應(yīng)激的定義及處理方法

應(yīng)激的定義及處理方法1第一頁，共五十七頁，2022年，8月28日主要講述內(nèi)容●應(yīng)激的概念和應(yīng)激原及應(yīng)激分期●應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生機制●應(yīng)激時機體的功能代謝變化●應(yīng)激與疾病

2第二頁，共五十七頁，2022年，8月28日●

應(yīng)激(stress):機體在各種內(nèi)外環(huán)境因素及社會心理因素刺激時出現(xiàn)的非特異性全身反應(yīng)應(yīng)激概念的形成和發(fā)展過程:19世紀(jì)末:ClaudBernard提出“內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定學(xué)說”

(應(yīng)激概念的基礎(chǔ))1929年:Cannon提出“緊急學(xué)說”

(交感N在機體緊急狀態(tài)下起重要作用)20世紀(jì)30年代:Selye提出“全身適應(yīng)綜合癥”應(yīng)激的概念

3第三頁，共五十七頁，2022年，8月28日一、應(yīng)激原

應(yīng)激原--能引起機體應(yīng)激反應(yīng)的刺激因素來源

外環(huán)境因素--感染、缺氧、中毒、創(chuàng)傷、電擊等內(nèi)環(huán)境因素--饑餓、疼痛、性壓抑、心律失常心理社會因素--工作壓力、居住擁擠、突發(fā)事件作用性質(zhì)

非損傷性因素--劇烈運動、疼痛、情緒等損傷性因素--創(chuàng)傷、感染、中毒等（主要區(qū)別是有無伴組織損傷）作用對象軀體心理第一節(jié)應(yīng)激原與應(yīng)激分期4第四頁，共五十七頁，2022年，8月28日普遍性與非特異性神經(jīng)內(nèi)分泌改變及一系列功能代謝的改變軀體:過熱\過冷\手術(shù)創(chuàng)傷等心理:緊張\恐懼\悲傷等普遍性:非特異性:特性5第五頁，共五十七頁，2022年，8月28日防御性:是機體適應(yīng)變化,保護自身的重要組成部分,可提高機體的準(zhǔn)備狀態(tài),有利于機體的fightorflight損傷性:過強or持續(xù)時間過長的應(yīng)激原對機體有害,可導(dǎo)致應(yīng)激性疾病防御性與損傷性并存6第六頁，共五十七頁，2022年，8月28日

一種因素要成為應(yīng)激原,必須要有一定的強度和時間,但各人的強度和時間可以有明顯的不同

應(yīng)激原需要有一定的強度與時間7第七頁，共五十七頁，2022年，8月28日舉例考試是否會引起應(yīng)激？結(jié)合自身情況，理解應(yīng)激的幾個特性！8第八頁，共五十七頁，2022年，8月28日二、應(yīng)激的分期

全身適應(yīng)綜合征——應(yīng)激原持續(xù)作用于機體所引起的動態(tài)的連續(xù)過程警覺期機體防御保護機制的快速動員期，持續(xù)時間短交感-腎上腺髓質(zhì)興奮為主伴腎上腺皮質(zhì)激素增多表現(xiàn)為:血壓升高，心跳、呼吸增快，心、腦、骨骼肌血流量增加,有利于戰(zhàn)斗或逃避的最佳動員狀態(tài)(舉例)抵抗期警覺期后機體進入適應(yīng)或抵抗階段交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)減弱而腎上腺皮質(zhì)分泌持續(xù)增多代謝率增高，炎癥與免疫反應(yīng)減弱

消耗防御儲備能力以致對其他應(yīng)激原抵抗力降低衰竭期強烈有害刺激持續(xù)作用導(dǎo)致嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境失衡休克、器官功能障礙、應(yīng)激相關(guān)疾病甚至死亡

機體耗竭抵抗能力,再度出現(xiàn)警覺期癥狀

第九頁，共五十七頁，2022年，8月28日應(yīng)激的意義

●防御意義----適度的應(yīng)激對機體有利加強機體的準(zhǔn)備狀態(tài)提高機體對內(nèi)外環(huán)境的適應(yīng)能力維持機體的自穩(wěn)態(tài)稱為良性應(yīng)激(主要意義:抗損傷)●不良影響----過強或持續(xù)過久的應(yīng)激對機體不利造成機體損傷、疾病甚至死亡稱為劣性應(yīng)激10第十頁，共五十七頁，2022年，8月28日第二節(jié)應(yīng)激反應(yīng)的發(fā)生機制

●應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)興奮●應(yīng)激的細(xì)胞體液反應(yīng)急性期反應(yīng)蛋白熱休克蛋白11第十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日一、應(yīng)激的神經(jīng)內(nèi)分泌機制藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)12第十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日1.基本組成單元

●中樞整合部位腦干藍(lán)斑（LC）相關(guān)的去甲腎上腺素能神經(jīng)元（NE）●外周參與效應(yīng)部位交感神經(jīng)-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)

共同組成藍(lán)斑-交感-腎上腺髓質(zhì)軸（LCSA）（一）藍(lán)斑—交感—腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)13第十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日引起相關(guān)的情緒反應(yīng)上行纖維投射到大腦邊緣系統(tǒng)（杏仁復(fù)合體、海馬結(jié)構(gòu)、邊緣中腦區(qū)等部位）引起警覺、興奮、緊張、焦慮等情緒反應(yīng)調(diào)控交感-腎上腺髓質(zhì)的應(yīng)激下行纖維投射到脊髓側(cè)角調(diào)節(jié)交感-腎上腺髓質(zhì)反應(yīng)啟動下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的應(yīng)激與室旁核促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素神經(jīng)元直接聯(lián)系啟動下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)軸的應(yīng)激反應(yīng)2.藍(lán)斑的中樞整合調(diào)節(jié)效應(yīng)14第十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日交感神經(jīng)興奮嗜鉻細(xì)胞釋放腎上腺素去甲腎上腺素交感神經(jīng)腎上腺髓質(zhì)3.交感-腎上腺髓質(zhì)的外周效應(yīng)血漿去甲腎上腺素和腎上腺素濃度迅速升高15第十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日系統(tǒng)功能防御意義不利影響心臟加快心率,增加組織血供心肌耗氧↑增強心肌收縮力血流心腦骨骼肌血流↑保證重要器官腹腔器官缺血誘重分皮膚和腹腔器官血液供應(yīng)發(fā)應(yīng)激性潰瘍布(如腎等)↓血壓外周小血管收縮維持血壓誘發(fā)高血壓呼吸支氣管平滑肌舒張肺泡通氣量↑系統(tǒng)血液血小板數(shù)目增加有利于機體血栓和DIC系統(tǒng)黏附聚集增強對抗出血其他對許多激素機體更廣泛脂質(zhì)過氧化有促進作用程度上動員損傷生物膜4.交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)在應(yīng)激時改變的意義第十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日(二)下丘腦-垂體-腎上腺皮質(zhì)激素系統(tǒng)（HPA）刺激下丘腦CRH腺垂體ACTH腎上腺皮質(zhì)糖皮質(zhì)激素(-)長反饋(-)短反饋正常時系統(tǒng)的調(diào)節(jié)下丘腦的室旁核（PVN）、腺垂體、腎上腺皮質(zhì)1.基本組成單元17第十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日上行:與杏仁核、海馬、邊緣系統(tǒng)聯(lián)系下行:與腺垂體和腎上腺皮質(zhì)聯(lián)系

下丘腦的室旁核(PVN)18第十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日中樞調(diào)控效應(yīng)PVN上行纖維投射到大腦邊緣系統(tǒng)調(diào)控情緒行為反應(yīng)適量的CRH增多使機體興奮或有欣快感，促進適應(yīng)反應(yīng)大量的CRH使機體出現(xiàn)焦慮、抑郁、食欲與性欲減退，造成適應(yīng)障礙PVN下行纖維通過激素調(diào)控腺垂體和腎上腺皮質(zhì)反應(yīng)

PVN的促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素神經(jīng)元合成并釋放促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）

CRH通過垂體門脈系統(tǒng)到達(dá)腺垂體刺激垂體合成、釋放促腎上腺皮質(zhì)激素（ACTH）2.基本效應(yīng)第十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日外周效應(yīng)—糖皮質(zhì)激素(GC)↑正常:25-37mg應(yīng)激(外科手術(shù)):＞100mg應(yīng)激時GC分泌增加的機制傳入神經(jīng)大腦皮層及邊緣系統(tǒng)N信號下丘腦神經(jīng)垂體應(yīng)激刺激腺垂體（--）應(yīng)激時減弱（--）應(yīng)激時減弱CRH垂體門脈ACTH釋放↑腎上腺皮質(zhì)分泌皮質(zhì)醇↑20第二十頁，共五十七頁，2022年，8月28日防御意義—應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素增加有利機體抵抗有害刺激通過蛋白質(zhì)分解和糖原異生使血糖增高,保證能量供應(yīng)和肝糖原儲備通過糖皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)兒茶酚胺和胰高血糖素（容許作用）,保證脂肪動員及改善心血管功能通過抑制炎癥介質(zhì)白三烯、前列腺素等合成與釋放,發(fā)揮抗炎抗過敏作用通過穩(wěn)定溶酶體膜,防止溶酶體外漏及減輕組織損傷3.意義21第二十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日不良影響—慢性應(yīng)激時糖皮質(zhì)激素持續(xù)增加對機體不利蛋白質(zhì)大量分解導(dǎo)致負(fù)氮平衡抑制免疫炎癥反應(yīng)導(dǎo)致機體抵抗力降低抑制生長激素作用導(dǎo)致生長發(fā)育遲緩抑制性腺軸導(dǎo)致性功能減退、月經(jīng)失調(diào)抑制甲狀腺軸導(dǎo)致T4轉(zhuǎn)化為T3受阻引起物質(zhì)代謝障礙導(dǎo)致血糖增高、血脂增高、胰島素抵抗

引起行為改變?nèi)缫钟?、異食癖、自殺傾向(例:某些父母不和、單親家庭小孩)第二十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日1.胰高血糖素增加和胰島素減少——交感神經(jīng)興奮所致

●通過-受體刺激胰島細(xì)胞分泌胰高血糖素增加,促進糖原異生(從非糖化合物轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟腔蛱窃?和肝糖原分解引起應(yīng)激性高血糖

●通過-受體抑制細(xì)胞分泌胰島素,但胰高血糖素和血糖增高刺激胰島素分泌(二者綜合作用結(jié)果,胰島素減少)（三）其它激素23第二十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日2.-內(nèi)啡肽增多——應(yīng)激原刺激腺垂體合成增多

●抑制ACTH和糖皮質(zhì)激素分泌--避免垂體-腎上腺軸過度興奮

●抑制交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)活性--避免心率過快、血管收縮過強

●使應(yīng)激時痛域增高--減少機體不良反應(yīng)（稱為應(yīng)激鎮(zhèn)痛,例:戰(zhàn)傷時的士兵）第二十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日3.醛固酮和抗利尿激素增多

●交感興奮激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)使醛固酮水平增高促進鈉水重吸收

●應(yīng)激原使抗利尿激素分泌增加促進水重吸收

維持血容量4.生長激素異常

●急性應(yīng)激和生理應(yīng)激時生長激素增加

●慢性應(yīng)激和心理應(yīng)激時生長激素受抑--使生長發(fā)育遲緩第二十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日應(yīng)激時的神經(jīng)內(nèi)分泌反應(yīng)26第二十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日二.應(yīng)激的細(xì)胞體液反應(yīng)急性期反應(yīng)蛋白(APP)熱休克蛋白(HSP)27第二十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日(一)急性期反應(yīng)蛋白(APP)1.定義應(yīng)激時,由于感染﹑炎癥或組織損傷等原因可使血漿中某些蛋白質(zhì)濃度迅速升高,這些蛋白質(zhì)稱為APP。伴有APP變化的反應(yīng)稱之為急性期反應(yīng)。28第二十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日屬于分泌型蛋白質(zhì)主要由肝細(xì)胞合成（少數(shù)由單核巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞合成）種類很多，功能廣泛

2.種類和功能29第二十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日●抑制蛋白酶種類--1抗胰蛋白酶、1抗糜蛋白酶、2巨球蛋白等功能--抑制蛋白酶的作用，避免蛋白酶對組織的過度損傷●凝血與抗凝血蛋白種類--凝血酶原、纖維蛋白原、纖溶酶原等功能--促進凝血與纖溶的作用

其中纖維蛋白可阻止病原體及毒性產(chǎn)物擴散●運輸?shù)鞍追N類--血漿銅藍(lán)蛋白、血紅素結(jié)合蛋白等功能--運輸作用血紅素結(jié)合蛋白與血紅素結(jié)合銅藍(lán)蛋白可與銅結(jié)合

避免過多的游離血紅素和銅的危害第三十頁，共五十七頁，2022年，8月28日●C反應(yīng)蛋白（CRP）促進吞噬細(xì)胞的功能、激活補體經(jīng)典途徑、抑制血小板釋放炎癥介質(zhì),有利于清除異物和壞死組織及提高機體抗感染能力(升高與炎癥和組織損傷的程度呈正相關(guān),臨床作為炎癥和疾病活動的指標(biāo))●其他種類:補體、纖維連接蛋白、血清淀粉樣A蛋白等功能:

補體成分如C1s、C2、C3、C4、C5等增多提高抗感染能力

纖維連接蛋白促進巨噬細(xì)胞趨化性并激活巨噬細(xì)胞的吞噬功能

血清淀粉樣A蛋白可以促進損傷的修復(fù)第三十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日防御意義：APP是應(yīng)激時機體對外界刺激的保護性系統(tǒng)▲急性時相的特征之一是APP濃度迅速增高▲遲緩相的重要特征是免疫球蛋白大量生成不利影響：如代謝紊亂、貧血、生長遲緩等3.意義32第三十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日(二)HSP1.定義:指熱應(yīng)激或其他應(yīng)激時細(xì)胞新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì),又稱為應(yīng)激蛋白。主要在細(xì)胞內(nèi)發(fā)揮功能，屬非分泌型蛋白質(zhì)。

33第三十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日

ATP酶結(jié)構(gòu)域（高度保守）

N——450氨基酸殘基基因識別結(jié)構(gòu)域（可變區(qū)）200氨基酸殘基——C蛋白酶敏感位點HSP70結(jié)構(gòu)示意圖2.基本結(jié)構(gòu)和功能34第三十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日誘導(dǎo)和調(diào)節(jié)正常HSFHSP應(yīng)激HSFHSFHSFHSE當(dāng)應(yīng)激原引起蛋白質(zhì)結(jié)構(gòu)損傷時HSF:熱休克因子;HSE:熱休克元件DNAHSP合成35第三十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日分子伴娘:是細(xì)胞內(nèi)一類能介導(dǎo)其它蛋白正確裝配,其本身卻不是蛋白裝配產(chǎn)物的組成成分。HSP分子伴娘作用機制未折疊新合成的或損傷的蛋白質(zhì)其疏水基團常暴露在外(沒有分子娘時通過疏水基團相互結(jié)合失活),HSP的C末端的疏水區(qū)與多肽鏈的疏水基團結(jié)合使蛋白質(zhì)折疊,折疊后HSP脫落功能:36第三十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日與新生未折疊\錯折疊或聚集的蛋白質(zhì)結(jié)合加速正確的肽鏈折疊和重折疊促使某些變性蛋白的降解和清除HSP70是主要的伴娘蛋白之一，作用：增強機體對多種應(yīng)激原的耐受性37第三十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日

各類型熱休克蛋白名稱分子量細(xì)胞內(nèi)定位可能的功能HSP110110000胞漿/核熱耐受HSP90家族90000HSP90胞漿糖皮質(zhì)激素受體，維持蛋白質(zhì)的無活性狀態(tài)，幫助其轉(zhuǎn)運

Grp94內(nèi)質(zhì)網(wǎng)幫助分泌蛋白質(zhì)的折疊HSP70家族70000HSC70胞漿幫助新生蛋白質(zhì)的成熟和移位

Grp78內(nèi)質(zhì)網(wǎng)幫助新生蛋白質(zhì)的成熟Grp75線粒體幫助新生蛋白質(zhì)的移位HSP6060000線粒體幫助新生蛋白質(zhì)的折疊低分子HSP20000-30000胞漿/核細(xì)胞骨架機動蛋白的調(diào)節(jié)者HSP1010000線粒體HSP60的輔因子泛素8000胞漿/核輔助蛋白質(zhì)的非溶酶體降解第三十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日第三節(jié)應(yīng)激時機體的功能代謝變化

代謝變化:

能量代謝及物質(zhì)分解代謝增強而合成代謝減弱.重度應(yīng)激或持續(xù)時間過久:出現(xiàn)體重減輕、貧血、衰弱、全身抵抗力降低等

●能量代謝率升高嚴(yán)重兒茶酚胺體脂動員增強代謝率應(yīng)激糖皮質(zhì)激素分泌增加肌肉組織分解旺盛顯著升高

●應(yīng)激性高血糖或應(yīng)激性糖尿胰島素相對不足葡萄糖利用減少（胰島素耐受）血糖及兒茶酚胺、胰高血糖素、促糖原分解和異生糖尿升高糖皮質(zhì)激素等●血中游離脂肪酸和酮體增加腎上腺素、去甲腎上腺素脂解激素脂肪動員組織對脂肪酸胰高血糖素、生長激素等增多和分解增加利用增加●尿氮排出增加和負(fù)氮平衡腎上腺皮質(zhì)激素分泌增加蛋白質(zhì)分解代謝增強蛋白質(zhì)胰島素分泌減少合成代謝減弱破壞增多第三十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日功能變化一.中樞神經(jīng)系統(tǒng)與應(yīng)激相關(guān)的CNS部位：邊緣系統(tǒng)的皮層、杏仁核、海馬、下丘腦、藍(lán)斑藍(lán)斑區(qū)：神經(jīng)元激活，酪氨酸羥化酶活性升高，機體出現(xiàn)緊張、專注程度升高，過度焦慮、害怕、憤怒。HPA軸：適度興奮有助于維持良好的認(rèn)知學(xué)習(xí)能力和良好情緒；過度興奮或不足可出現(xiàn)抑郁、厭食、自殺傾向第四十頁，共五十七頁，2022年，8月28日二.免疫系統(tǒng)神經(jīng)內(nèi)分泌變化對免疫系統(tǒng)有調(diào)控作用，而免疫系統(tǒng)也對神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)具有反向調(diào)節(jié)和影響。神經(jīng)內(nèi)分泌變化對免疫系統(tǒng)有調(diào)控作用：急性應(yīng)激：外周血吞噬細(xì)胞數(shù)目增多，活性增強，補體、C反應(yīng)蛋白(CRP)等非特異性抗感染的急性期蛋白升高。慢性應(yīng)激：免疫功能抑制。第四十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日神經(jīng)內(nèi)分泌對免疫的調(diào)控效應(yīng)因子基本作用具體效應(yīng)糖皮質(zhì)激素抑制抗體，細(xì)胞因子的生成，NK細(xì)胞活性兒茶酚胺抑制淋巴細(xì)胞增殖β-內(nèi)啡肽增強/抑制抗體生成，巨噬細(xì)胞，T細(xì)胞的活性加壓素增強T細(xì)胞增殖ACTH增強/抑制抗體，細(xì)胞因子生成，NK，巨噬細(xì)胞活性GH增強抗體生成，巨噬細(xì)胞激活雄激素增強淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化雌激素增強淋巴細(xì)胞轉(zhuǎn)化CRH增強細(xì)胞因子生成注:ACTH:促腎上皮質(zhì)激素;GH

:生長激素;CRH:促腎上皮質(zhì)激素釋放激素第四十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日病原微生物、抗原等刺激→→免疫系統(tǒng)激活→→

抗體、細(xì)胞因子、神經(jīng)內(nèi)分泌激素免疫系統(tǒng)對神經(jīng)內(nèi)分泌的調(diào)控：43第四十三頁，共五十七頁，2022年，8月28日免疫細(xì)胞產(chǎn)生的神經(jīng)-內(nèi)分泌激素免疫細(xì)胞生成的激素

T-cellACTH，內(nèi)啡肽，TSH，GH，催乳素，IGF-1B-cellACTH，內(nèi)啡肽，GH，IGF-1巨噬細(xì)胞ACTH，內(nèi)啡肽，GH，IGF-1，P物質(zhì)脾細(xì)胞LH，F(xiàn)SH，CRH胸腺細(xì)胞CRH，LHRH，AVP，催產(chǎn)素注:TSH:促甲狀腺素;GH:生長激素;IGF-1:胰島素樣生長因子;LHRH:促黃體激素釋放激素;LH:黃體生成素;FSH:卵泡刺激素;AVP:血漿精氨酸加壓素第四十四頁，共五十七頁，2022年，8月28日三.心血管系統(tǒng)心率↑收縮力↑血壓↑血流重分布→→保證心、腦、骨骼肌的血液供應(yīng)情緒心理應(yīng)激，特別是持續(xù)的負(fù)性情緒因素可促進高血壓、冠心病的發(fā)生。機制：⑴交感腎腎上腺髓質(zhì)（+）→→持續(xù)小動脈收縮→→

BP↑⑵CRH→→

促進交感腎上腺髓質(zhì)的活性⑶GC持續(xù)↑→→血膽固醇↑⑷GC→→

血管平滑肌C內(nèi)鈉水潴留→→使平滑肌C對生壓素更敏感⑸情緒心理應(yīng)激→→激活高血壓的遺傳易感因素第四十五頁，共五十七頁，2022年，8月28日四.消化系統(tǒng)⑴慢性應(yīng)激→→食欲減退→→誘發(fā)神經(jīng)厭食癥

(可能CRH的分泌增加有關(guān))⑵部分病人會出現(xiàn)進食增加，成為某些肥胖癥的誘因

(可能與應(yīng)激時內(nèi)啡肽、單胺類介質(zhì)在下丘腦水平升高有關(guān))應(yīng)激時交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強烈興奮→→應(yīng)激性潰瘍兒童在情緒緊張時可出現(xiàn)胃部明顯不適心理性應(yīng)激→→潰瘍性結(jié)腸炎第四十六頁，共五十七頁，2022年，8月28日五.血液系統(tǒng)⑴急性應(yīng)激

WBC↑、核左移、血小板↑、粘附力↑、纖維蛋白原↑、Ⅴ、Ⅷ、纖溶酶、AT-Ⅲ↑①非特異性抗感染能力和凝血能力增強②促進血栓和DIC的形成⑵慢性應(yīng)激貧血:類似缺鐵性貧血（單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)對RBC的破壞加速有關(guān)）第四十七頁，共五十七頁，2022年，8月28日六.泌尿生殖系統(tǒng)⑴交感+↑→→

腎血流↓→→

GFR↓→→

尿量↓比重↑水鈉排泄↓血管腎張素系統(tǒng)興奮

ADH↑⑵GRH分泌的規(guī)律性被擾亂→→月經(jīng)紊亂、閉經(jīng)第四十八頁，共五十七頁，2022年，8月28日第四節(jié)應(yīng)激與疾病

各種致病因素引起特定疾病的同時也引起機體非特異性全身反應(yīng)●應(yīng)激性疾病應(yīng)激作為病因引起的疾病(如應(yīng)激性潰瘍)●應(yīng)激相關(guān)性疾病應(yīng)激作為重要原因或誘因而發(fā)生的疾病

(如原發(fā)性高血壓、支氣管哮喘)

·應(yīng)激誘發(fā)或加劇的軀體疾病

·應(yīng)激誘發(fā)心理、精神障礙第四十九頁，共五十七頁，2022年，8月28日一.應(yīng)激與軀體疾病

●消化系統(tǒng)

應(yīng)激性潰瘍、潰瘍性結(jié)腸炎和神經(jīng)性嘔吐等●心血管系統(tǒng)原發(fā)性高血壓、冠心病和心律失常等●內(nèi)分泌系統(tǒng)糖尿病、甲亢、發(fā)育遲緩和月經(jīng)紊亂等●免疫系統(tǒng)類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡和支氣管哮喘等50第五十頁，共五十七頁，2022年，8月28日

(一)應(yīng)激性潰瘍

1.概念●嚴(yán)重疾病、創(chuàng)傷、及其他應(yīng)激情況下●以胃、十二指腸粘膜糜爛、淺潰瘍、滲血或出血、穿孔等為主要表現(xiàn)的急性損傷重病重傷時應(yīng)激性潰瘍發(fā)病率約為75%100%如合并大出血，死亡率可高達(dá)50%以上51第五十一頁，共五十七頁，2022年，8月28日●胃粘膜缺血

——應(yīng)激性潰瘍形成的最基本條件

◎兒茶酚胺增加使內(nèi)臟血流減少▲胃腸粘膜缺血致上皮細(xì)胞能量不足▲粘液和碳酸氫鹽產(chǎn)生減少▲覆蓋于胃粘膜表面的屏障遭受破壞

●胃腔內(nèi)H+逆向粘膜擴散（胃粘膜內(nèi)H+增多）

——應(yīng)激性潰瘍發(fā)生的必要條件

◎胃粘膜屏障破壞胃腔內(nèi)H+向粘膜內(nèi)反向彌散◎胃血流量減少進入粘膜內(nèi)的H+過量不能被碳酸氫鹽中和粘膜內(nèi)粘膜細(xì)胞不能被血液及時帶走pH下降損傷

●酸中毒時血流對H+緩沖能力降低損害胃促進應(yīng)激性膽汁逆流粘膜屏障潰瘍的發(fā)生2.發(fā)生機制第五十二頁，共五十七頁，2022年，8月28日長時間情緒緊張和持續(xù)負(fù)性心理狀態(tài)（焦慮、抑郁等）均可促進原發(fā)性高血