第三章植物營養(yǎng)

CaMgS第三章中量營養(yǎng)元素第一節(jié)鈣一、植物體內(nèi)鈣的含量和分布植物體含鈣量一般在0.1%-5%。不同植物種類、部位和器官的變幅很大。一般規(guī)律為：雙子葉植物>單子葉植物；地上部>根部；莖葉?果實、籽粒。植物體內(nèi)的含鈣量受植物遺傳特性的影響很大，而受介質(zhì)中鈣供應量的影響較小。細胞壁中膠層質(zhì)膜細胞質(zhì)液泡內(nèi)質(zhì)網(wǎng)兩個相鄰細胞和細胞內(nèi)Ca2+的分布圖在植物細胞中，鈣主要存在于細胞壁上二、鈣的營養(yǎng)功能（一）穩(wěn)定細胞膜鈣能穩(wěn)定細胞膜結構，保持細胞的完整性。其作用機理：依靠Ca2+把生物膜表面的磷酸鹽、磷酸脂與蛋白質(zhì)的羧基橋接起來。鈣對質(zhì)膜穩(wěn)定性的影響膜內(nèi)膜內(nèi)膜外膜外+Ca2+-Ca2+CaCaCaCaCaCaCaCaATPATPH+H+Na+K+H3O+Mg2+等Na+K+H3O+Mg2+等其它陽離子不能代替鈣在穩(wěn)定細胞膜結構方面的作用。

鈣對生物膜的穩(wěn)定作用在植物對離子的選擇性吸收、生長、衰老、信息傳遞以及植物的抗逆性等方面有重要作用。概括起來有以下四個方面：

1、提高生物膜的選擇吸收能力；2、增強對環(huán)境脅迫的抵抗能力（減輕重金屬及酸性毒害，對鹽害、凍害、干旱、熱害和病蟲害的抗性增強）；3、防止植物早衰，維持細胞分隔化作用，減弱乙烯的生物合成；4、提高作物品質(zhì)：儲藏器官發(fā)育初期，Ca2+含量較低時，細胞原生質(zhì)膜的通透性增加，有利于糖等有機物質(zhì)經(jīng)韌皮部向儲藏器官中轉運；成熟期果實中含鈣較多，可防止成熟果實腐爛、利于儲存。（二）穩(wěn)定細胞壁大多數(shù)鈣以構成細胞壁果膠質(zhì)的結構成分存在于細胞壁中。由于細胞壁中有豐富的結合位點，Ca2+的跨質(zhì)膜運輸受到限制，幾乎完全依賴于質(zhì)外體運輸。健全的植物細胞中，鈣主要分布在中膠層和原生質(zhì)膜的外測。其生理意義在于：1、增強細胞壁結構與細胞間的粘結作用；2、對膜的透性和有關的生理生化過程起調(diào)節(jié)作用。

鈣、鎂離子連接果膠羧基的結構圖示CaCaCaMgCaCaMgCa缺鈣，使蘋果的細胞壁解體，細胞壁和中膠層變軟，隨后使細胞壁解體并出現(xiàn)粉斑癥、細胞破裂出現(xiàn)水心病和腐心??；缺鈣也降低了細胞壁的硬度，從而降低了細胞對真菌浸染的抵抗力，導致裂果。（三）促進細胞的伸長和根系生長

缺鈣破壞細胞壁的粘結聯(lián)系，抑制細胞壁形成；而且使已有細胞壁解體、根系伸長停止。另外，鈣是細胞分裂所必需的，在細胞核分裂后，分隔2個子細胞的細胞核就是中膠層的初期形式，它是由果膠酸鈣組成的。缺鈣不能形成細胞板，子細胞無法分隔，出現(xiàn)雙核細胞，因細胞無法正常分裂，最終導致生長點死亡。（四）參與第二信使傳遞

鈣能結合在鈣調(diào)蛋白（CAM）上，對植物體內(nèi)的多種酶起活化作用，并對細胞代謝有調(diào)節(jié)作用。鈣調(diào)蛋白：由148個氨基酸組成的低分子量的多肽，對Ca2+有很強的選擇性和親合力，并能同四個Ca2+可逆的結合，能激活多種關鍵酶，如：磷脂酶、NAD激酶和Ca2+-ATP酶等。Ca-CAM復合體的形成與酶的激活植物細胞信息是通過細胞質(zhì)中Ca2+濃度的改變來傳遞的。CAM對Ca2+的親合力正是它傳遞信息的基本特征。（五）調(diào)節(jié)滲透作用

在有液泡的葉細胞內(nèi)，大部分Ca2+存在于液泡中，對液泡內(nèi)的陰陽離子平衡有重要貢獻。（六）具有酶促作用

Ca2+對細胞膜上結合的酶（Ca-ATP酶）非常重要，其主要功能是參與離子的跨膜運輸。

Ca2+也能提高ɑ－淀粉酶和磷酸脂酶的活性，還能抑制蛋白激酶和丙酮酸激酶的活性。三、植物對鈣的需求與缺鈣癥狀植物對鈣的需求量因作物種類和遺傳特性的不同而有很大的差異。（一）植物對鈣的需求最佳生長所需介質(zhì)Ca2+濃度:黑麥草2.5μmol/L，番茄100μmol/L最佳生長時期植株含鈣量：黑麥草0.7mg/g，番茄12.9mg/g。一般認為，在土壤交換性鈣的含量>10μmol/kg時，作物不會缺鈣。

鈣的缺乏癥狀首先表現(xiàn)在幼嫩組織上。植株的幼葉、生長點（頂芽、側芽、根尖）等分生組織生長減弱。

葉片卷曲、畸形，葉緣變黃逐漸壞死；節(jié)間較短，植株矮小。細胞壁發(fā)生溶解作用，組織柔軟。缺鈣使果實和貯藏組織生長發(fā)育不良。二、缺鈣癥狀甘藍、萵苣和白菜出現(xiàn)葉焦病(葉緣呈燒灼狀)

番茄、辣椒和西瓜出現(xiàn)臍腐病(果實頂部產(chǎn)生圓形病斑)

蘋果出現(xiàn)苦痘病(果實表面有壞死斑點、病部微凹、味苦)和水心病

Ca2+的運輸與蒸騰作用緊密相關，水分和鈣的運輸呈現(xiàn)明顯的晝夜節(jié)律性變化，也決定了鈣在植物體內(nèi)的運輸具有單向性。在北方富鈣的石灰性土壤上植物也會出現(xiàn)生理性缺鈣。缺鈣癥狀—番茄主莖頂端萎縮番茄中量元素缺乏癥狀癥狀特點：主莖和側枝頂端萎縮，新葉卷曲，葉緣褐腐。缺鈣癥狀番茄中量元素缺乏癥狀番茄中量元素缺乏癥狀癥狀特點：果實易發(fā)臍腐病缺鈣癥狀番茄中量元素缺乏癥狀癥狀特點：果實易發(fā)臍腐病，果實能轉色，褐腐處易感染真菌呈腐爛狀。缺鈣癥狀生長點及新葉褐腐枯死，老葉的葉緣枯焦生長點及新葉褐腐枯死，老葉的葉緣枯焦生長點及新葉枯死蘋果水心病蘋果苦豆病蘋果苦豆病葉緣變黃并逐漸壞死葉緣變黃并逐漸壞死甘藍幼葉卷曲畸形，生長點死亡缺鈣癥狀黃瓜缺鈣：新葉枯萎。甜椒發(fā)生褐棕色壞死斑塊，以前端最常見茄子果實前端褐腐或干癟第二節(jié)鎂一、植物體內(nèi)鎂的含量和分布

植物體內(nèi)鎂的含量約為0.05%-0.7%。其分布規(guī)律為：

1、豆科植物地上部鎂含量是禾本科植物的2-3倍；2、種子?莖、葉?根系；3、生長初期鎂大多存在于葉片中，結實期則以植酸鹽的形式貯存在種子中；植物不同器官的鎂含量與鎂肥施用量或供應水平密切相關：甜玉米施用鎂肥：產(chǎn)量和鎂含量提高。供應量較少時，先積累在籽粒中，而且生殖器官優(yōu)先得到鎂的供應；供應量充分時，鎂先累積在營養(yǎng)體中，成為鎂的儲存庫。由于鎂在韌皮部的移動性很強，儲存在營養(yǎng)體或其它器官中的鎂可以被重新分配和再利用。正常的成熟葉片中，約10%的鎂結合在葉綠素中，75%的鎂結合在核糖體中，其余15%呈游離態(tài)或結合在各種需Mg2+激化的酶或細胞中可被Mg2+置換的陽離子結合部位上。當植物葉片中鎂含量低于0.2%時則可能缺鎂。（一）合成葉綠素，并促進光合作用

鎂是葉綠素a和葉綠素b合成卟啉環(huán)的中心原子，在葉綠素合成和光合作用中起重要作用。二、鎂的營養(yǎng)功能葉綠素的結構葉綠醇側鏈Mg在葉綠素b中當鎂原子與葉綠素結合后，才具備吸收光量子的必要結構，才能有效地吸收光量子進行光合同化反應。鎂也參與葉綠體中CO2的同化作用：

鎂對葉綠體中的光合磷酸化和羧化反應均有影響。如：鎂參與葉綠體基質(zhì)中1,5-二磷酸核酮糖羧化酶（RUBP羧化酶）的催化反應，有利于糖和淀粉的合成。RUBP羧化酶的活性完全取決于pH和鎂濃度。葉綠體外膜基質(zhì)隔室內(nèi)囊體隔室細胞質(zhì)細胞質(zhì)葉綠體外膜使內(nèi)囊體室擴大使基質(zhì)隔室擴大光照黑暗內(nèi)囊體中H+增加基質(zhì)中Mg2+增加與CO2的親合力和最大反應速度提高引起羧化作用內(nèi)囊體中H+下降基質(zhì)中Mg2+下降與CO2的親合力和最大反應速度降低羧化作用停止H2OMg2+Mg2+Mg2+H+H+H+H+H+H+Mg2+在光照條件下活化二磷酸核酮糖羧化酶的示意圖C4植物中，磷酸烯醇式丙酮酸是CO2的受體：

丙酮酸磷酸雙激酶丙酮酸+ATP+Pi磷酸烯醇式丙酮酸+AMP+PPiMg2+（二）合成蛋白質(zhì)

鎂為核糖體亞單位聯(lián)結的橋接元素，能穩(wěn)定核糖體的結構，為蛋白質(zhì)合成提供場所。葉片細胞中約75％的鎂是通過此的直接或間接作用參與蛋白質(zhì)合成的。另外，氨基酸的活化、多肽鏈啟動和延長反應、RNA聚合酶的活化也需要鎂。合成量(μg/ml懸浮液)810200162481624050100MgAMgMgMgMgMg時間(h)B在懸液培養(yǎng)中供鎂對(A)RNA和(B)蛋白質(zhì)合成的影響（三）活化或調(diào)節(jié)酶促反應1、鎂在ATP或ADP的焦磷酸鹽結構和酶分子之間形成一個橋梁，大多數(shù)酶的底物是Mg-ATP；鎂聯(lián)結酶蛋白與ATP的圖示蛋白酶（三）活化或調(diào)節(jié)酶促反應2、鎂在葉綠體基質(zhì)中對RuBP羧化酶起調(diào)控作用，3、果糖-1,6-二磷酸酶也需鎂，而且也是需要較高pH的酶類；4、鎂也能激活谷氨酰胺合成酶。

三、植物對鎂的需求與缺鎂癥狀

塊根作物吸鎂量是禾本科作物的2倍。甜菜、馬鈴薯、水果、溫室作物容易缺鎂單子葉植物鎂臨界值比雙子葉植物低。一般，當葉片含鎂量大于0.4%時，供鎂充足。由于鎂在韌皮部中的移動性較強，缺鎂癥狀首先出現(xiàn)在老葉上，并逐漸發(fā)展到新葉。植物缺鎂的突出表現(xiàn)是：葉綠素含量下降，出現(xiàn)失綠癥。缺鎂癥狀1、植株矮小，生長緩慢.雙子葉植物缺鎂脈間失綠，并逐漸有淡綠色轉變?yōu)辄S色或白色，還會出現(xiàn)大小不一的褐色或紫紅色斑點，嚴重時整個葉片壞死。禾本科植物缺鎂時，葉基部葉綠素積累出現(xiàn)暗綠色斑點，嚴重缺鎂時，葉尖出現(xiàn)壞死斑點。缺鎂癥狀2、葉綠體數(shù)目減少，片層結構變形；質(zhì)體基粒數(shù)減少，形狀不規(guī)則，分隔減少或不存在。缺鎂還可使線粒體的脊發(fā)育不良。缺鎂葉片中蛋白態(tài)氮的比例降低，非蛋白態(tài)氮比例提高。缺鎂癥狀3、缺鎂明顯影響葉綠體中淀粉的降解、糖的運輸和韌皮部蔗糖的卸載，因而降低光合產(chǎn)物從“源”（如葉）到“庫”的運輸速率。因此，缺鎂會導致根冠比降低。缺鎂癥狀4、缺鎂時，淀粉合成受阻、同化產(chǎn)物的分配紊亂，碳水化合物供應量減少貯藏器官的淀粉含量和谷物的單穗粒重下降；豆科植物根瘤的固氮率降低。缺鎂癥狀沙質(zhì)土壤（淋失）、酸性土壤（淋失、H+、Al3+拮抗）、K+和NH4+含量較高的土壤（拮抗）容易出現(xiàn)缺鎂柑橘缺鎂胡椒缺鎂馬鈴薯缺鎂蘋果缺鎂水稻缺鎂玉米缺鎂葉尖出現(xiàn)壞死斑點嚴重缺鎂，葉片褪色且有條紋嚴重缺鎂，葉片褪色且有條紋葉片壞死癥狀特點：葉脈間呈塊狀黃化番茄缺鎂癥狀番茄缺鎂癥狀不同形狀葉片的缺鎂癥群體缺鎂長相番茄缺鎂癥狀番茄中量元素缺乏癥狀葉脈間黃化呈黃棕色，并伴有壞死斑。缺鎂癥狀第三節(jié)硫植物含硫量為0.1%-0.5%；植物種類、品種、器官和生育期不同含硫量不同。十字花科植物需硫>豆科、百合科植物>禾本科植物。硫在開花期主要分布在葉片中，在成熟時逐漸向其它器官轉移一、植物體內(nèi)硫的含量與分布植物體內(nèi)的硫有無機硫酸鹽（SO42-）和有機硫化合物兩種形態(tài)。無機態(tài)硫酸鹽主要儲藏在液泡中；有機硫化合物主要以含硫氨基酸及其化合物的形式存在于植物體的各器官中。有機硫化合物是蛋白質(zhì)的主要成分。二、硫的同化由ATP將硫酸鹽離子活化，ATP中的兩個磷酸脂被硫?；脫Q，形成磷硫酸腺苷（APS）和焦磷酸鹽；進而由ATP進一步激活并形成磷酸腺苷磷硫酸鹽（PAPS）。多糖硫代葡萄糖苷硫酯硫酸酯ADPATPATPAPM乙酸乙酰絲氨酸鐵氧還蛋白(氧化型)R-SHPAPSOOO次生產(chǎn)物輔酶其他(如乙烯)蛋白質(zhì)半胱氨酸HHNHH2RSS12PPiO鐵氧還蛋白(還原型)高等植物體內(nèi)硫酸鹽同化的途徑APSHSCCCOOS①硫酸脂的合成②通過APS途徑的硫酸根還原硫是半胱氨酸和蛋氨酸的組分，是蛋白質(zhì)不可缺少的組分。在多肽鏈中，兩個含巰基（-SH）的氨基酸形成二硫化合鍵（-S-S-，二硫鍵），二硫化合鍵的形成，才使蛋白質(zhì)真正具有酶蛋白的功能。R1-SH+HS-R2?R1-S-S-R2三、硫的營養(yǎng)功能（一）合成蛋白質(zhì)和橋接反應-2H+2H多肽鏈的二硫鍵示意圖二硫化合鍵既是一種永久性的交聯(lián)（即共價鍵），也是一種可逆的二肽橋。胱氨酸-半胱氨酸還原體系是植物體內(nèi)重要的氧化還原體系。硫氧還蛋白能還原肽鏈間和肽鏈中的二硫鍵，使許多酶和葉綠體耦聯(lián)因子活化。鐵氧還蛋白也是含硫化合物，它既能在光合作用的暗反應中參與還原，也能在硫酸鹽還原和谷氨酸的合成過程中起作用。（二）傳遞電子SHSHSS蛋白質(zhì)二硫鍵還原作用PS2P（SH）2NADP+或FdoxNADPH+H+或Fdred硫氧還蛋白還原酶硫氧還蛋白的還原與蛋白質(zhì)二硫鍵的氧化示意圖鐵氧還蛋白中Fe-S結合形式及其在其它代謝中的功能Fe-S-SFeSSS-S-e-e-NADP+（光合作用）N2還原亞硝酸還原酶硫酸還原酶

在脲酶、APS磺基轉移酶和輔酶A中，-SH基起著酶反應功能團的作用。如：在糖酵解過程中，有三個含硫的輔酶參與丙酮酸的脫羧反應和合成乙酰輔酶A的催化反應。它們是硫胺素焦磷酸（TPP）、硫辛酸的巰基-二硫化物氧化體系以及輔酶A的巰基。（三）其它作用TPPCoA-SHCoA-S脂肪酸生物素·Mn2+硫辛酸多酶復合體丙酮酸三羧酸循環(huán)硫還是許多揮發(fā)性化合物，如異硫氰酸鹽和亞砜的結構成分。這些成分使洋蔥、大蒜、大蔥和芥子等植物具有特殊的氣味。一般認為，當植物的硫含量（干重）低于0.2%時，植物會出現(xiàn)缺硫癥狀。缺硫外觀癥狀與缺氮很相似，但缺硫癥狀往往先出現(xiàn)于幼葉。四、植物對硫的需求與缺硫癥狀另外，氮素供應影響缺硫植