小兒科講課心力衰竭

小兒科講課心力衰竭第一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭概念的新認(rèn)識(shí)第二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭（HeartFailure）是一種復(fù)雜的臨床癥候群各種重危疾病和心臟病的嚴(yán)重階段小兒死亡的重要原因第三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日傳統(tǒng)概念

心力衰竭是指在適當(dāng)?shù)撵o脈回流情況下，由于心排血量絕對(duì)或相對(duì)減少，不能滿足機(jī)體組織代謝的需要，造成組織灌注不足及體循環(huán)或/及肺循環(huán)淤血的一種病理生理狀態(tài)。第四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日近代概念

心力衰竭是由于任何原因的初始心肌損害（血液動(dòng)力負(fù)荷過重、炎癥），引起心肌結(jié)構(gòu)和功能的變化，（心肌重塑）最后導(dǎo)致心室泵血功能低下的一種超負(fù)荷性心肌病第五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日從組織水平認(rèn)為

1.超負(fù)荷心肌??；

2.心臟儲(chǔ)備力耗竭；

3.心肌細(xì)胞長期處于能量饑餓狀態(tài)的最終表現(xiàn)。從分子水平認(rèn)為

CHF---心肌細(xì)胞和心肌間質(zhì)細(xì)胞基因調(diào)控與表達(dá)異常的結(jié)果。

第六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日一.心力衰竭的發(fā)生機(jī)制的再認(rèn)識(shí)第七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的基本病因原發(fā)性心肌損害缺血性感染性代謝性原因不明心臟負(fù)荷過重壓力負(fù)荷容量負(fù)荷第八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的病因-心肌損害DCMNormalFHC第九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的病因-容量負(fù)荷過重房間隔缺損第十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的病因-收縮負(fù)荷過重室間隔缺損第十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

不同年齡引起心衰的原因

1.未成熟兒-PDA、VSD、肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病

2.足月兒-ARDS、胎糞吸入性肺炎、左心發(fā)育不良

COA、TGA；

3.嬰幼兒-重癥肺炎、心內(nèi)膜心肌病、左向右分流CHD

4.年長兒-心肌病、風(fēng)心病、CHD、CHD術(shù)后、

急性腎小球腎炎；第十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的誘因主要的常見誘因有：治療的不適當(dāng)；心律失常；感染；肺栓塞；過度的體力活動(dòng)；氣候變化及情緒波動(dòng)；使用藥物不當(dāng)；水鈉控制不力；心臟感染伴發(fā)其他的疾病或生理、病理狀態(tài)。需注意！第十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的發(fā)生機(jī)制血液動(dòng)力學(xué)改變長期神經(jīng)-內(nèi)分泌過度激活的后果心肌的重塑細(xì)胞因子及體液因子的參與心肌蛋白分子結(jié)構(gòu)變化第十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1、血流動(dòng)力學(xué)異常

一直被認(rèn)為是心力衰竭發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制。認(rèn)為因心肌收縮力的原發(fā)性損害或/和心臟超負(fù)荷的血流動(dòng)力學(xué)導(dǎo)致心臟前負(fù)荷、后負(fù)荷增加，心肌收縮力降低。臨床上的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)，如肺毛細(xì)血管鍥壓、左室射血分?jǐn)?shù)、心輸出量、外周血管阻力等。對(duì)疾病診治提供幫助。評(píng)價(jià)藥物的療效、解釋心衰癥狀和體征都需要血流動(dòng)力學(xué)改變機(jī)制。是果不是因第十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心肌損害心肌舒縮功能SVHR=CO機(jī)體代償心臟心外HR心臟緊張?jiān)葱詳U(kuò)張心肌肥大血容量血液重分配紅細(xì)胞、血紅蛋白細(xì)胞線粒體數(shù)，呼吸酶活性收縮力舒縮功能有效循環(huán)血量心血供利用氧能力SV供血供氧CO組織細(xì)胞缺血缺氧第十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2、神經(jīng)體液系統(tǒng)的過度激活

80年代后期，逐漸認(rèn)識(shí)到慢性心衰時(shí)，作為心衰早期代償機(jī)制的神經(jīng)激素的激活不僅對(duì)血流動(dòng)力學(xué)產(chǎn)生惡化作用，而且對(duì)心肌產(chǎn)生直接的毒性作用，將促進(jìn)心衰的惡化和發(fā)展。第十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心衰患者血漿去甲腎上腺素水平與病死率的關(guān)系累計(jì)死亡率(%)月

NE>900pg/ml

NE600-900

NE≤600pg/ml10080604020001224364860總體P<0.0001第十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日90年代以來，逐漸明確心室重塑是心衰發(fā)生發(fā)展的基本機(jī)制。心肌重塑是由于一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞機(jī)制導(dǎo)致的心肌結(jié)構(gòu)、功能和表型的變化。這些變化包括：心肌重量增加、心室容量增加和心室形狀的改變。加重心肌損傷和心功能的惡化，后者又進(jìn)一步激活神經(jīng)激素-細(xì)胞因子等，形成惡性循環(huán)。3、心室重塑第十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心室重塑心室重塑表現(xiàn)為室壁肥厚、心室腔幾何形狀改變、心室腔擴(kuò)大。心室重構(gòu)的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)包括心肌細(xì)胞和細(xì)胞外基質(zhì)的變化第二十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心室重塑是心衰發(fā)生發(fā)展的主要機(jī)制原發(fā)心肌損傷心功能不全神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子激活心衰死亡率再住院率心室重塑血管收縮血流動(dòng)力學(xué)惡化第二十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4、心力衰竭時(shí)細(xì)胞因子參與神經(jīng)內(nèi)分泌-細(xì)胞因子調(diào)節(jié)機(jī)制某種代償機(jī)制過度激活神經(jīng)體液因子NEAngⅡ

血管加壓素ANPBNP細(xì)胞因子TNF-αIL-1IL-6、IL-10、內(nèi)皮素等第二十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日第二十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日第二十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日5、心肌收縮蛋白的基因表達(dá)異常慢性過度負(fù)荷時(shí)，胚胎時(shí)心肌細(xì)胞增殖的原癌基因再度表達(dá)，促進(jìn)心肌肥厚。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)顯示，心肌超負(fù)荷刺激后，原癌基因如C-myc、C-fos即被激活表達(dá)第二十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心衰時(shí)心肌球蛋白ATP酶活性改變心肌肌球蛋白重鏈存在α和β兩種構(gòu)型

分別構(gòu)成二聚體αα、αβ、ββ形成不同的ATP酶同工酶（MI）V1、V2、V3當(dāng)心臟發(fā)生病變，其肌球蛋白α表達(dá)量會(huì)減少，而β表達(dá)量增加。心衰時(shí)MI中V1減少而V3增多，活性下降。從而導(dǎo)致心肌收縮力下降。

心肌收縮力第二十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

肌動(dòng)蛋白：有骨骼型，心臟型，新生兒以心臟型為主，成人以骨骼型為主。心衰嚴(yán)重骨骼型向心臟型轉(zhuǎn)化，心肌收縮力減弱。心衰時(shí)調(diào)節(jié)蛋白（鈣蛋白）的亞單位TNT，出現(xiàn)胚胎型表達(dá)，即TnT1向TnT2轉(zhuǎn)化。

心衰時(shí)肌動(dòng)蛋白類型的改變第二十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

心力衰竭相關(guān)的代謝及分子生物學(xué)異常心肌能量缺乏鈣調(diào)節(jié)異常內(nèi)皮功能障礙自由基加重心衰進(jìn)一步惡化心肌受體-信息傳遞系統(tǒng)障礙心肌細(xì)胞凋亡加快心肌損害第二十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心肌缺血、心肌病、心肌炎心肌缺血、缺氧壓力負(fù)荷過度酸中毒心肌細(xì)胞和收縮蛋白喪失心肌能量代謝障礙興奮-收縮偶聯(lián)障礙心力衰竭ATP生成V3ATP酶比例ATP利用SR攝取、儲(chǔ)存、釋放Ca2+減少Ca2+內(nèi)流細(xì)胞內(nèi)H+Ca2+與SR結(jié)合牢固H+與Ca2+競爭結(jié)合TnC能量代謝障礙、直接損傷細(xì)胞SRATP酶活性內(nèi)源性NE受體cAMP受體電壓高鉀血癥心肌肥大的不平衡生長第二十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日二.心力衰竭的分類的新認(rèn)識(shí)第三十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1.按心衰發(fā)展進(jìn)程:

急性心衰慢性心衰2.按心衰發(fā)作的解剖部位:

左側(cè)心衰---為肺淤血,肺水腫及組織灌注不足右側(cè)心衰---為體循環(huán)淤血雙側(cè)心衰心力衰竭的分類

第三十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3.按心衰時(shí)排血量的高低:

1）高排血量型心衰原發(fā)病使靜脈回流過多,前負(fù)荷過重,對(duì)洋地黃療效欠佳,多見于甲亢,貧血,腳氣病,動(dòng)-靜脈瘺.心外疾病所致心負(fù)荷過重為高排血量型心衰。

2）低排血量型心衰:

組織灌注不足,多見于先心病,心肌病,心瓣膜病,心包疾病。因此心臟本身疾病所致,心臟負(fù)荷過重--低排血量型心衰.第三十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日4.按心衰血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn):

后向性心衰----心肌收縮與舒張功能減弱,前負(fù)荷增加,導(dǎo)致不能將靜脈回流血液排空,造成肺靜脈系統(tǒng)淤血,體液增加.

前向性心衰----心肌收縮力減弱,后負(fù)荷增加,血液動(dòng)力學(xué)異常,導(dǎo)致心排血量減少,動(dòng)脈系統(tǒng)血液灌注不足,心室收縮末期殘余血量增加,心室舒張壓升高,心指數(shù)降低。

雙向性心衰:第三十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日三.小兒為何容易發(fā)生心力衰竭第三十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日①新生兒心肌中收縮肌成分少，肌漿網(wǎng)稀少，組織排列不整齊：

②小兒心臟儲(chǔ)備能量低，心臟代償能力有限

③小兒心肌鈉、鉀泵發(fā)育不成熟，鈉鈣交換、鈣通過細(xì)胞膜及對(duì)鈣離子升高的反應(yīng)不成熟；

使心肌對(duì)強(qiáng)心性配糖體的敏感性、反應(yīng)性、耐受性與成人不同：第三十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日④小兒心肌收縮蛋白(肌動(dòng)蛋白、肌球蛋白)的重鏈構(gòu)成、收縮力、對(duì)鈣的敏感性、對(duì)正性肌力藥與負(fù)性肌力藥的反應(yīng)與成人不同：

⑤小兒自主神經(jīng)處于發(fā)育階段，交感神經(jīng)未完全發(fā)育成熟，

⑥小兒心衰病因以左向右分流型先天性心臟病、心肌炎多見，成人以冠心病、心肌病多見。第三十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日如何診斷小兒心力衰竭第三十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日一.如何認(rèn)識(shí)心力衰竭的臨床表現(xiàn)第三十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)體征：1.心肌功能障礙：①心臟擴(kuò)大：急性心肌炎、快速性心律失常、肺靜脈阻塞等早期心衰，心臟擴(kuò)大不明顯②心動(dòng)過速：嬰兒>160次/分兒童>100次/分

與體溫不成比例的心衰第三十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日③心音改變：心音低鈍奔馬律（重者常出現(xiàn)，舒張期奔馬律常為心衰的重要體征。但新生兒即使心室功能極度降低亦很少聽到奔馬律）④外周灌注不良：脈壓差低(<25％)

交替脈（很少）四肢末端發(fā)涼

嬰兒心衰常伴有顯著多汗

第四十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)體征：2.肺淤血①呼吸急促重者呼吸困難伴發(fā)紺②肺部啰音濕啰音-----肺泡水腫哮鳴音-----支氣管粘膜水腫

PAorLA擴(kuò)大③咯泡沫血痰嬰幼兒少見肺泡和支氣管粘膜淤血第四十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)體征：3.體循環(huán)淤血①肝臟增大>3cm

動(dòng)態(tài)變化、短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行肝腫大

注意膈肌位置提示容量負(fù)荷過重②頸靜脈怒張肝頸靜脈回流征陽性

嬰兒由于頸部較短，皮下脂肪較豐滿此征常不明顯

第四十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

③水腫：小嬰兒常為全身性眼瞼與骶尾部較明顯體重較快增長極少表現(xiàn)為周圍凹陷性水腫第四十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日注意不同年齡的心衰表現(xiàn)嬰幼兒心衰癥狀：

呼吸淺快喂養(yǎng)困難體重增長緩慢多汗第四十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日新生兒與小嬰兒最顯著的臨床表現(xiàn)是呼吸急促。尤其是在哺乳時(shí)更加明顯，表現(xiàn)為進(jìn)食量減少及進(jìn)食時(shí)間延長，吸吮時(shí)出現(xiàn)呼吸急促和顯著多汗。喂哺困難缺乏特異性。

第四十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日年長兒心衰的癥狀與成人相似

乏力活動(dòng)后氣急食欲減退腹痛和咳嗽第四十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日小兒心力衰竭的臨床特點(diǎn)心臟代償功能較差

收縮性差、心臟儲(chǔ)備力差交感神經(jīng)占優(yōu)勢—心率代償潛力小

左右心衰之間差別不明顯左向右先心病合并心衰與容量負(fù)荷過重有關(guān)兒科收縮性心衰（慢性）多見于心肌?。毙裕┒嘁娪诒┌l(fā)性心肌炎兒科舒張性心衰多見于心臟術(shù)后病人壓力負(fù)荷過重導(dǎo)致心力衰竭多見于肺動(dòng)脈狹窄、主動(dòng)脈狹窄、肺動(dòng)脈高壓第四十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日二.心力衰竭的診斷第四十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭的診斷臨床綜合判斷：

病因：器質(zhì)性心臟病/引起心衰的病因

臨床表現(xiàn)：癥狀體征是診斷心衰的重要依據(jù)

輔助檢查:胸片、心電圖、心超、BNP測定第四十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日輔助檢查1.胸部X線片：心臟增大心胸比例>0.5(0.55)

肺淤血肺水腫2.心電圖：

有助于病因診斷指導(dǎo)洋地黃應(yīng)用

第五十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日X線檢查心臟大小及外形心胸比例第五十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心臟擴(kuò)大第五十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日肺淤血心衰正常第五十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日KerleyBline肺間質(zhì)水腫第五十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日輔助檢查3.超聲心動(dòng)圖：病因診斷心臟增大心臟收縮和舒張功能第五十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日左室擴(kuò)大第五十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日超聲心動(dòng)圖1、心腔大小、瓣膜結(jié)構(gòu)與功能2、估計(jì)心功能收縮功能：射血分?jǐn)?shù)（EF值）舒張功能

E峰：舒張?jiān)缙谛氖页溆俣茸畲笾?/p>

A峰：舒張晚期心室充盈最大值正常人E/A值>1.2，舒張功能不全E/A值<1.2

第五十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日輔助檢查4.腦利鈉肽血漿BNP>100ng/L

診斷準(zhǔn)確性83%第五十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心力衰竭診斷的挑戰(zhàn)癥狀 局限性呼吸困難；疲勞；水鈉潴留無特異性輔助檢查缺乏標(biāo)準(zhǔn)化心電圖；胸片；肺功能；行走試驗(yàn)對(duì)結(jié)果的闡述具有主觀性實(shí)驗(yàn)室檢查HDL/LDL；甘油三脂；血小板計(jì)數(shù)；甲狀腺功能臨床表現(xiàn)和預(yù)后間的聯(lián)系不明確客觀，但不便于用于監(jiān)測心衰的預(yù)后和治療影像學(xué)檢查心臟超聲心衰診斷的“簡、快標(biāo)準(zhǔn)”不同中心檢查結(jié)果無可比性第五十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日利鈉肽理想的心衰標(biāo)記物只來源于心臟反應(yīng)心臟的損害ANPAtrialnatriureticpeptideBNPBrainnatriureticpeptide腦利鈉肽第六十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2008年ESC心衰指南懷疑心衰患者診斷流程生物學(xué)標(biāo)志物檢測第六十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日呼吸困難判斷第六十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日三.認(rèn)識(shí)新生兒心衰的臨床特點(diǎn)和評(píng)估第六十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日新生兒心力衰竭的臨床特點(diǎn)1、以周圍循環(huán)衰竭為特征

2、心衰時(shí)心率不一定快（心率減慢更注意）3、心力衰竭時(shí)全心心力衰竭4、心力衰竭與末梢循環(huán)衰竭同時(shí)存在5、新生兒危重先心病合并心力衰竭與胎兒循環(huán)和出生循環(huán)調(diào)整有關(guān)第六十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日呼吸急促，心率過速出現(xiàn)率高，但特異性差

胸片心臟擴(kuò)大(29%)，奔馬律（13%），兩者對(duì)診斷價(jià)值大，但陽性率低肝臟大小、肺部羅音變化，心衰診斷有重要價(jià)值吃奶減少、水腫或體重增加過多、周圍灌注不良有參考價(jià)值。呼吸暫停、肝腫大程度輕是早產(chǎn)兒心衰的特點(diǎn)出生1周內(nèi)的新生兒，出現(xiàn)心衰，以圍產(chǎn)期因素居多；1周以上以感染較多見。提醒第六十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日新生兒先心病合并心衰時(shí)早期診斷和嚴(yán)重程度評(píng)估是心力衰竭診治的關(guān)鍵同時(shí)也是難題治療需注意是液量的限制，減輕心臟的負(fù)擔(dān)，采用飼鼻喂養(yǎng)來減少吸允并且抬高體位加強(qiáng)抗感染及強(qiáng)心、利尿、鎮(zhèn)靜和減輕氧耗。近幾年來，利尿逐漸代替強(qiáng)心劑，成為治療這種疾病的首推方法。第六十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心儲(chǔ)備下降（喂養(yǎng)困難，吸奶費(fèi)力，呼吸、心率加快，喜豎抱）交感興奮特別突出（蒼白，多汗）全心力衰竭表現(xiàn)容易合并肺炎生長發(fā)育差左向右分流先心病引起心衰的特點(diǎn)第六十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

ROSS嬰兒心衰分級(jí)的評(píng)分

項(xiàng)目O分1分2分喂奶量ml/次＞10070～100＜60喂奶時(shí)間min/次＜40＞40＞40呼吸次數(shù)/min＜5050～60＞60呼吸形式正常異常異常心率次/min＜160160～170＞170四肢末梢充盈正常減少明顯肝臟大?。?cm2～3cm＞3cm注：0～2分無心衰；3～6分輕度心衰；

7～9分中度心衰；10～12分重度心衰。

第六十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日充血性心衰治療對(duì)策的的演變第六十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日175018001850190019502000Digitalis(WilliamWithering,1785)飲食(WalterKempner,1939)60年代初利尿劑70-80年代血管擴(kuò)張劑非洋地黃正性肌力藥物1987ACEI1995β受體阻滯劑1999醛固酮拮抗劑2003血管緊張素受體-1(AT-1)

拮抗劑神經(jīng)內(nèi)分泌調(diào)節(jié)治療心力衰竭的治療歷史回顧第七十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

治療

治療原則

目的1.維持滿足機(jī)體需要的心輸出量，

2.維持一定高度的動(dòng)脈血壓，

3.降低過高的靜脈壓。

心衰治療首先應(yīng)從病因和病理生理狀態(tài)考慮，針耐每個(gè)患兒的病情進(jìn)行個(gè)體化治療。第七十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

病理生理狀態(tài)治療對(duì)策容量負(fù)荷

肺血增多

左心瓣膜返流利尿+血管擴(kuò)張劑利尿+血管擴(kuò)張劑+洋地黃壓力負(fù)荷

AO、PS、COA縮窄BAS+利尿劑+靜脈擴(kuò)張劑低氧血癥(地高辛無效)

TGATAPVD

肺動(dòng)脈閉鎖BAS+利尿劑手術(shù)+利尿劑前列腺素E+利尿劑(氧禁用)心肌收縮力降低

嬰兒心內(nèi)膜心肌病擴(kuò)心病利尿+血管擴(kuò)張劑+洋地黃+ACEl

依據(jù)不同病理生理狀態(tài)治療心衰第七十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

急性心衰和慢性心衰的治療原則亦有所不同

1.急性CHF:

目的①建立循環(huán)和挽救生命;

②治療以正性肌力藥為主；

2.慢性CHF:

目的①改善生活質(zhì)量，提高長期生存率；

②治療以減輕心臟負(fù)荷，保護(hù)衰竭心臟

為主，

③應(yīng)用ACEI+洋地黃+利尿劑+擴(kuò)血管。

第七十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日先心病伴有心衰--多合并肺動(dòng)脈高壓、肺靜脈高壓

多以慢性心衰為主。

感染或其他因素----急性心衰。

臨床處理應(yīng)注意以下幾個(gè)方面：

1.存在肺充血或肺淤血，肺循環(huán)量較大，心室的舒張期負(fù)荷過重------應(yīng)用利尿劑減少過多的血容量是治療中非常重要的一步，（有大量左向右分流的嬰幼兒和肺靜脈梗阻病變者更為重要）。

2.擴(kuò)血管藥物①能改善先心病患兒的心室舒張功能；②減少心內(nèi)分流；③減輕心臟負(fù)擔(dān)；④降低肺動(dòng)脈或(和)肺靜脈壓力。----可常規(guī)應(yīng)用。

3.心衰+心律失常----地高辛+抗心律失常藥

4.

注意：電解質(zhì)、貧血、感染第七十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日治療

一.一般治療:1.給氧FiO230～50%

如有主動(dòng)脈閉鎖，主動(dòng)脈縮窄，主動(dòng)脈中斷時(shí)應(yīng)慎重給氧，給氧可造成PDA收縮。2.減輕心臟負(fù)擔(dān);

1）休息

2）飲食

3）鎮(zhèn)靜

4）體位

第七十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

二、病因和合并癥治療

病因治療對(duì)心衰很重要，如巨大室間隔缺損、粗短的動(dòng)脈導(dǎo)管、房室間隔缺損等先心病合并肺炎心衰，藥物治療常不易控制心衰。近年來由于介入治療和心臟微創(chuàng)手術(shù)的開展使先心病治療創(chuàng)傷小、手術(shù)時(shí)間短、療效好。

先心病患兒，心衰不能用藥物控制時(shí)，先治療先心病。先心病治愈后，肺炎和心衰容易控制，

肺動(dòng)脈高壓所導(dǎo)致的心衰，必須及時(shí)治療肺動(dòng)脈高壓。此外，心衰患兒可合并心律紊亂、心源性休克、水電解質(zhì)紊亂均須及時(shí)糾正。第七十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日三、藥物治療

（一）增加心排出量的藥物治療

(一)洋地黃類藥物

1.西地蘭

2.地高辛吸收率高70-80%2y30-40ug/kg2y20-30ug/kg

洋地黃制劑不適應(yīng)舒張功能障礙

肥厚性、限制性心肌病、TOF、主狹

第七十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

洋地黃的作用與劑量呈線性關(guān)系

1.小劑量有小作用；

2.大劑量有大作用；

洋地黃的排泄量與體存量密切相關(guān)

1.體存量少排泄量宜少；

2.體存量多排泄量亦多。

慢性心衰時(shí)臨床上不一定追求飽和量，維持

量給藥經(jīng)6-8d藥濃度亦可達(dá)到穩(wěn)態(tài)，臨床上要盡

可能應(yīng)用維持量法。急性心衰時(shí)除外。

第七十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

負(fù)荷量法適用于急性心力衰竭或重度心力衰竭并在二周內(nèi)未用過強(qiáng)心甙者地高辛首劑應(yīng)給予飽和量的1/2，4-6h后給予飽和量的1/4,再經(jīng)歷4-6h后給予剩余的1/4洋地黃的首選劑型為地高辛，其口服飽和量總的趨勢是過去偏小，靜脈劑量較口服劑量減少約25％。洋地黃的用法第七十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

單劑量療法（維持量法）

每日給予一次固定劑量的地多高辛藥物，在體內(nèi)逐漸蓄積，經(jīng)過5個(gè)半衰期后（6-8天）體內(nèi)的積蓄可達(dá)到一個(gè)穩(wěn)定水平，若每日按此固定的劑量治療，體內(nèi)的蓄藥量即不再明顯增加。這種投存方法適用療法不太緊急，允許在3—5天逐漸控制心衰患者

第八十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日評(píng)價(jià)洋地黃有效治療量指標(biāo)1、心率減慢2、呼吸平穩(wěn)3、尿量增加，肝臟縮小，浮腫消退4、強(qiáng)心甙血清濃度測定，地高辛不超過2.0ug/ml是安全

新生兒和小嬰兒地高辛濃度

3.5ug/ml，兒童在

2ug/ml，亦未見中毒

第八十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日小兒心衰主張用地高辛1、制劑多（片劑、醑劑、可口服、亦可靜脈）2、藥物吸收快，作用快，排泄快，有毒性反應(yīng)排出亦快3、有效治療量與中毒劑量差距很大4、可測定藥物血濃度第八十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日診斷洋地黃中毒時(shí)應(yīng)注意:

1.洋地黃中毒與用量大小無絕對(duì)的比例關(guān)系。

2.洋地黃中毒可無自覺癥狀，

3.洋地黃中毒引起的心律失常必須做心電圖僅靠聽診

亦難以發(fā)現(xiàn)

4.洋地黃應(yīng)用后可見S-T段呈魚鉤樣改變，此為洋地黃

作用，非洋地黃中毒。

5.正確認(rèn)識(shí)洋地黃血藥濃度檢測的意義。

6.洋地黃中毒的處理

①停用洋地黃；

②積防治心律失常。

第八十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

洋地黃與其他藥物合用．應(yīng)注意其相互作用

1.排鉀利尿劑+激素：使血鉀降低而使洋地黃中毒的

發(fā)生率增加；

2.安體舒通可使其清除率降低25％；

3.硝普鈉和肼苯達(dá)嗪使地高辛腎臟清除率增加50%；

4.抗心律失常藥奎尼丁和胺碘酮使地高辛清除率降

低50％，異搏定亦可使其清除率減少；

5.消炎鎮(zhèn)痛藥阿司匹林和布洛芬明顯提高地高辛血

濃度；

6.肝酶誘導(dǎo)劑巴比妥類和苯妥英鈉等則可降低地高

辛血濃度；

7.甲氰咪胍可使地高辛清除率降低；

8.阿奇霉素可使地高辛濃度升高30％-50％。第八十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

(二)非洋地黃類藥物

1.-腎上腺素能受體興奮劑多巴胺、多巴酚酊胺

第八十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1)多巴胺(Dopaminum)

能興奮和受體,主要取決于藥物劑量.

小劑量:

2～5ug/kg/min

興奮腎`內(nèi)臟`腦`冠狀血管的多巴胺受體,引起其血管擴(kuò)張,腎血流量與小球?yàn)V過率增加,利尿作用

中劑量:6～15ug/kg/min

興奮1受體增加心肌收縮力、心排血量增加、擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈。

大劑量:＞15ug/kg/min

興奮受體動(dòng).靜脈血管收縮、周圍血管收縮、心動(dòng)過速

第八十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日2)多巴酚丁胺為兒茶酚胺合成藥物,有較強(qiáng)的興奮1受體作用,正性肌力效應(yīng)＞變時(shí)性效應(yīng),使心肌收縮力加強(qiáng),心排血量增加,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈,對(duì)心率與心肌耗氧量無影響,作用發(fā)生快(10-15min),不能與碳酸氫鈉等鹼性藥物混合使用.

2～5ug/kg/min

第八十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

(1)強(qiáng)心作用＞多巴胺通過改善心臟功能,間接降低肺毛壓減輕心臟前后負(fù)荷,減少心肌耗氧量.(2)周圍小動(dòng)脈阻力＞多巴胺(3)引起心律失常＜多巴胺(4)冠狀血流＞多巴胺

多巴酚丁胺與多巴胺作用區(qū)別第八十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日3）異丙腎上腺素

可增強(qiáng)心肌收縮力，增加心速，擴(kuò)張周圍血管；可增加內(nèi)臟、骨骼及皮膚的血流量，亦可擴(kuò)張肺血管，但對(duì)腎動(dòng)脈無擴(kuò)張作用。適用于降低心臟后負(fù)荷，或有肺動(dòng)脈高壓以及要增加周圍血管灌注時(shí)。常用劑量為，大劑量時(shí)可導(dǎo)致心律失常的發(fā)生。

第八十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

2.磷酸二酯酶抑制劑PDE

（非-腎上腺素能受體興奮劑）機(jī)理:抑制磷酸二酯酶,降低cAMP的水解心肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度，促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,心肌收縮力;心血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP濃度,減少Ca2+從肌漿網(wǎng)釋放,降低血管平滑肌的張力,導(dǎo)致血管擴(kuò)張.

第九十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

1)氨茶鹼降低cAMP的水解

(1)支氣管平滑肌松馳

(2)擴(kuò)張血管平滑肌,降低后負(fù)荷,擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈

(3)增加心肌收縮力,使心肌耗氧量增加用于心源性哮喘和支氣管哮喘第九十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

2)米力農(nóng)

具有直接增加心肌收縮力,降低心肌耗氧量,減少冠脈流量,降低LVEDP,增加CO,降低外周阻力。副作用為心律紊亂、血小板減少。藥效是氨力農(nóng)的10倍，

靜注首次劑量為每次50mg/kg10分鐘內(nèi)給予，以后持續(xù)靜脈點(diǎn)滴0.25-0.5ug/kg/min

第九十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

(二）.血管擴(kuò)張劑

指征1.心肌炎、

2.擴(kuò)張性心肌病、

3.房室瓣返流、

4.左向右分流性先心病、

5.高血壓性心臟病等，第九十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

應(yīng)用原則為：

1.肺水腫、肢體水腫，前負(fù)荷增加者可用硝酸鹽

2.低心搏出量者可用動(dòng)脈擴(kuò)張藥；

3.有低心搏出量又有水腫者，用哌唑嗪、肼苯噠

嗪加硝酸鹽；

4.急性心衰可用硝普鈉或硝酸甘油。第九十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日在應(yīng)用過程中應(yīng)注意以下問題：

1.對(duì)于主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全引起的心衰不宜應(yīng)用血管擴(kuò)張劑，必須和其他強(qiáng)心藥合用，血壓正常，血容量充足；

2.血壓下降的幅度以收縮壓下降10mmHg為宜，或不低于原來的80％：

3.要盡快去除貧血、感染和心律失常等誘因；

4.硝普鈉和酚妥拉明的應(yīng)用應(yīng)持續(xù)給予。

第九十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日臨床常用的血管擴(kuò)張劑

1.硝普鈉

直接作用于血管平滑肌,均衡擴(kuò)張動(dòng)靜脈,

宜與多巴胺聯(lián)合應(yīng)用，以避免低血壓的發(fā)生，劑量，從小劑量開始，常用量為2-4ug/kg/min。

第九十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

2.酚妥拉明

2受體阻滯劑松馳血管平滑肌,以擴(kuò)張小動(dòng)脈為主,常用劑量為0.1～0.2ug/kg/min

，副作用有鼻塞、心動(dòng)過速等。

3.硝酸甘油

0.05-20ug/kg/min，常用于心臟手術(shù)后，副作用有低血壓、心動(dòng)過速、惡心、嘔吐及低氧血癥。

4、巰甲丙脯酸

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑作用:降低血壓及體循環(huán)阻力,提高心排血量.降低充盈壓,改善心功能.

劑量:0.5-2mg/kg/次TidP.O第九十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

急性心衰（三）.利尿劑應(yīng)用

1.血流動(dòng)力學(xué)效應(yīng)不同：急性和慢性心力衰竭不同利尿劑PCWP、BP、PAP、CI↓外周阻力、靜脈血容量↑心率、心輸出量（-）慢性心衰利尿劑PCWP、BP、PAP、CO↓R、外周阻力↓CI↑2.長期應(yīng)用利尿劑不利因素第九十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

長期應(yīng)用利尿劑不利因素

1.）心衰患者的血漿兒茶酚胺水平顯著升高，神經(jīng)內(nèi)分泌激活，不利于心衰的糾正，可加重心衰。利尿劑整體上作為一種成功的治療抑制了交感神經(jīng)的過度興奮和心房利鈉肽的過度升高，它也進(jìn)一步激活了腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)可對(duì)抗這種作用，長期應(yīng)用利尿劑宜與ACEI合用。

第九十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

2）長期應(yīng)用袢利尿劑其利尿效應(yīng)下降，稱之為袢利尿劑抵抗或耐藥。認(rèn)為與CHF時(shí)胃腸道淤血引起的吸收不良有關(guān)，隨后發(fā)現(xiàn)利尿劑的血藥濃度并不低。動(dòng)物實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)長期應(yīng)用袢利尿劑時(shí)遠(yuǎn)端腎小管明顯肥大，肥大的腎小管重吸收鈉的能力是正常情況下的3-4倍，袢利尿劑在近端腎小管抑制的鈉又在遠(yuǎn)端腎小管被重吸收，利尿效應(yīng)下降。加用噻嗪類利尿劑時(shí)可使袢利尿劑的抵抗現(xiàn)象消失，其機(jī)制不明第一百頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

利尿劑在心衰治療中起關(guān)鍵作用①唯一能充分控制心衰液體潴留藥物：②能更快緩解心衰癥狀，尤其是袢利尿劑，用藥后數(shù)小時(shí)或數(shù)天內(nèi)即有顯著療效；③合理使用利尿劑是其他治療心衰藥物取得成功的關(guān)鍵之一。

第一百零一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日利尿劑--從小劑量開始，逐漸增加劑量直到尿量增加。體重減輕，有效就可用最小有效量維持。呋噻米劑量與效應(yīng)呈線性關(guān)系，故療效不好時(shí)可通過增加劑量，而氫氯噻嗪3mg/kg/d已達(dá)到最大效應(yīng)，再增加劑量也不增加療效。第一百零二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

利尿劑的不良作用①水電解質(zhì)丟失，造成脫水和低鉀、低鈉、低鎂，甚至誘發(fā)心律紊亂：②神經(jīng)激素過度激活，特別是腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)，因此應(yīng)同時(shí)使用ACEI；③低血壓和氮質(zhì)血癥。

1.高效類:

速尿:1-2mg/kg

2.中效類:

雙氫克尿塞1-2mg/kg

3.低效類:

氨體舒通:1-2mg/kg

第一百零三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

（四）、保護(hù)衰竭心臟藥物

（一）血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEl)

該藥的問世是80年代中期心衰治療史上的又一重大進(jìn)展，它對(duì)心衰時(shí)的心肌細(xì)胞起到保護(hù)作用，有利于心臟適應(yīng)慢性負(fù)荷過重，有助于能量耗竭的心臟恢復(fù)?，F(xiàn)已肯定本組藥物是能顯著延長頑固性心衰患者生命的少數(shù)藥物之一。第一百零四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

具有以下特點(diǎn)：

①較長時(shí)間用藥無耐受性，停藥時(shí)無反跳現(xiàn)象；

②無首次通過效應(yīng)；

⑧無中樞神經(jīng)系統(tǒng)副作用；

④無鈉水滯留作用，且有保鉀作用；

⑤不干擾交感神經(jīng)反射功能，不引起體位性低血壓；

⑥降低血壓時(shí)不減少心、腦、腎等重要器官的血流量，而使腎血流量增加：

⑦長期應(yīng)用可改善心衰患者呼吸肌肌力。

ACEI可通過抑制循環(huán)中的血管緊張素而發(fā)揮急性效應(yīng)，通過抑制心臟局部腎素—血管緊張素系統(tǒng)(RAS)而參與局部功能調(diào)節(jié)。第一百零五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

ACEI臨床應(yīng)用

1）左心壓力負(fù)荷過重：左向右分流--CHD

地高辛+利尿劑+ACEI卡托普利機(jī)理：降低外周血管阻力（SVR）升高左向右分流量

陽性反映-Qp/Qs↓、體重↑

2）左心容量負(fù)荷過重：二尖瓣、主動(dòng)脈瓣關(guān)閉不全機(jī)理：降低外周血管阻力（SVR）增強(qiáng)心室收縮功能后負(fù)荷下降緩解肺靜脈淤血依那普利劑量0.11～0.8mg/kg/d0.3mg/kg/d第一百零六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

3）單心室及Fontan手術(shù)后4）擴(kuò)心病

卡托普利0.5mg/kg/次～1.8mg/kg/次5）中毒性無癥狀性左心室功能不全與進(jìn)行性心肌病

第一百零七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

常用藥物：

①卡托普利＜1個(gè)月者每次，

1個(gè)月-1歲者每次0.5-2mg/kg，

＞1歲者每次0.5-lmg/kg，

均為間隔6h給藥1次

②依那普利

，每天兩次

③苯那普利

0.1mg/kg/d，

在1周內(nèi)增加到0.3mg/kg/d，每天1次。第一百零八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

ACEI臨床應(yīng)用常見副作用有：

1)皮疹，多在上臂和軀干上部發(fā)生斑丘

疹、麻疹樣和水腫樣皮疹，可伴瘙癢；

2）味覺障礙，味覺缺失或?qū)κ澄锩舾行越?/p>

低，有的嘴里有金屬味或酸味；

3）白細(xì)胞減少，與腎功能密切相關(guān)；

4）其他如蛋白尿、血管神經(jīng)性水腫和刺激

性咳嗽。

第一百零九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

（二）β-腎上腺素能受體阻滯劑

近年來的臨床和實(shí)驗(yàn)資料表明β-腎上腺素能受體阻滯劑對(duì)一部分?jǐn)U張性心肌病確有療效，可延長生命，提高生活質(zhì)量。

作用機(jī)制為：

①阻滯兒茶酚胺毒性對(duì)心肌的損害，減少兒茶酚胺引起的心肌細(xì)胞內(nèi)鈣超載，減少兒茶酚胺代謝產(chǎn)生的氧自由基。

第一百一十頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日②上調(diào)β-腎上腺素能受體，增加β-腎上腺素能受體數(shù)量和密度，使心肌細(xì)胞內(nèi)去甲腎上腺素儲(chǔ)備增加，恢復(fù)β-腎上腺素能受體正常的敏感性。

③減慢過快的心率，減少氧的消耗及增加心肌能量的儲(chǔ)備。

④降低前后負(fù)荷，改善心肌舒張功能。

⑤調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能，下調(diào)參與心衰發(fā)生和發(fā)展的諸多炎癥細(xì)胞因子、抗炎細(xì)胞因子及相關(guān)受體(如可溶性TNF受體)和神經(jīng)遞質(zhì)(如腎上腺素、去甲腎上腺素、心鈉素、腦利鈉肽等)。第一百一十一頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日應(yīng)用指征

1.擴(kuò)張性心肌病，

2.血漿兒茶酚胺濃度較高的慢性心衰患者；

3.心率較快，收縮壓在正常低限以上的慢性心衰者。

常用β1阻滯劑

1）美托洛爾，開始劑量為，每周

遞增1次，4周內(nèi)逐漸加量至2mg/kg/d，療程不

少于8周，可持續(xù)應(yīng)用3-6個(gè)月，甚至更長。

2）卡維地洛、

3）比索洛爾

第一百一十二頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

應(yīng)用中注意事項(xiàng)

1）不能作為常規(guī)治療，

2）只能在利尿劑、正性肌力藥和血管擴(kuò)張劑

無效時(shí)才作為最后一項(xiàng)治療措施，

3）使用β受體阻滯劑的其他指征，如心律失常。

4）心臟明顯增大、心率快和血漿去甲腎上腺素

極高者，可能不能耐受，宜從小劑量開始，

在嚴(yán)密觀察下逐漸增加劑量

5）不適用于急性心衰。

6）副作用為負(fù)性肌力作用、誘發(fā)哮喘、心動(dòng)過

緩、低血壓等。

第一百一十三頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

（三）心肌代謝賦活藥

心衰實(shí)質(zhì)上是由于能量不足造成基因表達(dá)異常而引起的超負(fù)荷心肌病，也就是心衰時(shí)心肌細(xì)胞處于能量饑餓狀態(tài)，此為心肌代謝賦活藥的應(yīng)用提供了基礎(chǔ)。

近年來研究發(fā)現(xiàn)，既往臨床應(yīng)用廣泛的ATP、輔酶A和細(xì)胞色素c等，很難通過心肌細(xì)胞膜，因而其臨床應(yīng)用價(jià)值受到質(zhì)疑。第一百一十四頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日1、輔酶Q10

增強(qiáng)線粒體功能，改善心肌能量代謝，改善心肌收縮力，保護(hù)缺血心肌，并可抗自由基。

劑量成人為30-60mg/d，

小兒為30mg/d，（1mg/kg/d）第一百一十五頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日輔酶Q10作用機(jī)制輔助治療多種心血管疾病增加線粒體ATP的產(chǎn)生改善能量代謝防止LDL氧化修飾重要抗氧化物質(zhì)穩(wěn)定心肌細(xì)胞膜抗自由基作用改善心肌收縮力抑制動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生和發(fā)展保護(hù)缺血心肌并穩(wěn)定細(xì)胞膜第一百一十六頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

2、1-6二磷酸果糖(FDP)

可改善心肌能量代謝狀態(tài)，調(diào)節(jié)葡萄糖代謝，刺激無氧糖酵解，外源性FDP作為代謝調(diào)節(jié)劑，增加心肌組織磷酸肌酸及ATP含量，改善心肌細(xì)胞線粒體能量代謝，F(xiàn)DP能穩(wěn)定細(xì)胞膜和溶酶體膜，保持其完整性，減輕心衰所致的組織損傷而起到保護(hù)心肌的作用。

劑量100-250mg/kg，每天一次，

VD(速度10ml/min)

一療程為7-10天，

第一百一十七頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日

3、磷酸肌酸

對(duì)收縮功能不全為主的心衰可增加EF，臨床癥狀改善。外源性磷酸肌酸可在心肌細(xì)胞膜的微小結(jié)構(gòu)水平，通過膜磷脂的雙極頭進(jìn)行電荷交換并與之附著，從而穩(wěn)定膜磷脂，減輕心肌細(xì)胞的損傷。其適應(yīng)證為各種類型的急慢性心力衰竭、心肌梗死、心臟手術(shù)中。

劑量1～2g

＜5y0.5g+10%GS20～50ml

VD速度30min～1h第一百一十八頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日常用劑量

新生兒每次0.3g．8h一次。嬰兒每次0.5g，12h一次；年長兒每次1.0g，12h一次。療程一般急性心衰可用3-5天，慢性心衰可用14天。

晚近研究發(fā)現(xiàn)，生長激素可明顯改善慢性心衰，尤其是改善擴(kuò)張性心肌病的心功能，但兒科臨床應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)較少，尚需長期觀察。

第一百一十九頁，共一百三十三頁，2022年，8月28日心衰特殊情況處理

急性肺水腫：急性左心衰竭多以肺水腫為主要表現(xiàn)，病情危急。應(yīng)迅速采取有效、正確的治療措施。具體方法如下：

(1)體位：患兒取半坐位或坐位，通過膈肌下移以減輕呼吸困難，并減少靜脈回流，減輕心臟前負(fù)荷。

(2)吸氧：一般采用鼻導(dǎo)管或面罩法，有明顯動(dòng)脈二氧化碳分壓(PaC02)升高及氧分壓(Pa02)下降者可用機(jī)械呼吸，常用間歇正壓呼吸(IPPB)或呼氣末正壓通氣(PEEP)。

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