強心苷對兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用

強心苷對兔心的毒性作用和利多卡因的抗心律失常作用第一頁，共二十八頁，2022年，8月28日利多卡因（lidocaine）輕度阻滯鈉通道，是目前治療室性心律失常的首選藥之一。強心苷具有強心作用，臨床上主要用于慢性心功能不全（CHF）的治療。中毒量可導(dǎo)致快速型心律失常、房室傳導(dǎo)阻滯及竇性心動過緩。第二頁，共二十八頁，2022年，8月28日【目的和原理】觀察過量去乙酰毛花苷致心律失常的作用觀察利多卡因的抗心律失常作用觀察高血鉀的致心律失常作用第三頁，共二十八頁，2022年，8月28日0.04ms（走紙速度25mm/s）0.1mvP波T波Q波R波S波第四頁，共二十八頁，2022年，8月28日治療量強心苷使ECGST段降低呈魚鉤狀第五頁，共二十八頁，2022年，8月28日室性早搏第六頁，共二十八頁，2022年，8月28日二聯(lián)律第七頁，共二十八頁，2022年，8月28日三聯(lián)律第八頁，共二十八頁，2022年，8月28日室性心動過速第九頁，共二十八頁，2022年，8月28日室顫第十頁，共二十八頁，2022年，8月28日強心苷對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響竇房結(jié)：強心苷增加迷走神經(jīng)活性，促進K+外流、降低竇房結(jié)自律性心房：強心苷興奮迷走神經(jīng)，促進K+外流，使心房肌細胞靜息電位加大、提高0相除極速率而使心房的傳導(dǎo)加快；強心苷縮短心房的有效不應(yīng)期則是其治療房撲時轉(zhuǎn)為房顫的原因第十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日強心苷對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響房室結(jié)：增強迷走神經(jīng)活性，減少房室結(jié)Ca2+內(nèi)流而減慢房室結(jié)傳導(dǎo)浦肯野纖維：直接抑制Na+-K+-ATP酶，使細胞失鉀，最大舒張電位減小，而接近閾電位，使自律性提高，K+外流而使ERP縮短，故強心苷中毒時出現(xiàn)室性心動過速或室顫第十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日強心苷對傳導(dǎo)組織和心肌電生理特性的影響電生理特性竇房結(jié)心房房室結(jié)浦肯野纖維自律性傳導(dǎo)性ERP第十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日強心苷對心電圖的影響治療量①T波幅度減少、低平或倒置②S-T段成魚鉤狀③P-R間期延長④Q-T間期縮短⑤P-P間期延長中毒量各種類型的心律失常第十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日【器材與藥品】

微機針形電極3根兔綁繩1副5ml注射器1副

2ml注射器2副針頭

20%烏拉坦

0.02%去乙酰毛花苷

0.25%利多卡因

5%氯化鉀第十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日【實驗對象】

家兔第十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日【步驟和方法】取家兔1只，稱重20%烏拉坦5ml/kg，耳緣靜脈注射麻醉背位固定于兔臺上，連接微機導(dǎo)聯(lián)線。 第十七頁，共二十八頁，2022年，8月28日所有的導(dǎo)聯(lián)都插在皮下：鱷魚夾插在前肢（左或右都可以）

黑色插在心底部（胸骨兩側(cè)約2、3肋尖）紅色插在心尖部（心尖波動最明顯處）第十八頁，共二十八頁，2022年，8月28日【步驟和方法】4.耳緣靜脈注射0.02%去乙酰毛花苷5ml/kg，于5-10s內(nèi)注射完畢5.待心律失常明顯時（出現(xiàn)室早或頻發(fā)室早），緩慢靜脈注射0.25%利多卡因1ml/kg

觀察心電圖變化6.靜脈注射5%氯化鉀1ml/kg，觀察心電圖變化第十九頁，共二十八頁，2022年，8月28日【流程圖】家兔稱重，麻醉（5ml/kg烏拉坦）連接微機導(dǎo)聯(lián)線（紅：心尖，黑：心底）固定記錄正常心電圖迅速靜脈注射去乙酰毛花苷5ml/kg出現(xiàn)室早時，緩慢靜脈注射利多卡因1ml/kg緩慢靜脈注射5%氯化鉀1ml/kg第二十頁，共二十八頁，2022年，8月28日注意事項保護耳緣靜脈電極要插在皮下強心苷給藥要快，立即達到中毒量利多卡因要提前準備好，宜緩慢靜注強心苷半衰期長，而利多卡因半衰期短，所以觀察到心律失常有好轉(zhuǎn)后，要立即進行后面的實驗第二十一頁，共二十八頁，2022年，8月28日【討論】1.

去乙酰毛花苷常導(dǎo)致那些類型的心律失常？其機制是什么？2.利多卡因抗心律失常的機制是什么？3.高鉀致心律失常的機制是什么？第二十二頁，共二十八頁，2022年，8月28日【高鉀血癥】

高鉀血癥對機體的影響主要表現(xiàn)在因膜電位異常引發(fā)的障礙，典型的表現(xiàn)在心肌和骨骼肌第二十三頁，共二十八頁，2022年，8月28日高鉀血癥對心肌的影響心肌興奮性：高鉀血癥時，細胞內(nèi)外的K＋濃度差變小，與閾電位的差值縮小，興奮性升高。但當(dāng)靜息膜電位達到－55至－60mv時，快Na＋通道失活，興奮性反而下降傳導(dǎo)性：由于靜息膜電位的絕對值減少，0相去極化的速度降低，傳導(dǎo)性下降自律性：細胞外K+濃度升高使膜對K+通透性升高，因此，4相的K+外流增大，延緩了4相的凈內(nèi)向電流的自動除極化效應(yīng)，則自律性下降第二十四頁，共二十八頁，2022年，8月28日高鉀血癥的救治降低血鉀：靜脈輸注高濃度葡萄糖注射液和胰島素，以促進K+進入細胞內(nèi)；口服降鉀樹脂以阻滯腸道K+的吸收應(yīng)用鈣劑對抗K+的心臟毒性第二十五頁，共二十八頁，2022年，8月28日【結(jié)論】1.過量去乙酰毛花苷可致心律失常2.利多卡因有抗心律失常作用3.高鉀可致心律失常第二十六頁，共二十八頁，2022年，8月28日利多卡因為膜穩(wěn)定劑，對浦肯野纖維細胞膜具有抑制Na+內(nèi)流而降低心肌自律性，促進心肌細胞內(nèi)Ｋ+外流而引起超極化，消除折返激動，抑制心室應(yīng)激性，提高室顫閾值，但對心房及竇房結(jié)作用很輕、降低心肌的自律性；在治療劑量時，對心肌細胞的電活動、而具有抗室性心率失常作用，但對房室傳導(dǎo)和心肌的收縮無明顯影響；利多卡因的抑制房室