影像診斷課件 肝影象及彌漫性病變

肝臟影像學表現(xiàn)

肝臟彌漫性病變的影像學診斷

掌握正常肝臟CT、MRI表現(xiàn)肝臟異常CT、MRI表現(xiàn)肝硬化、脂肪肝CT表現(xiàn)肝膽胰關(guān)系示意圖肝臟liver檢查方法

常規(guī)X線conventionalradiologyB型超聲B-modeultrasound

電子計算機體層computedtomography

CT

胰膽管造影pancreatic-

cholangiography

血管造影angiography

磁共振成像

magneticresonance

imagingMRI肝臟正常X線表現(xiàn)X線平片價值有限，僅能顯示明顯的鈣化結(jié)石造影檢查對診斷有一定價值肝臟X線平片表現(xiàn)：大小、密度肝臟血管造影表現(xiàn)：采用腹腔動脈造影。正常表現(xiàn)：動脈期-動脈由粗變細、樹枝走行；毛細血管期-肝實質(zhì)密度增濃靜脈期-門脈顯影，走行同肝動脈。肝動脈造影目的：檢出富血管腫瘤、介入治療肝臟liver－正常表現(xiàn)

血管造影DSA常規(guī)腹部CT慨述CT密度分辨率為平片10~25倍。CT安全性及可靠性使其成為腹部實質(zhì)性臟器及后腹膜病變檢查的主要方法。腹部檢查前的準備腹部增強CT的重要性：動態(tài)、多期增強掃描技術(shù)價值巨大，尤其在肝臟；能反映病變血供，有助于診斷及鑒別診斷。肝臟正常CT表現(xiàn)實質(zhì)密度均勻，CT值40-60HU，密度高于脾、胰及腎。增強后強化均勻。肝內(nèi)管道系統(tǒng)平掃呈低密度、樹枝狀，增強后血管明顯強化。肝動脈、膽管及門靜脈伴行。肝門及肝韌帶裂呈低密度（纖維脂肪組織）。肝輪廓光滑，各層面形態(tài)各異。肝臟正常CT表現(xiàn)第二肝門層面：肝靜脈匯入腔靜脈處。約胸10、11水平?？梢姼巫蟆⒂?、中靜脈。是上部肝臟分段的標記。肝臟正常CT表現(xiàn)肝門層面：肝動脈、膽管及門靜脈進入肝臟處。約胸11、12水平。正常主要為門靜脈影像。肝臟分段：（Couinaud）

據(jù)血管解剖（肝靜脈和門靜脈）的8段分法經(jīng)門靜脈和下腔靜脈間向內(nèi)突出的肝組織為尾葉（Ⅰ）。以肝中靜脈將肝臟分為左、右葉，以鐮狀韌帶將肝左葉分為左肝內(nèi)、外側(cè)段，以肝右靜脈將肝右葉分為右肝前、后段，以門靜脈左、右分支主干的橫線將其分為左外葉上段（Ⅱ）、左外葉下段（Ⅲ）、左內(nèi)葉（Ⅳ）、右前葉下段（Ⅴ）、右后葉下段（Ⅵ）、右后葉上段（Ⅶ）、右前葉上段（Ⅷ）。前面觀呈順時針排列，由下往上觀為饒下腔靜脈呈逆時針方向排列。腹部MRI慨述MRI成像原理與CT完全不同，與CT互補。多序列成像（SE、梯度回波）多平面成像MRI水成像同反相位、脂肪抑制流空效應MRI增強肝臟正常MRI表現(xiàn)區(qū)分肝臟T1WI，T2WI常規(guī)SE序列，肝組織T1WI為中等均勻信號，與胰腺相似，稍高于脾；T2WI信號明顯低于脾。肝靜脈、門靜脈及主要分之呈無信號影。擴張的膽管T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。脂肪組織表現(xiàn)為高信號。正常肝臟、脾臟MRI肝臟正常MRI表現(xiàn)第二肝門層面：肝靜脈、膈肌角、賁門部、肝胃韌帶(內(nèi)含脂肪)。肝門：門靜脈、肝動脈及管道系統(tǒng)、肝尾葉、圓韌帶周圍有脂肪、肝臟正常MRI表現(xiàn)膽囊與胰腺大致在同一層面：腎周脂肪呈高信號、腎上腺呈條狀或人字形的實質(zhì)信號冠狀位圖象矢狀位圖象肝臟異常X線表現(xiàn)肝臟體積異常：肝角低于髂嵴、右膈升高、結(jié)腸肝曲及胃受壓移位。普大—肝炎、淤血或膽汁淤積；縮小—硬化。肝臟密度異常：1、肝內(nèi)膽管積氣—氣體多來自消化道，常見于膽腸吻合術(shù)、奧狄括約肌切開術(shù)等術(shù)后。

2、門靜脈積氣—呈纖細分支，分布于肝周邊部，常見于腸系膜動脈梗死、小兒壞死性小腸炎；為預后不良的征兆。3、肝實質(zhì)積氣：肝膿腫較特征的征象，常呈小泡狀。4、肝彌漫性密度增高：含鐵血黃素沉著癥。5、肝內(nèi)局限性鈣化：

感染性—結(jié)核性、膿腫、真菌、寄生蟲等；腫瘤性—原發(fā)、繼發(fā)門脈血栓和肝動脈瘤—環(huán)狀

肝動脈造影的異常表現(xiàn)多血管腫瘤（肝細胞癌、腺瘤、富血管轉(zhuǎn)移瘤）—肝動脈增粗、腫瘤染色、腫瘤新生血管、周圍血管受推移（抱球狀）；肝細胞癌還可見動靜脈瘺（分流）、門脈瘤栓。肝海綿狀血管瘤—在正常血管周圍出現(xiàn)葡萄串狀的血管湖。少血管腫瘤—實質(zhì)期出現(xiàn)團狀充盈缺損。肝臟異常CT表現(xiàn)實質(zhì)密度異常高密度改變—鈣化、新鮮出血、血色素沉著癥。低密度改變—絕大多數(shù)病變?yōu)榈兔芏龋謴浡c局限，炎癥、腫瘤、囊腫、膿腫、積氣、脂肪肝等肝臟異常CT表現(xiàn)肝大小外形及輪廓異常：肝硬化。增強CT：肝癌—快進快出，血管瘤—快進慢出，肝膿腫—環(huán)征。轉(zhuǎn)移瘤—牛眼征等。血管表現(xiàn)。異常MRI表現(xiàn)輪廓、大小及形態(tài)改變與意義與CT相似。信號異常分5個等級1.等信號：同肝實質(zhì)2.極低信號：同肝內(nèi)流空血管信號3.稍低信號：介于肝實質(zhì)與流空血管間4.稍高信號：介于脂肪與肝實質(zhì)間5.極高信號：同脂肪。肝臟異常MRI表現(xiàn)肝局限性信號改變：實質(zhì)性腫瘤（細胞內(nèi)水增多），T1WI呈低信號，T2WI呈高信號。肝癌—T2WI信號不均勻；海綿狀血管瘤—T2WI呈極高信號（緩慢流動血液），隨T2權(quán)重的增加而增加（燈泡征）；肝臟異常MRI表現(xiàn)肝彌漫性信號改變：脂肪肝—T1WI信號增強；肝內(nèi)鐵質(zhì)增加—T1WI信號減低。腹腔淋巴結(jié)增大—T1WI稍低信號，T2WI稍高信號；血性腹水T1WI稍高信號（與一般腹水不同），T2WI高信號。動脈期腎靜脈期門靜脈期延長期肝臟彌漫性病變的影像學診斷

肝硬化（cirrhosisofliver）各種原因引起肝細胞變性、壞死，進一步發(fā)生廣泛纖維組織增生和肝細胞代償性結(jié)節(jié)狀再生為特征的慢性肝病。肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑被改建，假小葉形成。肝臟變形、變硬，肝葉萎縮或增大。病理按病變形態(tài)分為小結(jié)節(jié)型、大結(jié)節(jié)型、混合型。原因有：肝炎、酒精中毒、慢性膽道梗阻、心功能不全、藥物中毒、寄生蟲等，還有一些原因不明。[臨床表現(xiàn)]

慢性肝病癥狀。門脈高壓癥狀。合并癥癥狀。肝硬化的影像學表現(xiàn)【X線】胃腸道鋇餐動脈造影：肝動脈分支變小、變少、扭曲，脾、門靜脈擴張?！綜T】可反映其病理形態(tài)學變化肝大小的改變：肝葉比例失調(diào)；晚期，肝臟可普遍萎縮。肝形態(tài)輪廓的改變：肝表面凹凸不整肝裂增寬；。

【CT】肝密度改變：脂肪變性、纖維化可導致肝臟密度不均勻減低；再生結(jié)節(jié)顯示為相對高密度，CT增強掃描強化均勻，動態(tài)觀察無增大趨勢。繼發(fā)性改變：脾大（＞5個肋單元）。門靜脈擴張及側(cè)支循環(huán)建立。腹水。肝硬化hepaticcirrhosis肝硬化hepaticcirrhosis【MRI】肝大小、形態(tài)、脾大、門脈高壓改變同CT。信號改變：高信號細小網(wǎng)格結(jié)構(gòu)，T2WI較明顯。硬化結(jié)節(jié)T1WI等信號，T2WI低信號，無包膜，無明顯強化。486肝硬化女62歲，消瘦，肝區(qū)痛，神清，肝肋下可及，質(zhì)硬，有腹壁靜脈、食管靜脈曲張。(1,2)T1像肝內(nèi)血管走行稍紊亂，肝裂稍增寬，肝前緣稍呈波浪狀，肝門靜脈、脾靜脈擴張，脾臟增大；(3-4)T2像：肝內(nèi)膽管走行紊亂及斑點狀高信號?！驹\斷與鑒別診斷】早期影像學表現(xiàn)缺乏特異性。中晚期CT、USG典型改變?nèi)菀自\斷。血管造影不作為本病的常規(guī)檢查。MRI常在門腔靜脈分流術(shù)后以了解吻合口情況。肝硬化合并肝癌（惡變），與再生結(jié)節(jié)鑒別。脂肪肝（fattyliver）正常肝脂肪含量低于5%，超過可致脂肪肝。脂肪肝為肝內(nèi)脂類代謝異常，主要是甘油三酯在肝細胞內(nèi)的過度沉積，導致肝細胞脂肪變性。主要原因有：①肥胖癥肝內(nèi)脂肪浸潤。②糖尿病。③酒精中毒。④肝炎、肝硬化。⑤藥物性。⑥肝代謝性疾病。根據(jù)脂肪浸潤程度及分布范圍不同，分為限局性和彌漫性兩種。病理及臨床病程為可逆性。輕度脂肪肝臨床上可無癥狀，重癥者可表現(xiàn)為上腹不適、消化系統(tǒng)癥狀及肝功能異常。脂肪肝的影像學表現(xiàn)—CTCT掃描是最有價值的影像學檢查。平掃顯示密度減低，局限或彌漫。與肝內(nèi)血管、脾臟比較，CT值變化（肝/脾《0.85）。增強掃描無占位表現(xiàn)，病變范圍及形態(tài)不變。肝內(nèi)血管走行正常。

脂肪肝fattyliver脂肪肝fattyliver脂肪肝fattyliver肝血色素沉著癥（hemochromatosis）各種原因引起鐵代謝混亂，使大量鐵蛋白和含鐵血黃素形成并沉積所致。先天性鐵代謝缺陷所致者稱原發(fā)性，其它疾病所致者為繼發(fā)性。肝硬化、皮膚青銅樣色素沉著和糖尿病為本癥三大臨床特征。肝血色素沉著癥影像學表現(xiàn)【CT】有特征性改變。平掃密度高，CT值86~132HU以上。原發(fā)性僅肝密度增高，也可并胰腺、腎上腺密度增高；繼發(fā)性同時有肝脾密度增高，而無胰腺密度增高?！綧RI】肝細胞內(nèi)三價儲存鐵失去順磁特性，T1WI、T2WI信號明顯減低—“黑肝”血色病hemachromatosis血色病hemachromatosis血色病hemachromatosisBudd-Chiari綜合征由于肝段下腔靜脈和（或）肝靜脈狹窄或阻塞所致肝靜脈回流障礙的臨床綜合征。分先天和后天性。前者為上段下腔靜脈蹼膜未退化引起，后者與炎癥、外傷、腫瘤壓迫和血管內(nèi)血栓形成有關(guān)。中青年發(fā)病，病程緩慢。臨床表現(xiàn)為門脈高壓和體循環(huán)回流障礙所引起。病理上為肝淤血、淤血性肝硬化。Budd-Chiari綜合征影像學表現(xiàn)【X線】血管造影顯示下腔靜脈、肝靜脈阻塞或狹窄，腰升靜脈、脊椎旁靜脈、奇與半奇靜脈等側(cè)枝顯影及擴張，測右心壓力不高而下腔靜脈壓升高?！綜T】肝大、脾大、門脈高壓；肝密度不