酸堿失衡的概念及糾正

酸堿平衡紊亂概念及酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)酸堿平衡紊亂的分類反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第一頁(yè)，共四十八頁(yè)。概述(1)酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)1.來(lái)源酸揮發(fā)酸固定酸代謝食物體內(nèi)氧化分解→CO2→H2CO3代謝產(chǎn)物，只經(jīng)腎排泄。如H3PO4、H2SO4、尿酸、甘氨酸、乳酸、丙酮酸、羥丁酸、乙酰乙酸第二頁(yè)，共四十八頁(yè)。堿有機(jī)酸鹽氨食物代謝概述(1)酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)1.來(lái)源檸檬酸鈉、蘋果酸鈉→NaHCO3氨基酸脫氨基→NH3第三頁(yè)，共四十八頁(yè)。血液pH的確定[H2CO3][HCO3]－pH=pKa+log=6.1+log24

1.2

(mmol/L)=6.1+log20

1=6.1+1.3=7.4H2CO3HCO3－pH∝第四頁(yè)，共四十八頁(yè)。概述(1)2.調(diào)節(jié)酸堿的來(lái)源及調(diào)節(jié)1.來(lái)源肺調(diào)節(jié)血液緩沖細(xì)胞緩沖腎調(diào)節(jié)第五頁(yè)，共四十八頁(yè)。概述(1)機(jī)體酸堿平衡的調(diào)節(jié)調(diào)節(jié)方式調(diào)節(jié)機(jī)制緩沖對(duì)接受或釋放H+

，減輕體液pH值的變化程度血液緩沖肺的緩沖腎的緩沖細(xì)胞緩沖通過(guò)改變呼吸運(yùn)動(dòng)，調(diào)節(jié)CO2排出量，控制血漿H2CO3濃度通過(guò)調(diào)節(jié)排酸（H+）或保堿（HCO3-）的量，維持血漿HCO3-濃度，保持pH恒定通過(guò)細(xì)胞內(nèi)外H+/K+交換及Cl-/HCO3-交換，使pH相對(duì)恒定第六頁(yè)，共四十八頁(yè)。1.單純型H2CO3(1)HCO3(20)－pH∝代謝性呼吸性病因原發(fā)改變代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒第七頁(yè)，共四十八頁(yè)。概述(2)酸堿平衡紊亂的類型1.單純型代謝性堿中毒代謝性酸中毒呼吸性酸中毒呼吸性堿中毒代償性失代償性2.混合型第八頁(yè)，共四十八頁(yè)。酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂混合型酸堿平衡紊亂第九頁(yè)，共四十八頁(yè)。反映酸堿平衡常用指標(biāo)1.pH2.PaCO23.標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（SB）實(shí)際碳酸氫鹽（AB）4.緩沖堿(BB)5.堿剩余(BE)6.陰離子間隙(AG)第十頁(yè)，共四十八頁(yè)。常用指標(biāo)1.pH動(dòng)脈血正常值7.35～7.45意義:<7.35

酸中毒>7.45

堿中毒正常?代償性某些混合型無(wú)紊亂第十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。常用指標(biāo)2.PaCO2物理溶解的CO2正常值33～46mmHg(4.39～6.25kpa)意義反映呼吸性因素>46mmHg:

CO2潴留

原發(fā)性呼酸繼發(fā)性代償后代堿<33mmHg:

CO2不足

原發(fā)性呼堿繼發(fā)性代償后代酸第十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。常用指標(biāo)3.SB(標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽)

AB(實(shí)際碳酸氫鹽)SB:標(biāo)準(zhǔn)條件動(dòng)脈血漿

[HCO3]PaCO240mmHg,38度,HbO2100%

－AB:實(shí)際動(dòng)脈血漿

[HCO3]－SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響正常人AB=SB第十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.SBandAB

正常值24mmol/L（21～27）意義AB=SBPaCO2正常AB>SBPaCO2增高AB<SBPaCO2減少SB:排除呼吸性因素影響，反映代謝性因素AB:未排除PCO2因素，受呼吸+代謝影響AB－SB:反映呼吸因素影響第十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。常用指標(biāo)4.BB(緩沖堿)一切具有緩沖作用的負(fù)離子堿的總和反映代謝性因素5.BE(堿剩余)反映代謝性因素正常值45～52mmol/LBB↓BB↑代酸代堿正常值0±3mmol/LBE正值↑BE負(fù)值↑代堿代酸用酸滴定BE+用堿滴定BE-第十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。常用指標(biāo)7.AG(陰離子間隙)UCUANa+HCO3－Cl－可測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陰離子第十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。常用指標(biāo)7.AG(陰離子間隙)UCNa+HCO3－Cl－可測(cè)定的陽(yáng)離子未測(cè)定的陽(yáng)離子可測(cè)定的陰離子未測(cè)定的陰離子AGUA第十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。7.AG(陰離子間隙)Na+HCO3－Cl－AG正常值12mmol/L意義AG↑—固定酸↑代酸第十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。小結(jié)反映代謝性酸堿失衡的指標(biāo)

AB、SB、BB、BE反映呼吸性酸堿失衡的指標(biāo)

PaCO2、AB與SB值之差第十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。酸堿平衡紊亂概述反映酸堿平衡常用指標(biāo)單純型酸堿平衡紊亂代謝性酸中毒呼吸性酸中毒代謝性堿中毒呼吸性堿中毒混合型酸堿平衡紊亂第二十頁(yè)，共四十八頁(yè)。單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)pH值變化

pH7.35失代償性酸中毒（酸血癥）

pH7.45失代償性堿中毒（堿血癥）

pH7.35～7.45正常、代償、混合型第二十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)[]或H2CO3原發(fā)性變化

HCO3－原發(fā)性[HCO3]↓：代酸（AB、SB、BB都↓，BE－↑）－原發(fā)性[HCO3]↑：代堿（AB、SB、BB都↑，BE+↑）－原發(fā)性[H2CO3]↓：呼堿（PaCO2↓，ABSB）原發(fā)性[H2CO3]↑：呼酸（PaCO2↑，ABSB）第二十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。單純性酸堿平衡紊亂根據(jù)AG及血[]變化

Cl

－單純性代酸AG正常型高血氯性代酸AG增大型正常血氯性代酸第二十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。Ⅰ.代謝性酸中毒代酸特征血漿[HCO3]原發(fā)性減少－1.原因與機(jī)制AGNa+Cl－HCO3－AG↑AG正?；緳C(jī)制：固定酸過(guò)多（儲(chǔ)酸）和/或HCO3丟失過(guò)多（失堿）－第二十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。1.原因與機(jī)制AG↑型代酸血固定酸↑→消耗HCO3－固定酸產(chǎn)生↑乳酸↑酮體↑酸性藥物攝入過(guò)多固定酸排除↓急、慢性腎功能衰竭代酸HA

H+A

HCO3H2CO3+A－+－－結(jié)果：↓、固定酸↑→AG↑HCO3-第二十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。1.原因與機(jī)制AG↑型代酸AG正常型代酸HCO3丟失→血－HCO3↓→血Cl－↑－消化道腎小管性酸中毒（RTA)遠(yuǎn)端:泌H+↓

近端:重吸收HCO3↓－碳酸酐酶抑制劑抑制小管細(xì)胞CA活性,重吸收HCO3↓

－代酸成酸性藥物中毒第二十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。代償調(diào)節(jié)的酸堿指標(biāo)變化特點(diǎn)原發(fā)特點(diǎn)：

[HCO3-]↓，SB、AB、BB均↓，BE（-）↑代償結(jié)果：

PaCO2↓，[HCO3-]逐漸恢復(fù)代酸第二十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.對(duì)機(jī)體的影響(1)心血管系統(tǒng)心律失常代酸高鉀血癥心律失常心收縮力↓pH<7.2代酸H+阻斷Ad的作用心收縮力↓抑制興奮收縮偶聯(lián)能量代謝障礙H+:肌鈣蛋白，鈣內(nèi)流，肌漿網(wǎng)第二十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.對(duì)機(jī)體的影響(1)心血管系統(tǒng)血壓輕度↓代酸毛細(xì)血管前括約肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性↓血管擴(kuò)張代酸心收縮力↓

CO↓血壓↓第二十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.對(duì)機(jī)體的影響(1)心血管系統(tǒng)(2)CNS系統(tǒng)抑制生物氧化酶活性↓→ATP↓谷氨酸脫羧酶活性↑→g-GABA↑谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH6.5pH8.2代酸第三十頁(yè)，共四十八頁(yè)。Ⅱ.呼吸性酸中毒特征血漿[H2CO3]原發(fā)性增多1.原因與機(jī)制肺通氣↓CO2滯留呼吸中樞抑制呼吸肌麻痹胸廓與肺病變呼吸道阻塞呼酸第三十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。2.代償調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)緩沖——急性呼酸代償有限,常為失代償性PaCO24080mmHgHCO3－2428mmol/L治療：快速改善通氣腎——慢性呼酸PaCO24080mmHgHCO3－2440mmol/L代償強(qiáng),常為代償性呼酸第三十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。代償調(diào)節(jié)的酸堿指標(biāo)變化特點(diǎn)代償結(jié)果：

SB、AB、BB均↑，BE（+）↑原發(fā)變化：

PaCO2↑，[H2CO3]↑、ABSB呼酸第三十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.對(duì)機(jī)體的影響與代酸相同

CNS系統(tǒng)改變更明顯CO2麻醉

CO2

直接擴(kuò)張腦血管

腦細(xì)胞酸中毒更嚴(yán)重CO2CO2HCO3－pH↓呼酸第三十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。Ⅲ.代謝性堿中毒特征血漿[HCO3]原發(fā)性增多－1.原因與機(jī)制HCO3－啟動(dòng)因素腎排出血維持因素代堿病因代堿第三十五頁(yè)，共四十八頁(yè)。(1)

H+丟失胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+代堿第三十六頁(yè)，共四十八頁(yè)。(1)

H+丟失胃嘔吐CO2H2OH2CO3HCO3－H+H+H+H+H+H+H+H2CO3HCO3－H+腸腔H+胰腺分泌HCO3－代堿代堿第三十七頁(yè)，共四十八頁(yè)。(1)

H+丟失胃嘔吐體液↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸血鉀↓血氯↓代堿H+↓代堿第三十八頁(yè)，共四十八頁(yè)。(1)

H+丟失腎利尿劑

體液↓醛固酮↑保鈉排鉀保堿排酸髓袢Cl－

,Na+

重吸↓遠(yuǎn)端管Na+↑血鉀↓血氯↓代堿代堿第三十九頁(yè)，共四十八頁(yè)。(1)

H+丟失腎利尿劑

皮質(zhì)激素

醛固酮↑：原發(fā)性繼發(fā)性：有效血容量↓低氯血癥

代堿原尿Cl－↓近端小管重吸收NaCl↓重吸收NaHCO3↑遠(yuǎn)端小管泌H、泌K↑低鉀血癥

血K↓腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)K↓重吸收HCO3↑腎泌K↓、泌H↑第四十頁(yè)，共四十八頁(yè)。(2)

H+轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)低鉀血癥(3)

HCO3攝入過(guò)多

－碳酸氫鹽攝入過(guò)多大量輸注庫(kù)存血(1)H+丟失代堿第四十一頁(yè)，共四十八頁(yè)。2.代償調(diào)節(jié)與代酸方式相同，方向相反血液肺細(xì)胞腎代堿第四十二頁(yè)，共四十八頁(yè)。代償調(diào)節(jié)的酸堿指標(biāo)變化特點(diǎn)原發(fā)特點(diǎn)：

[HCO3-]↑，SB、AB、BB均↑，BE（+）↑代償結(jié)果：

PaCO2↑，[H2CO3]↑，[HCO3-]有所恢復(fù)代堿第四十三頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.對(duì)機(jī)體的影響(1)CNS系統(tǒng)興奮

Hb氧離曲線左移→缺氧

g-GABA↓谷氨酸g-GABA脫羧酶轉(zhuǎn)氨酶pH8.2pH6.5代堿第四十四頁(yè)，共四十八頁(yè)。3.