消化系統(tǒng)疾病肝膽疾病

消化系統(tǒng)疾病肝膽疾病第一頁，共九十三頁，2022年，8月28日肝膽疾病第二頁，共九十三頁，2022年，8月28日Liverinsitu第三頁，共九十三頁，2022年，8月28日（一）肝臟組織學(xué)復(fù)習(xí)幾個重要概念1、肝小葉2、肝板3、肝索4、肝竇5、界板6、肝門管區(qū)

第四頁，共九十三頁，2022年，8月28日第五頁，共九十三頁，2022年，8月28日肝小葉界板第六頁，共九十三頁，2022年，8月28日病毒性肝炎

（Viralhepatitis）第七頁，共九十三頁，2022年，8月28日概述

病毒性肝炎是由多種肝炎病毒引起的以肝實質(zhì)細(xì)胞變性、壞死為主要病變的傳染病。以消化道癥狀為主要癥狀伴有肝大、肝區(qū)疼痛。

第八頁，共九十三頁，2022年，8月28日病原體HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HGV.其中以乙型肝炎最常見。第九頁，共九十三頁，2022年，8月28日傳播途徑及易感人群HAV（兒童）、HEV：消化道HBV、HCV、HDV：密切接觸，輸血，注射，血道（母嬰）HGV：血道本病多發(fā)，常見，男女、年齡無差別。第十頁，共九十三頁，2022年，8月28日基本病理變化肝細(xì)胞變性、壞死為主，不同程度炎細(xì)胞浸潤；肝細(xì)胞再生和纖維組織增生。1.肝細(xì)胞變性1）胞漿疏松化和氣球樣變（細(xì)胞水腫）2）脂肪變（fattychange，steatosis）

第十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日胞漿疏松化：肝細(xì)胞受損后細(xì)胞內(nèi)水分增多，細(xì)胞腫大胞漿疏松呈網(wǎng)狀、半透明。第十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日ballooningchange氣球樣變：胞漿疏松化進(jìn)一步發(fā)展，肝細(xì)胞腫大如球形，胞漿幾乎完全透明。常見于病毒性肝炎。第十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日脂肪變肝細(xì)胞內(nèi)出現(xiàn)過多脂肪空泡，可呈小泡性或大泡性。

丙型肝炎脂肪變常見，其它類型肝炎脂肪變少見。第十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日

2.壞死1）點狀壞死（Spottynecrosis）2）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）3）橋接壞死（bridgingnecrosis）4）亞大塊壞死和大塊壞死(submassiveandmassivenecrosis)第十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日Spottynecrosis

點狀壞死肝小葉內(nèi)散在的幾個肝細(xì)胞的溶解壞死，同時伴有炎癥細(xì)胞浸潤，常見于病毒性肝炎。第十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日Piecemealnecrosis碎片狀壞死肝小葉界板肝細(xì)胞呈片狀或灶狀連接的溶解壞死。界板呈蟲蝕狀缺損，慢性炎癥細(xì)胞浸潤。常見于慢性肝炎。第十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日Piecemealnecrosis第十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日Bridgingnecrosis橋接壞死肝細(xì)胞帶狀融合性溶解壞死可見于二個匯管區(qū)之間，二個中央靜脈之間、匯管區(qū)與中央靜脈之間纖維增生和炎細(xì)胞浸潤，后期纖維分割小葉常見于中、重度慢性肝炎第十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日第二十頁，共九十三頁，2022年，8月28日Submassiveandmassivenecrosis亞大塊壞死

：累及幾個肝小葉的大部或全部融合性溶解壞死。大塊壞死（名詞）

：大部分肝臟大片融合性溶解壞死。組織塌陷、匯管區(qū)集中、炎細(xì)胞浸潤。第二十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日3.肝細(xì)胞凋亡嗜酸性變(acidophilicchange)嗜酸性小體第二十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日Acidophilicchange嗜酸性變肝細(xì)胞胞漿水分脫失濃縮，嗜酸性增強(qiáng)，胞漿顆粒性消失，是細(xì)胞死亡的前期病變。多累及單個或幾個肝細(xì)胞，散布在小葉內(nèi)。第二十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日acidophilicnecrosisapoptosis嗜酸性壞死嗜酸性小體嗜酸性變進(jìn)一步發(fā)展，胞核固縮消失，胞漿濃縮為均一紅染的小體，脫離肝細(xì)胞索墜入竇周或竇中，即所謂嗜酸性小體。屬凋亡第二十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日第二十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日4.炎細(xì)胞浸潤滲出細(xì)胞淋巴細(xì)胞、單核細(xì)胞為主少量漿細(xì)胞，中性粒細(xì)胞滲出部位匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)第二十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea第二十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日Inflammatorycellsinfiltratinginportalarea第二十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日5.肝細(xì)胞再生和間質(zhì)反應(yīng)性增生1）Kupffer細(xì)胞增生肥大；2）間葉細(xì)胞和成纖維細(xì)胞增生；3）肝細(xì)胞再生，小膽管增生；Highermagnificationshowsproliferatingbileducts第二十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日基本病變小結(jié)變質(zhì)滲出增生變性（1）胞漿疏松化（2）氣球樣變（3）脂肪變（4）嗜酸性變壞死（1）點狀壞死（Spottynecrosis）（2）碎片狀壞死（Piecemealnecrosis）（3）橋接壞死（bridgingnecrosis）（4）亞大塊壞死和大塊壞死凋亡（1）嗜酸性變滲出細(xì)胞：

LC、MC為主少量P、N滲出部位：匯管區(qū)小葉內(nèi)壞死區(qū)間質(zhì)反應(yīng)性增生（1）Kupffer細(xì)胞增生肥大（2）肝星狀細(xì)胞（貯脂細(xì)胞Itocell）肌纖維母細(xì)胞樣細(xì)胞肝實質(zhì)細(xì)胞再生第三十頁，共九十三頁，2022年，8月28日臨床病理類型無黃疸型急性病普通型黃疸型毒性輕度肝慢性中度炎重度

急性重型亞急性第三十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日1、急性（普通型）肝炎（acutehepatitis）病程在半年以內(nèi)肉眼肝體積↑，被膜緊張鏡下特點變性廣泛，壞死輕微，點狀壞死第三十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日臨床病理聯(lián)系1）肝大，肝區(qū)疼痛或壓痛2）黃疸3）乏力、厭油、惡心、嘔吐等4）血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶（SGPT）↑第三十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日病毒性肝炎所致的黃疸和茶色尿液第三十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日結(jié)局1）完全恢復(fù)2）發(fā)展為慢性肝炎3）演變成重型肝炎4）病毒攜帶者第三十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日2.慢性（普通型）肝炎（chronichepatitis）病程持續(xù)半年以上根據(jù)炎癥、壞死及纖維化程度分為輕、中、重度三類。輕度慢性肝炎1）點（灶）狀壞死，偶見輕度碎片狀壞死；2）匯管區(qū)周圍纖維增生；3）肝小葉結(jié)構(gòu)完整。第三十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日第三十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日中度慢性肝炎1）壞死明顯，除點狀壞死及碎片狀壞死外，出現(xiàn)橋接壞死；2）肝小葉內(nèi)出現(xiàn)橋形纖維帶；3）小葉結(jié)構(gòu)大部分保存。第三十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日重度慢性肝炎1）肝細(xì)胞壞死重且廣泛，有重度碎片狀壞死及大范圍橋接壞死；2）壞死區(qū)出現(xiàn)肝細(xì)胞不規(guī)則再生；3）小葉周邊與小葉內(nèi)肝細(xì)胞壞死區(qū)間形成纖維條索，纖維間隔分割肝小葉；4）晚期可形成假小葉→肝表面不光滑，呈顆粒狀，質(zhì)地較硬（早期肝硬化）。第三十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日Chronichepatitis\severetype第四十頁，共九十三頁，2022年，8月28日Chronic

hepatitis\severe

type第四十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日*毛玻璃樣肝細(xì)胞

肝細(xì)胞漿內(nèi)充滿嗜酸性顆粒狀物，不透明，似毛玻璃狀，含大量HBsAg,多見于病毒攜帶者和慢性肝炎患者的肝組織。第四十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日3、重型病毒性肝炎（severehepatitis）1）急性重型肝炎（暴發(fā)型、電擊型、惡性）起病急、病程短、病變發(fā)展迅猛、劇烈、死亡率高第四十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日

肉眼急性重型肝炎體積顯著縮小，重量輕，質(zhì)地軟，被膜皺縮，切面呈黃色或紅褐色又稱為急性紅色（黃色）肝萎縮（名詞）第四十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日

鏡下特點彌漫性大塊壞死第四十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日肝竇擴(kuò)張肝細(xì)胞再生不明顯第四十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日臨床表現(xiàn)

肝細(xì)胞性黃疸

出血傾向

肝功能衰竭（肝性腦病）

腎功能衰竭（肝腎綜合征）結(jié)局

死亡率高：＞70%

渡過急性期→亞急性重型第四十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日2）亞急性重型肝炎肉眼肝不同程度縮小，被膜皺縮，呈黃綠色（亞急性黃色肝萎縮）第四十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日既有大片壞死，又有肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生發(fā)展下去演變成壞死后性肝硬變鏡下特點第四十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日小膽管增生伴瘀膽、膽栓形成第五十頁，共九十三頁，2022年，8月28日結(jié)局

停止發(fā)展

壞死后性肝硬化

繼續(xù)發(fā)展→肝功能衰竭→死亡

第五十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日肝硬化

Livercirrhosis第五十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日第五十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日

概述

肝硬化不是一種特異性的疾病，而是多種原因引起慢性肝損傷的晚期階段不可逆的形態(tài)改變。

第五十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日肝細(xì)胞彌漫性變性壞死纖維組織增生反復(fù)交錯進(jìn)行肝細(xì)胞結(jié)節(jié)狀再生肝小葉結(jié)構(gòu)和血液循環(huán)途徑逐漸被改建肝臟變形變硬而形成肝硬化形態(tài)特征第五十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日假小葉(名詞)

增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。鏡下：肝索排列紊亂；肝細(xì)胞較大，核大，較深染，可見雙核；中央靜脈缺如，偏位，可多個。第五十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日theregenerativenodules,surroundedbyfibrousconnectivetissuethatbridgesbetweenportaltracts.scatteredlymphocytesandproliferationofbileducts.第五十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日分類按病因分類：病毒性肝炎性酒精性膽汁性淤血性寄生蟲性第五十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日按形態(tài)分類：小結(jié)節(jié)型（φ＜3mm）

大結(jié)節(jié)型（φ＞3mm）

大小結(jié)節(jié)混合型不全分隔型（早期肝硬化）第五十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日大結(jié)節(jié)型小結(jié)節(jié)型第六十頁，共九十三頁，2022年，8月28日※結(jié)合病因及病變綜合分類門脈性壞死后性（大結(jié)節(jié)型和大小結(jié)節(jié)混合型）膽汁性淤血性寄生蟲性色素性第六十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日病因我國最常見的原因是乙型和丙型肝炎第六十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日臨床病理類型和病理變化門脈性最常見，其次為壞死后性。第六十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日1、門脈性肝硬化（Portalcirrhosis）第六十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日病因病毒性肝炎:乙型及丙型慢性酒精中毒

第六十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日病變?nèi)庋郏涸缰衅冢和庥^改變不明顯；晚期：肝體積縮小、重量減輕、變硬；表面彌漫顆粒狀結(jié)節(jié).

（苦瓜皮樣外觀）

小結(jié)節(jié)型

第六十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日切面：結(jié)節(jié)大小相近，呈黃褐色（脂變）或黃綠色（淤膽）；纖維間隔薄，厚薄均勻。第六十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日鏡下纖維化假小葉形成：增生纖維組織將再生肝細(xì)胞結(jié)節(jié)分割包圍成大小不等、圓形或卵圓形的肝細(xì)胞團(tuán)。慢性炎細(xì)胞浸潤小膽管內(nèi)淤膽新生的小膽管和假膽管原有肝損害的病變第六十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日第六十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日Brownpigmentisbileaccumulationinhepatocytesreflectingcholestasis第七十頁，共九十三頁，2022年，8月28日2、壞死后性肝硬化

（Postnecroticcirrhosis）第七十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日PostnecroticcirrhosisOngoingliverdamagewithlivercellnecrosisfollowedbyfibrosisandhepatocyteregenerationresultsincirrhosis.Thisproducesanodular,firmliver.Thenodulesseenherearelargerthan3mmand,hence,thisisanexampleof"macronodular"cirrhosis.第七十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日病因亞急性重型肝炎；藥物及化學(xué)物質(zhì)中毒病變肝實質(zhì)大片壞死纖維組織增生、肝細(xì)胞再生假小葉大小不等，纖維分割厚薄不一。第七十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日Postnecroticcirrhosis第七十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日Postnecroticcirrhosis,laterstage第七十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日與門脈性肝硬化不同之處肝臟變形明顯，結(jié)節(jié)大，大小不等假小葉較大，內(nèi)可見完整的肝小葉纖維間隔寬肝功能障礙出現(xiàn)得早，癌變率高第七十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日臨床病理聯(lián)系第七十七頁，共九十三頁，2022年，8月28日1.門脈高壓癥（Portalhypertension）

門靜脈壓力超過1.96kPa（200mmH2O），產(chǎn)生一系列臨床癥狀。第七十八頁，共九十三頁，2022年，8月28日門靜脈壓力增高假小葉、纖維化壓迫小葉下靜脈門靜脈回流受阻肝動脈和門靜脈異常吻合門脈高壓癥門脈高壓的原因肝血竇閉塞纖維化第七十九頁，共九十三頁，2022年，8月28日門脈高壓癥臨床表現(xiàn)脾腫大→脾亢胃腸道淤血、水腫→食欲↓腹水側(cè)支循環(huán)形成

第八十頁，共九十三頁，2022年，8月28日Livercirrhosisandsplenomegaly第八十一頁，共九十三頁，2022年，8月28日肝硬化腹水原因：

1.門脈高壓，毛細(xì)血管流體靜壓升高，血管通透性升高；

2.肝合成蛋白質(zhì)功能減退，血漿滲透壓下降；

3.肝滅活激素功能下降，醛固酮，抗利尿素水平升高，水鈉潴留。第八十二頁，共九十三頁，2022年，8月28日側(cè)支循環(huán)形成食管下段靜脈叢曲張→破裂大出血（經(jīng)胃冠狀靜脈）直腸靜脈叢曲張→破裂→便血→貧血（經(jīng)腸系膜下靜脈）臍周及腹壁靜脈曲張→“海蛇頭”現(xiàn)象(經(jīng)臍靜脈和臍旁靜脈)第八十三頁，共九十三頁，2022年，8月28日Rupturedesophagealvarix.第八十四頁，共九十三頁，2022年，8月28日“海蛇頭”臍靜脈→腹壁靜脈→上、下腔靜脈→臍周靜脈網(wǎng)→曲張第八十五頁，共九十三頁，2022年，8月28日2.肝功能不全(Hepaticfailure)1）激素滅活不全：2）出血傾向:

3）血漿蛋白合成障礙

4）腸內(nèi)物質(zhì)解毒功能下降第八十六頁，共九十三頁，2022年，8月28日Spidernevi蜘蛛痣