氣管導(dǎo)管拔管并發(fā)癥知識(shí)講解

氣管導(dǎo)管拔管并發(fā)癥隨著新型麻醉藥物與各種監(jiān)測(cè)設(shè)備的出現(xiàn)與應(yīng)用，以及麻醉人員整體素質(zhì)與水平的提高，全身麻醉病人的麻醉誘導(dǎo)與麻醉維持的水平已有明顯的提高。然而，麻醉醫(yī)生似乎不同程度地忽視全身麻醉病人的麻醉蘇醒過程，尤其對(duì)麻醉蘇醒過程中可能出現(xiàn)的并發(fā)癥認(rèn)識(shí)重視不足。一、 氣管導(dǎo)管拔管困難氣管導(dǎo)管拔管困難的原因及相對(duì)應(yīng)的處理為：?氣管導(dǎo)管氣囊未放氣，這是拔管困難最常見的原因；?氣管導(dǎo)管氣囊過大，氣囊嵌在聲帶部位；?由于未用潤(rùn)滑劑，導(dǎo)管氣囊或?qū)Ч芘c氣管壁粘連；?外科縫線將氣管導(dǎo)管與鄰近組織固定，可見于頸胸頜面手術(shù)；?氣管導(dǎo)管過粗，插管用力，或喉部解剖異常；直視下手法推動(dòng)喉與導(dǎo)管，旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管退出；?氣管導(dǎo)管氣囊放氣后，氣囊形成袖套樣皺折，使管徑增粗，難以通過聲門：處理：①再插入：旋轉(zhuǎn)、退管；再插入、充氣、放氣、退管；皮膚鉗或血管鉗幫助下減小氣囊皺折，退管。二、 氣管導(dǎo)管拔管時(shí)的心血管反應(yīng)氣管導(dǎo)管拔管時(shí)約有70%的病人出現(xiàn)心率和收縮壓升高20%，甚至更高（一）原因氣管導(dǎo)管拔管時(shí)的心血管反應(yīng)主要是由于交感神經(jīng)興奮，血液中兒茶酚胺水平增高，而引起心率增快、心肌收縮力增強(qiáng)和外周血管阻力增大；插管后1?10min，可出現(xiàn)肺動(dòng)脈壓、肺動(dòng)脈楔壓和肺血管阻力升高。匚）臨床意義大部分病人可耐受氣管導(dǎo)管拔管后的心血管反應(yīng)。但是某些病人可能不能耐受這種心血管反應(yīng)，甚至出現(xiàn)嚴(yán)重后果。冠狀動(dòng)脈疾病患者氣管導(dǎo)管拔管時(shí)的心血管反應(yīng)可能影響心肌氧耗與氧供平衡，導(dǎo)致心肌缺血，甚至心肌梗死。圍手術(shù)期心肌缺血主要與心動(dòng)過速明顯相關(guān)，而不是咼血壓。圍手術(shù)期心肌缺血與術(shù)后心肌梗死的發(fā)生有關(guān)。高血壓病人對(duì)蘇醒和拔管的高血壓反應(yīng)顯著高于血壓正常者。這種血壓升高可能導(dǎo)致心臟功能失代償、肺水腫或腦出血等。先兆子癇產(chǎn)婦氣管插管與氣管導(dǎo)管拔管的心血管反應(yīng)均嚴(yán)重。這種病人平均最大升高幅度為平均動(dòng)脈壓45mmHg,肺動(dòng)脈壓20mmHg，肺毛細(xì)血管嵌頓壓20mmHg。并且這些變化在拔管后持續(xù)至少lOmin。妊娠高血壓為妊娠婦女死亡的第二大原因。其立即致死原因?yàn)榉嗡[或腦出血。顱內(nèi)手術(shù)后停止吸入麻醉，拔除導(dǎo)管。其中有91%的病人出現(xiàn)高血壓。這種病人可能存在腦血流自身調(diào)節(jié)功能障礙，血壓突然升高可能引起腦血流量與顱內(nèi)壓升高，導(dǎo)致腦疝或腦灌注壓下降，造成腦缺血。（三）預(yù)防1.拔管前應(yīng)用吸入麻醉藥或靜脈麻醉藥、阿片類鎮(zhèn)痛藥，以減輕心血管反應(yīng)，但是這可能抑制呼吸與循環(huán)，亦可能亦造成上呼吸道梗阻。禁用于氣管插管困難、面罩給氧困難以及誤吸高危者。2?拔管前2min，靜注利多卡因1mg/kg，對(duì)防止拔管時(shí)的心血管反應(yīng)有一定效果。3.拔管前2?5min靜注3■受體阻滯劑艾司洛爾1.5mg/kg。該藥具有起效快、持續(xù)時(shí)間短的優(yōu)點(diǎn)。4.腦外科手術(shù)病人應(yīng)用擴(kuò)血管藥物可引起腦血管擴(kuò)張，導(dǎo)致腦血容量增加，顱內(nèi)壓升高。因此建議應(yīng)用a與3受體阻滯劑拉貝洛爾，可在拔管前靜注0.5?1mg/kg。三、拔管后并發(fā)癥（一）創(chuàng)傷氣管導(dǎo)管拔管后的氣道創(chuàng)傷可能涉及上呼吸道與下呼吸道任何結(jié)構(gòu)，但是困難拔管后更常見的是喉與聲帶損傷。喉結(jié)構(gòu)損傷可能發(fā)生在插管時(shí)或插管早期，但是一般地僅在拔管時(shí)或者拔管后不久才表現(xiàn)明顯。杓狀軟骨脫位往往發(fā)生在困難插管后，亦見于無困難插管者。一般表現(xiàn)為吞咽疼痛和發(fā)聲改變，但是這種表現(xiàn)亦可能見于拔管后因即發(fā)的上呼吸道梗阻所致的急性呼吸衰竭者。因此，拔管后早期出現(xiàn)的上呼吸道梗阻均應(yīng)考慮杓狀軟骨脫位。研究顯示以往認(rèn)為拔管后聲門水腫的病例中某些即為杓狀軟骨脫位。如果病人有急性呼吸道梗阻，貝嚅要立即插管。后續(xù)治療包括取壓舌板輕壓杓狀軟骨，使之復(fù)位；或延長(zhǎng)氣管插管時(shí)間；或氣管造口，以防止杓狀軟骨移位（運(yùn)動(dòng)），促進(jìn)移位關(guān)節(jié)愈合。匚）氣管塌陷氣管軟化可能為原發(fā)性或繼發(fā)于甲狀腺等病變后。這種病人氣管導(dǎo)管拔管后可能立即發(fā)生呼吸道梗阻。繼發(fā)性氣管軟化可能是由于不斷擴(kuò)大的甲狀腺腫長(zhǎng)期壓迫所致，尤其是在胸腔入口處。支撐氣管的軟骨環(huán)可能被削弱或被破壞。當(dāng)外源性壓迫解除后，氣道的結(jié)構(gòu)完整性受影響。氣管塌陷一般見于氣管拔管后，必須緊急重新插管；其它治療措施包括：手術(shù)切除受累氣管，氣管內(nèi)部或外部支持，或受累氣管下通過氣管造口術(shù)作為氣道改道。（三）氣道梗阻拔管后立即發(fā)生上呼吸道梗阻的主要原因是喉痙攣、喉水腫和聲帶麻痹，亦應(yīng)考慮異物所致，如咽部填塞物、牙托和血凝塊等。氣道梗阻亦可能與手術(shù)有關(guān)，如甲狀腺手術(shù)或其它頸部手術(shù)并發(fā)出血。研究提示，這些病人上呼吸道梗阻可能是繼發(fā)于血腫引起的靜脈和淋巴回流障礙而導(dǎo)致的喉部與咽部水腫，而不是血腫對(duì)氣管的壓迫。對(duì)甲狀腺切除術(shù)后出血病例，立即松解傷口縫合線以頸部減壓可能明顯改善氣道梗阻，但是確實(shí)可靠的治療措施必需氣管插管，而后手術(shù)減壓，充分止血。（四） 喉痙攣喉痙攣定義為喉部肌肉本身作用而引起的聲門關(guān)閉。喉痙攣反射是一種由迷走神經(jīng)介導(dǎo)的保護(hù)性反射，其作用在于防止異物進(jìn)入氣管與支氣管。喉痙攣為拔管后上呼吸道梗阻的最常見原因，尤其常見于小兒上氣道手術(shù)后。例如扁桃腺切除術(shù)后發(fā)生率約為20%。一般認(rèn)為，當(dāng)麻醉深度過淺，不足以預(yù)防喉痙攣反射時(shí)，分泌物或血液刺激聲帶局部可引起喉痙攣。因此，在清醒與深麻醉狀態(tài)之間的麻醉狀態(tài)病人，氣管拔管后最容易發(fā)生喉痙攣。清醒與深麻醉狀態(tài)下氣管拔管與喉痙攣及其它氣道并發(fā)癥的發(fā)生率如氧分壓下降的關(guān)系仍有爭(zhēng)議。然而，對(duì)于飽胃或氣道困難病人應(yīng)待清醒，避免立即拔管。利多卡因可用于防止扁桃腺切除術(shù)后拔管后的喉痙攣。拔管前 1?2min，靜注1?2mg/kg可明顯減少咳嗽及小兒喉痙攣發(fā)生率。但是此時(shí)必須保證存在吞咽動(dòng)作。喉痙攣輕者可表現(xiàn)為輕微吸氣性喘鳴，重者可出現(xiàn)完全性上呼吸道梗阻。盡管前者不屬致命性發(fā)作，但是處理不當(dāng)可迅速發(fā)展成后者。完全性上呼吸道梗阻表現(xiàn)為吸氣性喘鳴消失，尤為重要的是這種"無聲"性梗阻不能誤認(rèn)為臨床表現(xiàn)改善。氣管導(dǎo)管拔管后喉痙攣在明確病因、直接喉鏡去除病因以及咽喉吸引前，必須給予緊急處理，可采取以下措施：1?給予純氧吸入，必要時(shí)純氧正壓通氣，直至病人清醒，喉痙攣消失；2.應(yīng)用靜脈或吸入麻醉藥加深麻醉，直至喉痙攣及其它反射消失。必要時(shí)，可給予短效肌松藥，需要的話應(yīng)行氣管內(nèi)插管。一般認(rèn)為，拔管后喉痙攣病人SpO2〈85%，必需進(jìn)一步處理。另外可選用抗膽堿能藥物阿托品，以減少腺體分泌，使口咽分泌物刺激減小。（五）喉水腫喉水腫是小兒氣管拔管后上呼吸道梗阻的重要原因，尤其是新生兒與嬰兒。1?喉水腫發(fā)生的部位及易發(fā)因素喉水腫可能局限于聲門上、杓狀軟骨后或聲門下區(qū)域。聲門上水腫：水腫發(fā)生在會(huì)厭前壁及杓狀軟骨與會(huì)厭皺壁的疏松結(jié)締組織。腫脹組織可能將會(huì)厭向后推移位，吸氣時(shí)阻塞聲門口，導(dǎo)致嚴(yán)重的急性上呼吸道梗阻。杓狀軟骨后水腫：水腫發(fā)生在聲帶下方，杓狀軟骨后方的疏松結(jié)締組織，從而限制了杓狀軟骨的移動(dòng)（運(yùn)動(dòng)），亦限制了吸氣時(shí)聲帶的外展。聲門下水腫：聲門下區(qū)域具有脆弱的呼吸上皮細(xì)胞，其粘膜下結(jié)締阻滯疏松，易被損傷而出現(xiàn)水腫。環(huán)繞聲門下區(qū)域的環(huán)狀軟骨呈不可擴(kuò)張性，是小兒氣道最狹窄部位，可限制水腫向外擴(kuò)大。新生兒與嬰兒聲門下即使輕度水腫亦可能引起喉內(nèi)橫截面積明顯減小。正常新生兒該面積為14mm2以下。聲門下區(qū)域水腫厚度1mm,可將該面積降至5mm2（正常的35%）。而在成人，同等程度的水腫不會(huì)造成氣道明顯梗阻。水腫發(fā)生率與下列因素明顯相關(guān)：① ＜17歲，發(fā)生率1%；②＜4歲易發(fā)生；③導(dǎo)管過粗；④插管損傷；⑤導(dǎo)管留置＞1h;⑥留置氣管導(dǎo)管時(shí)咳嗽；⑦術(shù)中變換頭頸位置。研究提示水腫與上呼吸道感染無明顯相關(guān)。2?喉水腫表現(xiàn)喉水腫者一般在拔管6h內(nèi)易出現(xiàn)吸氣性喘鳴。尤其應(yīng)注意吸氣性喘鳴減輕或消失，可能為完全性上呼吸道梗阻的征象，而不是通氣功能3?喉水腫的治療處理方式主要取決于喉水腫嚴(yán)重程度。輕度喉水腫可吸入濕化的、加溫的氧氣；局部噴霧1:1000腎上腺素（0.5ml/kg,最多可達(dá)5ml），可重復(fù)應(yīng)用。全身應(yīng)用糖皮質(zhì)激素的效果不肯定，可選用地塞米松0?25mg/kg,立即靜注，而后每6小時(shí)0.1mg/kg,用24小時(shí)。上述方法無效或重度喉水腫，可面罩加壓給氧，氧合改善后插入較細(xì)導(dǎo)管。（六）聲帶麻痹支配聲門區(qū)域的迷走神經(jīng)有兩個(gè)分支：①喉上神經(jīng)：其外支支配環(huán)甲肌，內(nèi)支支配聲門以上的感覺；②喉返神經(jīng)：其主要支配環(huán)甲肌以外所有喉肌以及聲門以下的感覺。迷走神經(jīng)或其分支損傷所致聲帶麻痹較罕見，但是拔管后上呼吸道梗阻的重要原因之一。聲帶麻痹可見于頸、胸部手術(shù)后，亦見于與顱內(nèi)壓升高的有關(guān)病人，還可見于頭頸以外的手術(shù)后。氣管插管本身亦可能引起迷走神經(jīng)分支損傷，造成聲帶麻痹。喉返神經(jīng)沿氣管食管溝自環(huán)甲關(guān)節(jié)后方入喉，立即走向甲狀軟骨板中央，分成前支與后支。其前支位于粘膜下，易受氣管導(dǎo)管氣囊壓迫而受損害。單側(cè)聲帶麻痹一般表現(xiàn)為術(shù)后數(shù)周聲音嘶啞。雙側(cè)聲帶麻痹病情嚴(yán)重，可表現(xiàn)為拔管后立即出現(xiàn)上呼吸道梗阻。喉鏡顯示聲帶無運(yùn)動(dòng)，呈內(nèi)收狀態(tài)，聲門口極度狹窄。一般可恢復(fù)，但是往往需要較長(zhǎng)時(shí)間，可能需行暫時(shí)性氣管造口術(shù)。（七）與上呼吸道梗阻有關(guān)的肺水腫這種肺水腫一般在急性上呼吸梗阻發(fā)生數(shù)分鐘內(nèi)或梗阻解除后發(fā)生。其發(fā)病機(jī)制尚不明了，但是可能為多因素的。其中有人認(rèn)為急性上