icu常用血管活性藥課件

ICU常用血管活性藥物休克

休克是由維持生命的重要器官得不到足夠的血液灌流而產(chǎn)生的以微循血流障礙為特征的急性循環(huán)不全的綜合癥。治療休克：應(yīng)用血管活性藥物，改善心血管機(jī)能和微循環(huán)，維持穩(wěn)定的血流動力學(xué)，保證重要臟器的血液灌注腎上腺素類血管活性藥治療休克機(jī)制

作用于α受體的藥物(如去甲腎上腺素)可引起皮膚、黏膜血管和內(nèi)臟血管的收縮，使外周阻力增加，血壓上升。作用于β受體的藥物（如異丙腎上腺素）可使心肌收縮力加強(qiáng)、傳導(dǎo)加速、心率加快，心排出量增加。同時對某些血管有擴(kuò)展作用，可改善微循環(huán)。去甲腎上腺素（NE）藥理作用激動α、β1受體（α較β1強(qiáng)）1.血管：全身小動脈與小靜脈都收縮（但冠狀血管擴(kuò)長）

2.心臟：心肌收縮力加強(qiáng)、傳導(dǎo)加速、心率加快，心排出量增加。但在整體情況下，心率由于血壓升高而反射性減慢。去甲腎上腺素臨床應(yīng)用（二）臨床應(yīng)用

由于去甲腎上腺素強(qiáng)烈收縮外周血管，不利于微循環(huán)和腎灌注，故臨床上很少應(yīng)用。僅在下列情況下考慮使用。

1．用于各種休克，主要用于感染性休克。用其升壓作用，保證重要器官的血液供應(yīng)

2.急性心肌梗死

3．嗜鉻細(xì)胞瘤摘除后血壓急劇下降。

4．稀釋后口服應(yīng)激性潰瘍等上消化道出血的輔助治療。去甲腎上腺素給藥方案（1）用量：開始1-2ug/min靜注，常用劑量0.05-0.3ug/kg/min。根據(jù)血壓、外周阻力和心率調(diào)節(jié)劑量。（2）用于“體外循環(huán)后血管擴(kuò)張性狀態(tài)”:表現(xiàn)為外周血管阻力(<650dyn/s/cm3)下降,血壓偏低（≤65mmHg）。（3）與血管擴(kuò)張藥物（如硝酸甘油）合用，治療肺動脈高壓伴嚴(yán)重右心衰竭。經(jīng)右房輸入硝酸甘油或PGE1以降低右室后負(fù)荷，而由左房輸入NE以提高灌注壓，NE在到達(dá)肺之前已被代謝，以防升高肺動脈壓。（4）短暫升壓：需要收縮血管的緊急情況，單次靜注0.05-0.2ug/kg。腎上腺素藥理作用可興奮所有的腎上腺素受體。血管：興奮α1受體，皮膚、黏膜、腎血管顯著收縮，對骨骼肌β2受體占優(yōu)呈現(xiàn)血管舒張作用心臟：

激動β1受體，心肌收縮力加強(qiáng)、心率加快，心排量增加血壓：低劑量時，血管擴(kuò)張作用大于血管收縮作用，可出現(xiàn)血壓下降腎上腺素

藥動學(xué)起效迅速，半衰期短（2~3min），由神經(jīng)元和組織末梢攝取，攝取和通過MAO及COMT代謝

腎上腺素臨床應(yīng)用腎上腺素除加入局麻藥內(nèi)以延緩其吸收外，主要用于以下幾個方面：1、過敏性休克激動α2受體：外周血管收縮→血壓升高；毛細(xì)血管前括約肌收縮→毛細(xì)血管通透性降低→減輕水腫。激動β1受體：改善心功能。激動β2受體：支氣管擴(kuò)張；過敏介質(zhì)釋放減少。2、心臟驟停激動β受體：加強(qiáng)心肌收縮力、加快心率，心排出量增加。舒張冠狀血管，改善心肌的血液供應(yīng)。3、急性支氣管哮喘激動β2受體，擴(kuò)張支氣管。多巴胺藥理作用主要激動α、β受體和DA1，間接引起NE釋放。

1.心血管●低劑量（1~2μg/kg/min）

DA受體，使腎、冠脈、腦、腸系膜血管擴(kuò)張，血壓心率無明顯變化●中劑量（2~10μg/kg/min）

β1受體，心率加快、心肌收縮力升高、心排量升高、體循環(huán)阻力增加不明顯

●大劑量（>10μg/kg/min）

α1受體，全身動、靜脈血管收縮多巴胺

臨床應(yīng)用

1、用于各種休克，如心肌梗死、創(chuàng)傷、內(nèi)毒素敗血癥、心臟手術(shù)、腎功能衰竭、充血性心力衰等引起的休克綜合征，對伴有心肌收縮力減弱、尿量減少而血容量已補(bǔ)足的休克患者尤為適用。

2、用于難治性心力衰竭。

多巴胺

腎臟保護(hù)再認(rèn)識既往認(rèn)為小劑量多巴胺可以通過興奮多巴胺受體而擴(kuò)張腎和其他內(nèi)臟血管，增加腎小球?yàn)V過率，可以保護(hù)腎臟或者利尿。但有國際合作研究提示，在重癥監(jiān)護(hù)的環(huán)境中，有急性腎衰竭危險的患者使用多巴胺，不能證明對腎臟保護(hù)有益，而且，可能產(chǎn)生不希望的副作用：例如在低氧血癥患者中通氣量的降低和肺血管分流的增加，結(jié)果會出現(xiàn)煩躁不安、意識遲鈍，對呼吸機(jī)的撤離造成困難。還可能會發(fā)生心絞痛、室性早搏等不良反應(yīng)。多巴胺注意事項(xiàng)應(yīng)用多巴胺治療前應(yīng)積極糾正低血容量滴注前必須稀釋選用粗大的靜脈做靜注或靜滴靜滴時應(yīng)控制每分鐘滴速休克糾正時即減慢滴速遇有血管過度收縮引起舒張壓不成比例升高和脈壓減小、尿量減小、心率增快或出現(xiàn)心率失常，滴速應(yīng)減慢或暫停滴注多巴胺注意事項(xiàng)如在滴注多巴胺時血壓繼續(xù)下降或經(jīng)調(diào)整劑量仍持續(xù)低血壓，應(yīng)停用多巴胺，改用更強(qiáng)的血管收縮藥。突然停藥可產(chǎn)生嚴(yán)重低血壓，故停用時應(yīng)逐漸減量。滴注時需進(jìn)行血壓、心排血量、心電圖及尿量的監(jiān)測下列情況慎用：閉塞性血管病、對肢端循環(huán)不良的病人、頻繁的室性心律失常的患者心動過速、心室顫動、嗜鉻細(xì)胞瘤等禁用多巴酚丁胺藥理作用與多巴胺相似，口服無效，僅供靜脈給藥主要激動β1受體，對β2、α受體作用較小激動心臟β1受體增強(qiáng)心肌收縮和搏出量，使心排血量增加，降低周圍血管阻力冠狀動脈血流及心肌耗氧量常增加由于心排量增加，腎血流量及尿量常增多多巴胺與多巴酚丁胺

多巴胺與多巴酚丁胺相比，多巴胺在需要同時升壓效應(yīng)和增加心排出量，而又沒有顯著的心動過速或心室興奮增強(qiáng)的患者，是首選的正性肌力藥。在后者的情況下，多巴酚丁胺的交感阻斷效應(yīng)可能有一些益處。嚴(yán)重慢性心力衰竭腎臟血流受損時多巴胺尤其有益。心源性休克中，等濃度的多巴胺和多巴酚丁胺的輸注可以比任何一種單藥治療益處更多。有效使用這些藥物的關(guān)鍵在于仔細(xì)監(jiān)測每個患者的血流動力學(xué)反應(yīng)。硝普鈉

藥理作用直接擴(kuò)張動靜脈平滑肌，使周圍血管阻力減低產(chǎn)生降壓作用擴(kuò)張血管減低心臟前、后負(fù)荷，改善心排血量靜脈滴注后立即起效并達(dá)到作用高峰，靜滴停止后可作用維持1~10min硝普鈉硝普鈉在肝內(nèi)代謝成氰化物，經(jīng)腎排出，其代謝時間教長（t?7天）長期或大劑量用藥或腎功能不全時易發(fā)生氰化物中毒。如使用時間超過1周，應(yīng)與維生素B12和用，可防止氰化物中毒反應(yīng)及維生素B12缺乏癥。硝酸甘油藥理作用擴(kuò)張周圍靜脈，使血液貯集于外周，減少回心血量，降低左心室舒張末壓和冠脈血流阻力擴(kuò)張周圍小動脈，使外周阻力和血壓下