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文檔簡介
關(guān)于高血壓腦病的影像診斷第一頁,共三十九頁,2022年,8月28日概述高血壓腦?。╤ypertensiveencephalopathy,HE
)血壓急劇升高引起的一種暫時性急性腦功能礙綜合癥。于1928年由Oppenheimer和Fishberg首先提出。
臨床表現(xiàn)三聯(lián)征:頭痛,癲癇,意識障礙第二頁,共三十九頁,2022年,8月28日概述可逆性腦后部白質(zhì)腦病綜合征(reversibleposteriorleukoencephalopathysyndrome,PRLS)作為一個放射學臨床綜合癥由Hinche等在1996年首次提出腦后部可逆性腦病綜合征(posteriorreversibleencephalopathysyndrome,PRES)(2000以后)第三頁,共三十九頁,2022年,8月28日病因各種原因所致的血壓急劇升高如惡性高血壓、高血壓病、子癇
、急進型腎小球腎炎、嗜鉻細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥等藥物毒性免疫抑制劑或細胞毒性藥物如環(huán)孢素A、他克莫司等第四頁,共三十九頁,2022年,8月28日發(fā)病機制
--尚不十分清楚“過度調(diào)節(jié)”學說:
血壓急劇升高,腦血管舒縮功能調(diào)節(jié)過度,引起腦小動脈痙攣,進入毛細血管床血流減少,使毛細血管和神經(jīng)元缺血,毛細血管通透性增加,血管內(nèi)液體進入細胞外間隙,導(dǎo)致腦水腫
DSA,MRA顯示少數(shù)PRES有大血管痙攣,但主要出現(xiàn)在子癇前期和子癇患者。
第五頁,共三十九頁,2022年,8月28日發(fā)病機制自動調(diào)節(jié)崩潰學說(高灌注學說):平均動脈壓在60-180mmhg范圍內(nèi),自主調(diào)節(jié)毛細血管前小動脈的舒縮張力而維持腦灌注的相對恒定;平均動脈壓迅速升高到180mmhg以上時,超過了腦自主調(diào)節(jié)的上限,腦小動脈自動調(diào)節(jié)功能喪失,血管由收縮變?yōu)楸粍訑U張,腦血流量急劇增加、過度灌注,即自動調(diào)節(jié)崩潰,BBB功能受損,使血管內(nèi)壓超過腦間質(zhì)壓,腦血管床內(nèi)液體外流而迅速出現(xiàn)腦水腫---血管源性水腫---顱內(nèi)壓升高第六頁,共三十九頁,2022年,8月28日
發(fā)病機制
大腦前部血管系統(tǒng)有來自頸上節(jié)的豐富的交感神經(jīng)分布,椎動脈系統(tǒng)相對缺少交感神經(jīng)分布。血壓在正常范圍波動時,交感神經(jīng)對血管運動張力幾無作用。在嚴重的急性高血壓時交感刺激可引起持續(xù)劇烈的血管收縮,大腦前部血管的收縮對腦前部的循環(huán)起保護作用,防止過度灌注;而椎基底動脈系統(tǒng)缺乏這種保護,出現(xiàn)過度灌注。
第七頁,共三十九頁,2022年,8月28日發(fā)病機制血管內(nèi)皮損傷:腦血管自我調(diào)節(jié)機制中小動脈和微小動脈,同時接受肌源性和神經(jīng)源性調(diào)節(jié)器調(diào)節(jié)。在子癇和移植應(yīng)用環(huán)孢霉素等藥物的病例中,可能存在的內(nèi)皮毒性物質(zhì)或抗體損傷了血管內(nèi)皮,使其釋放血管內(nèi)皮素、前列腺素或凝血惡烷A2等,加重或阻止了小動脈和微小動脈的肌源性反應(yīng),從而發(fā)生調(diào)節(jié)障礙。第八頁,共三十九頁,2022年,8月28日病理典型表現(xiàn):腦組織不同區(qū)域明顯充血、水腫、滲出----可逆毛細血管破裂出血、微梗死形成高灌注持續(xù)存在,可導(dǎo)致細胞毒性水腫、腦梗死第九頁,共三十九頁,2022年,8月28日臨床表現(xiàn)血壓突然急劇升高,舒張壓常達120mmHg以上。頭痛、嘔吐、視物模糊、癲癇、煩躁、不同程度的精神和/或意識障礙。少有局灶性定位體征。血壓控制后癥狀迅速緩解(12—72小時)。第十頁,共三十九頁,2022年,8月28日影像學表現(xiàn)大多位于皮層下白質(zhì)也可累及皮層典型者見于頂枕葉兩側(cè)對稱或不對稱頸內(nèi)動脈供血區(qū)的病灶一般見于特別嚴重的病例,且通常與椎基底動脈供血區(qū)病灶同時出現(xiàn)偶可僅表現(xiàn)為腦干或小腦半球受累,有作者稱為“高血壓腦干腦白質(zhì)病”第十一頁,共三十九頁,2022年,8月28日影像學表現(xiàn)CT表現(xiàn)平掃:斑片低密度,鄰近腦溝、裂、池可狹窄增強:輕度斑片或斑點狀強化灌注:CBF,CBV改變
第十二頁,共三十九頁,2022年,8月28日第十三頁,共三十九頁,2022年,8月28日影像學表現(xiàn)MR表現(xiàn)
T1WI:斑片狀低信號
T2WI:斑片狀高信
FLAIR:斑片狀高信號
DWI:通常等信號
,可稍低或高(T2廓清效應(yīng):ADC值升高和T2WI高信號的綜合結(jié)果造成DWI等信號)
ADC值:明顯升高
T1WI增強:輕度斑片或斑點狀強化DTI:局灶彌散增強--各向異性的降低PWI:CBF,CBV改變MRS:Cho,Cr增高,NNA輕度降低第十四頁,共三十九頁,2022年,8月28日第十五頁,共三十九頁,2022年,8月28日第十六頁,共三十九頁,2022年,8月28日62歲男因高血壓意識障礙并頭痛第十七頁,共三十九頁,2022年,8月28日
男,51歲,高血壓病史5年,因頭痛、雙下肢無力3天入院。血壓260/160mmhg,神志清,精神差,表情淡漠,反應(yīng)遲鈍,肌力、肌張力、正常,感覺無異常,腦膜刺激征(-),雙側(cè)Chaddock征(+),Babinski征(-)。
第十八頁,共三十九頁,2022年,8月28日第十九頁,共三十九頁,2022年,8月28日第二十頁,共三十九頁,2022年,8月28日男,36歲,高血壓病史數(shù)年,情緒激動后,突然出現(xiàn)四肢抽搐,短暫意識喪失,小便失禁半小時,伴有頭暈、頭痛、惡心、嘔吐、視力模糊。血壓220/170mmhg。神清,語言流利,四肢肌力V﹣級,左偏身痛覺減退,雙側(cè)Babinski征(+),Chaddock征(+),腦膜刺激征(-)。
第二十一頁,共三十九頁,2022年,8月28日第二十二頁,共三十九頁,2022年,8月28日11歲女腎性高血壓并頭痛治療前后第二十三頁,共三十九頁,2022年,8月28日59歲男因高血壓意識障礙治療前(AB)后(C)第二十四頁,共三十九頁,2022年,8月28日68歲高血壓患者治療前后前(A、B),后(C、D)第二十五頁,共三十九頁,2022年,8月28日67歲男性高血壓治療前2周后復(fù)查第二十六頁,共三十九頁,2022年,8月28日67歲男性高血壓治療前2周后復(fù)查第二十七頁,共三十九頁,2022年,8月28日23歲孕婦基礎(chǔ)血壓125/75mmHg200/103mmHg子癇第二十八頁,共三十九頁,2022年,8月28日34歲孕33W基礎(chǔ)血壓104/60mmHg153/102mmHg子癇前期第二十九頁,共三十九頁,2022年,8月28日診斷血壓急劇增高+頭痛、抽搐、意識障礙+腦后部異常密度或信號可診斷。經(jīng)治療血壓降低后,數(shù)小時至數(shù)日癥狀、體征和影像學表現(xiàn)迅速消失,則進一步確診。第三十頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷急性腦梗死上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死Wernicke腦病第三十一頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷急性腦梗死
急性腦梗死--細胞毒性水腫。高血壓腦病--血管源性水腫。T2WI均呈高信號。血管源性水腫因為細胞外水分的增加表現(xiàn)為擴散升高,ADC↑,DWI↓,而細胞毒性水腫則表現(xiàn)為擴散受限,ADC↓,DWI↑
。DWI是將其與急性腦梗死區(qū)分開的最佳影像學檢查方法第三十二頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷
基底動脈尖綜合征(TOBS)是以基底動脈頂端為中心直徑2cm范圍內(nèi)的左、右大腦后動脈,左、右小腦上動脈和基底動脈頂端交叉部位的血液循環(huán)障礙導(dǎo)致相應(yīng)的神經(jīng)損害綜合征。特殊類型的腦梗死(7.6%)(1980年由Caplan提出)常出現(xiàn)2個或2個以上梗死灶,且臨床表現(xiàn)多樣。分為:腦干首端梗死和大腦后動脈區(qū)梗死。第三十三頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷
腦干首端梗死
多見,多為深穿支或終末支供血,并直接從大血管發(fā)出,易造成血管的損傷。表現(xiàn)為:
1、眼球運動障礙(麻痹)
2、瞳孔異常(大、不規(guī)則、光反應(yīng)消失)
3、意識障礙和幻覺影像表現(xiàn)腦干梗死第三十四頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷
大腦后動脈區(qū)梗死主要表現(xiàn)為視覺障礙及行為異常。影像特征是雙側(cè)丘腦對稱性成蝶形梗死灶,小腦、枕葉、中腦和顳葉內(nèi)側(cè)也常見到梗死灶,但發(fā)現(xiàn)率較低。第三十五頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷上矢狀竇栓塞—靜脈性腦梗死
MRI:皮質(zhì)和皮質(zhì)下交界區(qū)雙側(cè)片狀異常信號,T1WI↓,T2WI\FLAIR↑,MRV:可直接顯示栓塞部位及范圍,PRES患者MRV顯示腦靜脈、靜脈竇通暢,無狹窄、異常擴張及血栓形成征象第三十六頁,共三十九頁,2022年,8月28日鑒別診斷Wernicke腦病
VitB1及煙酸缺乏所致,常見于嗜酒者。俗稱“腦型腳氣病”。好發(fā)年齡50~60歲。與血壓無關(guān)。典型癥狀和體征是精神、神經(jīng)異常,眼球運動障礙及共濟失調(diào)。
MRI:主要累及雙側(cè)丘腦和腦干,較少累及頂枕葉。T1WI↓,T2WI\FLAIR呈對稱性高信號,急性期可明顯強化。在MRI矢狀位測量乳頭體平均縮小60%。DWI↑,ADC↓。MRS:乙酰天門冬氨酸(NAA)/肌酸(Cr)比值↓
,乳酸(Lac)峰值
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