“危急值”報告范圍以及意義-副本

“緊急值”報告范圍以及意義血常規(guī)白細(xì)胞血紅蛋白血小板白細(xì)胞WBC×109/L＜2.0＞30病理性白細(xì)胞增高多見于急性化膿性感染。血紅蛋白HBg/L＜50＞200血紅蛋白削減多見于各種貧血。血小板PLT×109/L≦50≧600血小板計數(shù)增高見于血小板增多癥。血小板計數(shù)削減見于再生障礙性貧血、急性白血病、原發(fā)性或繼發(fā)性血小板削減性紫癜等。電解質(zhì)鉀離子鈉離子鉀離子K+mmol/L<2.5>6.0低鉀血癥臨床癥狀：①軀體癥狀食欲缺乏、腹脹、口渴、惡心、嘔吐、胸悶、心悸、心肌受累嚴(yán)峻時可導(dǎo)致心力衰竭，嚴(yán)峻時出現(xiàn)室性心動過速、室性纖顫或猝死。②神經(jīng)肌肉癥狀為低血鉀最突出癥狀，重要表現(xiàn)為四肢肌力減退，懦弱無力，出現(xiàn)弛緩性癱瘓及周期性癱瘓。③精神癥狀早期表現(xiàn)為易乏累、情感淡漠、記憶力減退、抑郁狀態(tài)，也可出現(xiàn)木僵。嚴(yán)峻時出現(xiàn)意識障礙，嗜睡、譫妄直至昏迷。鉀離子K+mmol/L<2.5>6.0高鉀血癥表現(xiàn)為3方面：①軀體癥狀嚴(yán)峻的心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯甚至竇性停搏。早期血壓輕度上升，后期血壓降低，呼吸不規(guī)則，心律失常等。②神經(jīng)肌肉癥狀早期表現(xiàn)肌肉難過、無力，以四肢末端明顯嚴(yán)峻時可出現(xiàn)呼吸肌麻痹。③精神癥狀早期表現(xiàn)為表情淡漠、對外界反應(yīng)遲鈍、也可出現(xiàn)興奮狀態(tài)，心情不穩(wěn)、躁動擔(dān)憂等，嚴(yán)峻時出現(xiàn)意識障礙，嗜睡、昏迷等。鈉離子Na+mmol/L<120>160高鈉血癥臨床表現(xiàn)不典型，可以出現(xiàn)乏力。唇舌干燥，皮膚失去彈性，煩躁擔(dān)憂，甚至躁狂、幻覺、譫妄和昏迷。高鈉血癥引起的腦萎縮，可繼發(fā)腦出血，蛛網(wǎng)膜下腔出血，甚至死亡。輕度低鈉血癥（血清鈉濃度120～135mmol/L）可以出現(xiàn)味覺減退、肌肉酸痛；中度（血清鈉濃度115～120mmol/L）有頭痛、特性變更、惡心、嘔吐等；重度低鈉血癥（血清鈉濃度<115mmol/L）可出現(xiàn)昏迷、反射消逝。腎功能尿素肌酐尿酸尿素Ureammol/L>36上升表示急慢性腎炎、重癥腎盂腎炎、各種緣由所致的急慢性腎功能障礙。肌酐Crμmol/L>884增加：腎衰、尿毒癥、心衰等。尿酸UAμmol/L>900增加：痛風(fēng)等。生化項目鈣離子葡萄糖血淀粉酶鈣離子Cammol/L<1.5>3.5高鈣血癥反應(yīng)遲鈍、對外界不關(guān)切、情感淡漠和記憶障礙；也可有幻覺、妄想、抑郁等癥狀；嚴(yán)峻者可有嗜睡、昏迷等意識障礙。低鈣血癥常見神經(jīng)精神癥狀手足抽搐、癲癇樣發(fā)作、感覺異樣、肌張力增高、腱反射亢進(jìn)、肌肉壓痛、意識障礙等，還可以出現(xiàn)支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸衰竭。葡萄糖Glummol/L<3.0>22.2低血糖引起記憶力減退、反應(yīng)遲鈍、癡呆、昏迷，直至危及生命。部分患者誘發(fā)腦血管意外，心律失常及心肌梗塞。高血糖短時間、一次性的高血糖對人體無嚴(yán)峻損害。然而長期的高血糖會使全身各個組織器官發(fā)生病變，導(dǎo)致急慢性并發(fā)癥的發(fā)生。如失水、電解質(zhì)紊亂、養(yǎng)分缺乏、抗拒力下降、腎功能受損、神經(jīng)病變、眼底病變、心腦血管疾病、糖尿病足等。血淀粉酶血AMYU/L>1000血清淀粉酶活性測定主要用于急性胰腺炎的診斷。凝血功能凝血酶原時間國際標(biāo)準(zhǔn)化比值血漿活化部分凝血活酶時間凝血酶原時間PT秒＞30PT主要是反映外源性凝血系統(tǒng)功能。PT延長主要見于先天性凝血因子削減及纖維蛋白原缺乏、獲得性凝血因子缺乏國際標(biāo)準(zhǔn)化比值INR

＞2.5INR值特殊高時，就會出現(xiàn)無法限制的出血的風(fēng)險。INR可有效監(jiān)測運(yùn)用抗凝藥物的效果，例如華法林。血漿活化部分凝血活酶時間APTT秒＞70APTT是內(nèi)源性凝血因子缺乏最牢靠的篩選試驗。APTT延長主要見于血友病、DIC、肝病、大量輸入庫存血等；APTT縮短主要見于DIC、血栓前狀態(tài)及血栓性疾?。籄PTT可作為肝素治療的監(jiān)護(hù)指標(biāo)。動脈血?dú)夥治鏊釅A度二氧化碳分壓動脈血氧分壓酸堿度PH

<7.25>7.55酸堿平衡紊亂主要分為以下五型：代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒心血管系統(tǒng)可引起心律失常、心肌收縮力減弱。中樞神經(jīng)系統(tǒng)主要表現(xiàn)為患者疲乏、肌肉懦弱無力、感覺遲鈍等抑制效應(yīng)，嚴(yán)峻者可導(dǎo)致意識障礙、嗜睡、昏迷等，最終可因呼吸中樞和運(yùn)動中樞麻痹而死亡。呼吸性酸中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)典型的中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能障礙是“肺性腦病”，患者早期可出現(xiàn)持續(xù)頭痛、焦慮擔(dān)憂，進(jìn)一步發(fā)展可有精神錯亂、譫妄、震顫、嗜睡、昏迷等。心血管系統(tǒng)與代謝性酸中毒相像體內(nèi)二氧化碳積累，造成缺氧。代謝性堿中毒中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙患者可有煩躁擔(dān)憂、譫妄、精神錯亂等中樞神經(jīng)系統(tǒng)興奮性增高等表現(xiàn)。神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高患者最常見的癥狀是手足抽搐、面部和肢體肌肉抽動、肌反射亢進(jìn)、驚厥等。低K+血癥呼吸性堿中毒主要是由于肺通氣過度所引起的以血漿中H2CO3濃度原發(fā)性削減為特征的酸堿平衡紊亂。中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高神經(jīng)肌肉應(yīng)激性增高與游離鈣濃度降低有關(guān)。低K+血癥二氧化碳分壓PCO2mmHg<20>60二氧化碳分壓是指溶解在血液中的二氧化碳分子產(chǎn)生的壓力。。動脈血氧分壓PO2mmHg<40動脈血氧分壓（PaO2）：指動脈血中物理溶解的氧分子所產(chǎn)生的壓力。呼吸衰竭是各種緣由引起的肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)峻障礙，以致不能進(jìn)行有效的氣體交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。Ⅰ型呼吸衰竭，見于換氣功能障礙。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmhg。。Ⅱ型呼吸衰竭，又名高碳酸性呼吸衰竭。血?dú)夥治鎏攸c(diǎn)是PaO2<60mmhg，同時伴有paco2>50mmHg,。系肺泡通氣不足所致。二氧化碳潴留酸堿平衡失調(diào)及電解質(zhì)紊亂（低鉀血癥性堿中毒）中樞神經(jīng)系統(tǒng)的變更（肺性腦病）呼吸系統(tǒng)的變更（呼吸抑制）循環(huán)系統(tǒng)的變更（肺動脈高壓和增加右心負(fù)擔(dān)）等心肌損傷標(biāo)志物肌鈣蛋白cTnIng/mL肌酸激酶CKU/L血腦鈉尿肽BNPpg/mL肌鈣蛋白cTnIng/mL>0.30心肌肌鈣蛋白（cTn）：因其特異性強(qiáng)、靈敏度高、發(fā)病后持續(xù)時間長，是目前診斷心肌損傷較好的確定標(biāo)記物。肌酸激酶CKU/L>1000肌酸激酶MB同工酶（CK-MB）：CK-MB可以診斷無骨骼肌損傷的心肌梗死，也適用于早期診斷，其臨床特異性高于肌紅蛋白。另外，骨骼肌損傷時，測值也會上升血腦鈉尿肽BNPpg/mL≥450(50歲以下)；≥900(50-75歲)≥1800(75歲以上)B型尿鈉肽又稱腦尿鈉肽（Brainnatriureticpeptide，BNP），是由心肌細(xì)胞合成的具有生物學(xué)活性的自然激素。當(dāng)左心室功能不全時，