙，血鈣和血磷增高引鈣鹽沉積。常見部位：肺泡壁，腎小管的基底膜和胃粘膜等處。8586（二）不可逆性損傷細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及細(xì)胞核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化，此即細(xì)胞壞死（celldeath）細(xì)胞的死亡包括壞死和凋亡兩大類87第四節(jié)細(xì)胞死亡（不可逆性損傷）壞死（necrosis）細(xì)胞因受嚴(yán)重?fù)p傷而累及核時(shí)，呈現(xiàn)代謝停止、結(jié)構(gòu)破壞和功能喪失等不可逆變化。是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。又稱細(xì)胞意外死亡。壞死可迅速發(fā)生，但大多數(shù)由可逆性損傷發(fā)展而來。原因：缺血缺氧、感染、中毒。特點(diǎn)：不僅代謝停止、功能喪失而且引起周圍組織的嚴(yán)重反應(yīng)，屬于不可逆損傷。一.壞死壞死（necrosis）是以酶溶性變化為特點(diǎn)的活體內(nèi)局部組織細(xì)胞的死亡。又稱細(xì)胞意外死亡。壞死可迅速發(fā)生，但大多數(shù)由可逆性損傷發(fā)展而來。基本表現(xiàn)：細(xì)胞腫脹、細(xì)胞膜、細(xì)胞器膜等崩解和蛋白質(zhì)變性，細(xì)胞結(jié)構(gòu)自溶并發(fā)急性炎癥反應(yīng)，炎癥時(shí)滲出的嗜中性粒細(xì)胞釋放溶酶體酶，可促進(jìn)壞死的發(fā)生和局部實(shí)質(zhì)細(xì)胞的溶解。891.壞死的基本病變壞死細(xì)胞的溶酶體膜破裂，釋放大量酸性水解酶，引起整個(gè)細(xì)胞發(fā)生自溶性改變，包括細(xì)胞核、細(xì)胞漿及間質(zhì)均見發(fā)生變化，其中核的變化是細(xì)胞壞死的主要組織學(xué)標(biāo)志。

壞死發(fā)生的同時(shí)，胞膜內(nèi)的酶類釋放入血，血酶升高有臨床意義。早于超微結(jié)構(gòu)的變化，有助于細(xì)胞損傷的早期診斷。90

1)細(xì)胞核的改變

核固縮(Pyknosis):

染色質(zhì)凝聚，嗜堿性增強(qiáng)，核體積縮小。

核碎裂(Karyorrexis):

染色質(zhì)崩

解成小碎片，核固縮后核膜破裂。

核溶解(Karyolysis):DNA活化，

染色質(zhì)水解，核染色淡，略見核輪廓。91922)細(xì)胞漿和膜的改變：壞死細(xì)胞胞質(zhì)嗜酸性增強(qiáng)----間質(zhì)基質(zhì)和膠原纖維崩解液化---片狀無結(jié)構(gòu)物胞漿紅染，呈細(xì)顆粒狀,甚至溶解消失。3)間質(zhì)的改變:

基質(zhì)解聚,膠原纖維斷裂、腫脹、液化，呈無結(jié)構(gòu)的紅染物。93肝細(xì)胞壞死942.壞死的類型凝固性壞死：液化性壞死纖維素性壞死特殊類型的壞死：壞疽95凝固性壞死

coagulativenecrosis）蛋白質(zhì)變性凝固，溶酶體酶水解較弱，組織細(xì)胞壞死后失水變干、呈灰黃色、灰白、干燥的凝固狀，質(zhì)實(shí)。多發(fā)部位：心、肝、腎、脾等肉眼：灰白或黃白色、質(zhì)硬、與健康組織周圍有一紅色充血、出血帶。鏡下特點(diǎn)：細(xì)胞微細(xì)結(jié)構(gòu)消失，而組織輪廓在一定時(shí)間內(nèi)保存。周圍出血充血炎癥反應(yīng)帶96979899干酪樣壞死(caseousnecrosis):

鏡下：組織結(jié)構(gòu)完全破壞，呈

無定形、顆粒狀紅染。

肉眼：微黃色、質(zhì)松軟，細(xì)膩，脂質(zhì)較多，壞死徹底黃色似干酪，

常見于：結(jié)核。100101干酪樣壞死無結(jié)構(gòu)顆粒狀紅染物，無原有組織結(jié)構(gòu)殘影，不見核碎屑，徹底102液化性壞死

（liquefactivenecrosis）定義：由于壞死組織中可凝固的蛋白質(zhì)少，或壞死細(xì)胞自身及浸潤的中性粒細(xì)胞等釋放大量水解酶，或組織富有含水分和磷脂，則細(xì)胞組織易發(fā)生溶解液化。組織壞死因酶性分解而變成液態(tài)。包括化膿、脂肪壞死和溶解性壞死。

常見于：膿腫、軟化灶、酶解性或創(chuàng)傷性脂肪壞死（鈣皂）等。103壞死組織分解液化，呈液狀或糜糊狀，可形成壞死腔104腦液化性壞死105脂肪壞死：酶解性脂肪壞死：常見于急性胰腺炎

外傷性脂肪壞死：常見于乳腺外傷106脂肪壞死107纖維素性壞死

fibrinoidnecrosis纖維素性變性：壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣聚集成片狀，因其染色性質(zhì)與纖維素相似而得名。結(jié)締組織、小血管壁壞死常見類型多見于變態(tài)反應(yīng)性疾病(風(fēng)濕病、結(jié)節(jié)性動(dòng)

脈周圍炎、新月體性腎炎)及惡性高血壓、胃潰瘍。108纖維素樣變性（纖維蛋白樣變性）壞死組織呈細(xì)絲、顆粒狀的紅染的纖維素樣聚集成片狀109壞疽gangrene定義：組織大塊壞死并發(fā)腐敗菌感染所形成

的特殊型壞死。壞死范圍較大，伴不同程度腐敗菌感染。常發(fā)生于體表/肢體及與外界相通的內(nèi)臟器官。壞疽的組織呈黑色。腐敗菌分解壞

死組織產(chǎn)生的硫化氫與血紅蛋白中分解的鐵相結(jié)合,形成黑色硫化鐵,故呈黑色分類：干性、濕性、氣性110類型：

干性壞疽（drygangrene）：

多發(fā)生于：肢體，特別是下肢。如:動(dòng)脈粥樣硬化、血栓閉塞

性脈管炎、凍傷肢體。

病變：壞疽的肢體干燥且呈黑色，與周圍健康組織間有明顯分界。機(jī)制：動(dòng)脈阻塞，靜脈回流尚好。111濕性壞疽（moistgangrene）:

多發(fā)生于：與體表相通的內(nèi)臟,如

子宮、肺、腸、闌尾等。

病變：壞疽的臟器明顯腫脹、濕

潤呈黑綠色，與健康組織

無明顯分界。

機(jī)制：動(dòng)脈阻塞，靜脈淤血水腫。112氣性壞疽（gasgangrene）：

多發(fā)生于：深窄的開放性創(chuàng)傷，

如戰(zhàn)時(shí)肌肉槍傷

病變：壞疽的組織呈磚紅色，腫

脹產(chǎn)生大量氣體呈蜂窩狀

機(jī)制：合并產(chǎn)氣莢膜桿菌等感染

時(shí)，產(chǎn)生大量氣體。113壞疽類型比較

1141151161171183.壞死的結(jié)局局部炎癥反應(yīng)溶解吸收分離排出糜爛、潰瘍、竇道、瘺管、空洞機(jī)化與包裹----纖維疤痕機(jī)化organization包裹encapsulation鈣化119ⅴ鈣化ⅳ機(jī)化包裹ⅲ分離排出ⅱ溶解吸收ⅰ急性炎癥120心肌梗死（發(fā)病后約7天）局部炎癥反應(yīng)溶解吸收1211224.壞死的后果

壞死范圍小，又非重要器官，僅有疼痛及功能障礙重要器官壞死常導(dǎo)致嚴(yán)重功能障礙，甚至危及生命。心肌梗死→心力衰竭、心源性休克；腦壞死→偏癱、失語

較大范圍壞死可導(dǎo)致機(jī)體死亡較大范圍壞死伴嚴(yán)重感染時(shí)→全身中毒

再生能力與代償能力強(qiáng)則壞死組織的結(jié)構(gòu)或功能易恢復(fù)。

123二.細(xì)胞的凋亡凋亡（apoptosis）

又稱程序性細(xì)胞死亡（programmedcelldeath）是由機(jī)體內(nèi)外某些因素觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)預(yù)存的死亡程序而導(dǎo)致的細(xì)胞主動(dòng)性死亡方式，在形態(tài)和生化特征上都有別于壞死。124參與細(xì)胞的凋亡的相關(guān)基因促進(jìn)作用的基因：Fas，Bax，P53抑制作用的基因：Bcl-2，Bcl-XL雙向調(diào)節(jié)作用的基因工程：c-myc125126細(xì)胞的凋亡細(xì)胞的凋亡的作用形態(tài)學(xué)特點(diǎn)：細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，而后核裂解，胞質(zhì)芽突并脫落，形成含核碎片和（或）細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體，可被巨噬細(xì)胞和相鄰其他實(shí)質(zhì)細(xì)胞吞噬、降解。生化特征：內(nèi)切核酸酶和凋亡蛋白酶是凋亡程序的主要執(zhí)行者。127細(xì)胞皺縮，胞質(zhì)致密，核染色質(zhì)邊集，而后核裂解，胞質(zhì)芽突并脫落，形成含核碎片和（或）細(xì)胞器成分的膜包被凋亡小體128病毒性肝炎的凋亡小體129130凋亡的肝細(xì)胞131凋亡與壞死的區(qū)別

壞死凋亡機(jī)制意外事故，被動(dòng)進(jìn)行程序調(diào)控，主動(dòng)進(jìn)行誘導(dǎo)原因僅見于病理性損傷生理性和病理性均可范圍一般發(fā)生于多數(shù)細(xì)胞發(fā)生于單個(gè)細(xì)胞胞漿腫脹皺縮細(xì)胞器腫脹→破壞致密染色質(zhì)凝聚成塊狀致密細(xì)胞膜完整性破壞保持完整性壞死細(xì)胞崩解形成凋亡小體炎癥反應(yīng)存在