克拉曲濱治療AML病

克拉曲濱治療AML病病例一王宏平，男，29歲，因“咳嗽2月”就診。初診血象：白細胞2.51*10E9/L,血紅蛋白90.7g/L,血小板44*10E9/L。MICM:形態(tài):原幼細胞41%，AML-M2；流式:CD7、HLA-DR、CD34、CD13、CD33、CD117、MPO陽性，余均陰性，髓系表達；染色體：核型未見明顯異常；多重PCR：WT1535copies/10000ablcopies；其他陰性；基因突變：CEBPATAD1(+)、CEBPATAD2(+)。誘導化療2014-06-11起予CIA方案誘導化療：克拉曲濱5mg/m2qd*5dd1-5，維持2小時；去甲氧柔紅霉素8mg/m2qd*3dd1-3，維持2小時；阿糖胞苷100mg/m2qd*7dd1-7，維持18小時，克拉曲濱結束2小時后起。IAC粒缺20天，N最低0發(fā)熱、腹痛經(jīng)亞胺培南、萬古霉素抗感染后第二天好轉(zhuǎn)舒普深、泊沙康唑預防感染+8d查BM示:急性粒細胞白血病-M2髓象未緩解，增生低下,原始細胞27%,MRD

5.6%;+16BM：原始細胞3%，M2髓象基本完全緩解；MRD

10e-3。腰穿及鞘內(nèi)化療，CSF正常。病例二孫林，男，24歲，因“發(fā)熱20余天”入院。初診血常規(guī)示W(wǎng)BC

283.52*10E9/L,Hb72g/L,Plt40*10E9/L。MICM骨髓形態(tài)：急性髓系白血病M2，原幼細胞72%。免疫分型：髓系表達。染色體：未見異常。多重PCR：陰性?；蛲蛔儯篎LT3-ITD陽性，CEBPA-TAD1、CEBPA-bZIP陽性。治療預處理：白細胞清除術、羥基脲2014-06-26起予CIA方案誘導化療：克拉曲濱5mg/m2qd*5dd1-5，維持2小時；去甲氧柔紅霉素8mg/m2qd*3dd1-3，維持2小時；阿糖胞苷100mg/m2qd*7dd1-7，維持18小時，克拉曲濱結束2小時后起。美羅培南、來可信、伏立康唑抗感染治療IAC粒缺17天，N最低0化療后+7天復查骨髓提示骨髓有核細胞增生極度低下，骨髓抑制或部分血稀，原幼細胞4%，MRD：0%?；熀?14天復查骨髓提示骨髓基本完全緩解，原始細胞2%，MRD:2.1*10E-3。2014.7.17予腰穿及鞘內(nèi)化療，CSF正常。肺部病灶好轉(zhuǎn)。病例三周峰，男，24歲，初診血常規(guī)示：WBC16.92×10E9/L，HB63g/L，PLT47×10E9/L，AML-M1，原幼細胞74.5%。骨髓免疫分型提示82.7%幼稚細胞，CD34+陽性。染色體45，X，-Y，t（12；22）（p13；q12）。多重PCR：陰性?；驒z查提示NOTCHexon34陽性。2014.4.11行IA（IDA12mg/m2）2014.4.28復查骨髓形態(tài)提示原幼細胞76%，骨髓MRD：6.9*10-42014-05-08行CLAG方案化療，具體為克拉屈濱8.5mg

d1-5,阿糖胞苷3400mg

d1-5,G-CSF

qd胸部CT平掃未見明顯異常。CLAG粒缺16天，N最低為0，粒缺期予舒普深聯(lián)合斯皮仁諾抗感染治療化療后+16天復查骨穿示：原始幼稚細胞6.5%，MRD:4.0*10E-3病例四徐蘭英，女，48歲初診血常規(guī)：血紅蛋白96g/L，血小板計數(shù)30*10E9/L，白細胞計數(shù)295.2*10E9/L。骨髓形態(tài)：原幼細胞84%，M1可能，M5待排；免疫分型：髓系混合T淋系表達；染色體復雜異常；多重PCR及基因突變陰性，行白細胞清除術，IOAP(IDA12mg/m2）骨穿示：全片原幼細胞74%，MRD：35.7%05-09開始予CLAG方案強化再誘導化療，具體為克拉曲濱7.37mg*5天，阿糖胞苷2.95g*5天，G-CSF300ugCLAG，粒缺10天+7d復查BM：急性雜合細胞白血病髓象未緩解，伴骨髓受抑可能，原幼23.5%；MRD：1.2%，化療+14d復查骨穿原幼11%。2014-6-16骨穿回報：原幼細胞41%，未緩解。MRD：4.5*10E-3。2014-06-17CLAG方案化療，具體為：克拉屈濱針7.37mg

d1-5；Ara-c

2.95g

d1-5；G-CSF

300ug

化療后復查骨穿提示原幼細胞7.5%，7-15骨髓涂片：骨髓增生低下，