心室同步化治療

心室同步化治療第一頁，共四十九頁，2022年，8月28日充血性心力衰竭是各種器質(zhì)性心臟病的終末階段，一般認(rèn)為心衰的發(fā)生率一般為1-2%，隨年齡的增加而增加1。在發(fā)達(dá)國家多數(shù)心臟疾病伴有左室收縮功能異常的是缺血性心臟病或者擴(kuò)張性心臟病。6雖然近些年藥物治療有很大進(jìn)展，但是還是有部分病人藥物治療效果差。因此，近年來對于起博治療心衰研究很多，尤其是雙室起博治療心衰。第二頁，共四十九頁，2022年，8月28日心力衰竭治療近年來有了很大進(jìn)展，將來也許會(huì)用電的方式來的到徹底解決。最近大規(guī)模臨床試驗(yàn)COMPANION結(jié)果使人們對起搏治療作用機(jī)制的認(rèn)識(shí)得到了確認(rèn)。最近修訂的美國心臟學(xué)院/美國心臟協(xié)會(huì)/北美起搏和電生理學(xué)會(huì)（ACC/AHA/NASPE）起搏器和埋藏式心臟復(fù)律除顫器（ICD）指南已將CRT列為心衰的IIA類指證。第三頁，共四十九頁，2022年，8月28日雙心室起博的病理基礎(chǔ)：30%的心衰患者有心室不同步收縮的心電圖證據(jù)，其中大部分為左束支傳導(dǎo)阻滯。這時(shí)室間隔首先激動(dòng)，而左室側(cè)壁的激動(dòng)延遲，造成了左室收縮不協(xié)調(diào)。部分心腔內(nèi)血液不能射入主動(dòng)脈，同時(shí)引起二尖瓣關(guān)閉不全。傳導(dǎo)延遲導(dǎo)致心輸出量下降,同死亡率升高有關(guān)第四頁，共四十九頁，2022年，8月28日心衰的起搏治療歷史很早就知道右室心尖部不是最好的起搏部位，研究可替代的起搏部位，右室流入道，流出道起搏均沒有明確結(jié)論。最早時(shí)需要外科手術(shù)經(jīng)心外膜起搏。1998Daubert首先開創(chuàng)了經(jīng)冠狀竇起搏左室，目前已成為常規(guī)植入方法。第五頁，共四十九頁，2022年，8月28日雙室起搏的治療效果：可以在不提高耗氧的情況下，提高左室射血分?jǐn)?shù)和心輸出量。而且新的起搏系統(tǒng)可以調(diào)節(jié)房室和室間的起搏間期。急性治療效果可以長期延續(xù),并且一旦停止起搏,其已縮小的左室又會(huì)恢復(fù)到起搏前.而且,可以降低交感神經(jīng)活性.在不提高心肌耗氧的情況下,可以提高心臟收縮力第六頁，共四十九頁，2022年，8月28日CRT的作用1.LBBB：間隔與側(cè)壁之間的不協(xié)調(diào)使心功能進(jìn)一步惡化的根源。心肌病患者LBBB表現(xiàn)為間隔較早收縮時(shí)側(cè)壁受提前牽拉，隨后當(dāng)側(cè)壁收縮時(shí)遇較高壓力，間隔受到進(jìn)一步牽拉。早期間隔收縮大多發(fā)生在二尖瓣關(guān)閉之前，而游離壁較晚收縮將面對較大負(fù)荷因而需要消耗較多能量。2.CRT能使左室壓力上升速率加快、心輸出量增加、左室壓力-容積曲線得到改善3.MUSTIC研究顯示CRT治療產(chǎn)生的逆向重構(gòu)可見于各種原因引起的心衰4.CRT不但本身能減少心肌氧耗而且能使那些對B阻滯劑耐受不良的患者能更好地接受這一治療第七頁，共四十九頁，2022年，8月28日CRT的適應(yīng)證a.擴(kuò)張型心肌病，包括缺血性和非缺血性，LVEF<35%;LVEDD>55mm；b.NYHAIII-IV級，6分鐘步行距離<450米；c.合理最大用藥包括ACEI、利尿劑、阻滯劑、安體舒通；d室壁活動(dòng)不協(xié)調(diào)，QRS>130ms，也有使用QRS>120ms的。

第八頁，共四十九頁，2022年，8月28日目前的一般認(rèn)為是以下患者具有雙室起博的適應(yīng)癥：心功能三至四級伴左室擴(kuò)大（左室舒末內(nèi)徑大于55mm），QRS寬度>130ms，射血分?jǐn)?shù)小于35%的竇性心律患者。雖然一些小的試驗(yàn)表明房顫患者同竇律患者一樣可以從雙室起搏中獲益,但還沒有隨機(jī)試驗(yàn)證明，同樣,對于心臟術(shù)后不穩(wěn)定的患者以及無法控制的心絞痛患者也可以從中獲益,但是沒有明確隨機(jī)試驗(yàn)證明。第九頁，共四十九頁，2022年，8月28日并發(fā)癥同傳統(tǒng)心臟起博相比，并發(fā)癥的發(fā)生率較高。最重要的是電極不能尋找到有效部位，大約有8%的患者由于冠狀竇的解剖異常不能置入左室電極。膈肌刺激也很常見。對于冠狀竇細(xì)小患者可能需要冠狀竇擴(kuò)張后植入或者經(jīng)心外膜植入電極,機(jī)械輔助的心外膜電極植入是可行的并伴有很少的并發(fā)癥。一些研究表明缺血性心肌病是下壁和間隔部收縮延遲,而非缺血性心肌病是后壁和側(cè)壁延遲。單獨(dú)左室起搏電極同雙室起搏的效果相同,但是有潛在的致心律失?？赡?。第十頁，共四十九頁，2022年，8月28日CRT治療仍存在著一些缺點(diǎn)20-30%患者治療反應(yīng)欠佳或無反應(yīng)；存在一些特有的并發(fā)癥：冠狀靜脈竇夾層或穿孔、膈神經(jīng)刺激、左室電極感知不良或誤感知、房顫患者CRT治療的價(jià)值存在爭議等。需要進(jìn)一步的完善。第十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日心力衰竭重新同步化療法(亦稱雙心室起搏)旨在恢復(fù)心臟的協(xié)調(diào)，改善心臟功能，提高患者的生活質(zhì)量。

有研究表明，ＱＲＳ間期寬的患者左室嚴(yán)重不同步發(fā)生率較高，但ＱＲＳ間期窄的患者中也可見左室不同步（見圖）：

第十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日第十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日采用ＱＲＳ間期判斷心室不同步并不敏感，建議采用超聲成像技術(shù)（如組織超聲成像）評價(jià)左室不同步，以判斷哪些患者應(yīng)接受同步化治療。第十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日雙心室起搏治療CHF的機(jī)制據(jù)ECG和UCG數(shù)據(jù)的分析，雙心室起搏治療CHF所觀察到的血流動(dòng)力學(xué)的改變可能機(jī)制是1.左室充盈時(shí)間增加

房室傳導(dǎo)延遲和/或IVCD存在時(shí)，左心室激動(dòng)延遲，被動(dòng)充盈時(shí)間推遲，主動(dòng)充盈相對提前，但心房活動(dòng)未受影響，使得左心室被動(dòng)充盈的早期就已發(fā)生左心房收縮，引起跨地尖瓣血流減少，左心室充盈不足，UCG上出現(xiàn)E峰與A峰融合。心房同步-雙心室起搏時(shí)，兩側(cè)心室同時(shí)激動(dòng)，左心室能更早地完成收縮并進(jìn)入舒張期，從而增加左室充盈時(shí)間，UCG上出現(xiàn)E峰與A峰分開。第十五頁，共四十九頁，2022年，8月28日2.室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)減少

當(dāng)IVCD存在時(shí)，盡管出現(xiàn)左心室的興奮-收縮延遲，右心室、室間隔的興奮-收縮并未受影響，當(dāng)左心室收縮時(shí)室間隔處于復(fù)極化狀態(tài)而不再收縮，產(chǎn)生室間隔矛盾運(yùn)動(dòng)。這種異常的室間隔運(yùn)動(dòng)損害二尖瓣功能，并減少了隔膜對左室搏出量的作用，導(dǎo)致左心排出量下降。雙心室起搏時(shí)，整個(gè)心室能同步興奮，使得心室射血發(fā)生在室間隔舒張前，從而減少二尖瓣返流和增加左室搏出量。第十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日3.二尖瓣返流減少

正常的二尖瓣功能有賴于合適的房室收縮。當(dāng)P-R間期延長和/或IVCD時(shí)，由于二尖瓣心房舒張期過早關(guān)閉，使左心室充盈時(shí)間縮短，不完全的二尖瓣關(guān)閉和此后的舒張期二尖瓣再開放，導(dǎo)致二尖瓣返流。另外，左后乳頭肌的收縮延遲，可造成二尖瓣返流。室內(nèi)傳導(dǎo)延遲，使左心室等容收縮時(shí)間延長，加重二尖瓣返流。雙心室起搏使整個(gè)心室同時(shí)收縮，尤其是心房同步-雙心室起搏時(shí)，能產(chǎn)生協(xié)調(diào)的房室收縮，消除左后乳頭肌的收縮延遲，縮短左心室等容收縮時(shí)間，從而減輕二尖瓣返流。第十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日關(guān)于CHF伴心房顫動(dòng)病人的心臟再同步化在心臟再同步化概念最初形成時(shí)，房室同步化被認(rèn)為是達(dá)到最佳治療目標(biāo)的一個(gè)必要步驟，因此大部分雙心室起搏治療CHF的臨床試驗(yàn)都把房顫排除在外。臨床證明，雙心室起搏對房顫、寬QRS波的CHF病人同樣有效。

Leon等（引自某文獻(xiàn)材料）對20例因慢性房顫行房室結(jié)消融和右室起搏的嚴(yán)重CHF病人行雙心室起搏治療，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，BVP使這些病人的左室功能和CHF癥狀明顯改善。表現(xiàn)為NYHA級別提高29%（p＜0.001），LVEF增加44%（p＜0.001第十八頁，共四十九頁，2022年，8月28日LV舒張期直徑降低6.5%（p＜0.003），LV收縮未期直徑8.5%（p＜0.01）。Minnesota生活評分提高33%（p＜0.01）。新近完成的一項(xiàng)單盲、隨機(jī)、控制、交叉的臨床試驗(yàn)［7］顯示，和傳統(tǒng)的VVIR起搏相比，雙心室起搏能使伴慢性房顫和起搏時(shí)寬QRS波（≥200ms）的嚴(yán)重CHF（NYHAIII級）病人6分鐘步行距離增加9.3%（374±108vs342±103，p=0.05），峰氧攝入增加13%（p=0.04），住院率下降85%（p＜0.001）。第十九頁，共四十九頁，2022年，8月28日不管是竇性心律者還是房顫患者，在充分藥物治療的基礎(chǔ)上，CRT能使這類病人的血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)、生活質(zhì)量、運(yùn)動(dòng)耐量能得到改善，長期治療能逆轉(zhuǎn)

左心室重構(gòu)，并且有資料顯示能減少這類病人的死亡率。

第二十頁，共四十九頁，2022年，8月28日隨著β-受體阻滯劑,ACEI和醛固酮受體阻滯劑的廣泛應(yīng)用,CHF的預(yù)后得到極大的改善;但由于有些病例診斷較晚或用要不規(guī)范,致使心衰不斷惡化,心臟明顯擴(kuò)大.近年研究發(fā)現(xiàn),心肌收縮的不協(xié)調(diào)是心衰惡化的一個(gè)原因,應(yīng)用三腔起博技術(shù)可使左右心室活動(dòng)協(xié)調(diào)一致,改善心功能,即心肌的再同步化治療(CARDICRESYNCHRONYTHERAPY,CRT)第二十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日CRT的主要適應(yīng)證a.LBBB

bLVEF<35%;LVEDD>55mm；

c.合理最大用藥包括ACEI、β-受體阻滯劑\利尿劑、阻滯劑、安體舒通,心衰癥狀明顯；

d.QRS>120ms。

但近來亦有研究發(fā)現(xiàn),單獨(dú)起博左室亦可改善一定比例患者的臨床癥狀,可能為心衰時(shí)心肌不協(xié)調(diào)對左室影響較大之固.總之,CRP是治療心衰的一個(gè)有效手段,可改善患者的癥狀,但對預(yù)后的影響尚需進(jìn)一步研究第二十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日echo，尤其是組織多普勒對于CRT病例的選擇，術(shù)后評估具有重要意義，這方面的研究也較熱門，第二十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日第二十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日第二十五頁，共四十九頁，2022年，8月28日第二十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日第二十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日用AQ技術(shù)（心內(nèi)膜自動(dòng)勾畫技術(shù)完成的），第二十八頁，共四十九頁，2022年，8月28日第二十九頁，共四十九頁，2022年，8月28日第三十頁，共四十九頁，2022年，8月28日第三十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日第三十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日CRT療效評價(jià)方法包括1.臨床評價(jià)：內(nèi)容有心臟功能，運(yùn)動(dòng)能力，生活質(zhì)量，心臟耗氧，生存狀態(tài)

2.超聲評價(jià)M型：二維，血流多普勒，組織多普勒，三維

3.其它評價(jià)：心電改善，壓力變化，血流動(dòng)力學(xué)，內(nèi)分泌改變第三十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日臨床評價(jià)第三十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日生活質(zhì)量和心功能變化的改善第三十五頁，共四十九頁，2022年，8月28日臨床評估2第三十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日M超的評估起搏前的SPWMD（室間隔-后壁運(yùn)動(dòng)的延遲）能預(yù)測CRT后左室的負(fù)性重構(gòu)第三十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日血流多普勒評估LVdp/dtmax

每搏輸出量

二尖瓣返流程度

二尖瓣舒張期血流頻譜：左室舒張充盈時(shí)間

第三十八頁，共四十九頁，2022年，8月28日血流多普勒評估第三十九頁，共四十九頁，2022年，8月28日第四十頁，共四十九頁，2022年，8月28日組織多普勒評估：第四十一頁，共四十九頁，2022年，8月28日組織追蹤圖第四十二頁，共四十九頁，2022年，8月28日三維評估第四十三頁，共四十九頁，2022年，8月28日血流動(dòng)力學(xué)評估第四十四頁，共四十九頁，2022年，8月28日血流動(dòng)力學(xué)評估第四十五頁，共四十九頁，2022年，8月28日第四十六頁，共四十九頁，2022年，8月28日臨床試驗(yàn)?zāi)壳耙呀?jīng)有幾個(gè)大規(guī)模實(shí)驗(yàn)證明雙室起博的效果。multisitestimulationincardiomyopathies(MUSTIC)andthemulticentreinsyncrandomisedclinicalevaluation(MIRACLE)研究,表明雙室起搏可以提高生活質(zhì)量，活動(dòng)耐量，射血分?jǐn)?shù)，心衰分級，尖峰氧耗量（peakoxygenuptake）。特別是MIRACLE試驗(yàn)表明可以降低患者因心衰的住院。其六個(gè)月時(shí)住院天數(shù)較對照組下降77%。目前沒有明確的證據(jù)表明可以降低死亡率，但是有這種趨勢。一項(xiàng)meta分析顯示心衰死亡率為3.5%比3.1%。thecomparisonofmedicaltreatment,pacing,anddefibrillationinchronicheartfailure(COMPANION)研究由于治療組死亡率明顯下降而終止。特別是雙室起搏+ICD治療組16.雖然還沒有正式發(fā)表，但是初步結(jié)果是令人鼓舞的。第四十七頁，共四十九頁，2022年，8月28日雙室起搏的限制：大約有