2023年內科主治醫(yī)師考試輔導講義高血壓

高血壓病因?降壓藥物?病因?(一)遺傳因素?（二)環(huán)境因素?１.飲食：高鈉鹽、低鉀鹽膳食攝入。

２.精神應激：交感神經活性偏高。

３.吸煙、大量飲酒。

4.超重?５．其他:非甾體類消炎藥、避孕藥；阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征等。

發(fā)病機制

(一)交感神經活性亢進：血漿兒茶酚胺濃度升高,導致阻力血管收縮。?(阻力增大)?（二)腎性水鈉潴留：腎小球微小結構病變，腎臟排鈉激素分泌減少,腎外潴鈉激素釋放增長等。

(血量增大)

（三)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAＡS)激活

腎素-血管緊張素-醛固酮系統激活

１．刺激腎上腺髓質分泌腎上腺素

２.小動脈收縮?3．分泌醛固酮,醛固酮作用于腎小管,起保鈉、保水、排鉀作用，引起血量增多

(四)胰島素抵抗：繼發(fā)性高胰島素血癥→腎臟水鈉重吸取增強、交感神經活性增強、動脈彈性減退→血壓升高。?(五)血管重建、內皮細胞功能受損:舒血管物質(前列環(huán)素、一氧化氮等)和縮血管物質(內皮素、血栓素、血管緊張素Ⅱ等）功能發(fā)生紊亂?藥物治療分類

一線降壓藥:五類

利尿劑?β受體阻滯劑?鈣通道阻滯劑（CＣB)?血管緊張素轉化酶克制劑（ACＥI)

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(ARＢ）?ACＥI及ARＢ可以歸為一類理解，記憶?利尿劑?①機制:利尿劑使細胞外液容量減低、心排出量減少,并能通過利鈉作用使血壓下降。

②合用范圍:降壓作用緩和，合用于輕、中度高血壓，特別合用于老年人收縮期高血壓及心力衰竭伴高血壓的治療。

緩和?老年人?心力衰竭

③分類特點

a．噻嗪類?①應用最普遍

②可引起血鉀減少?③引起血糖、血尿酸、血膽固醇增高,糖尿病及高脂血癥患者宜慎用，痛風患者禁用?b．袢利尿劑利尿迅速，過度作用可致低血鉀、低血壓。?c.保鉀利尿劑可引起高血鉀，不宜與ACＥI克制劑合用，腎功能不全者禁用;

低血鉀?代謝?最普遍

氫氯噻嗪副作用：代謝影響?禁用?

痛風??保鉀利尿劑?醛固酮：吸鈉→血容量增多→血壓高?排鉀→血鉀低?醛固酮拮抗劑:排鈉→血容量少→降血壓

保鉀→血鉀高?安體舒通(螺內酯)?氨苯蝶啶

保安?

保鉀利尿劑副作用?

β受體阻滯劑

機制:β受體阻滯后可使心排出量減少、克制腎素釋放并通過交感神經突觸前膜阻滯使神經遞質釋放減少，從而使血壓減少。?β受體阻滯劑適應癥

?注意事項:?a.心動過緩。病態(tài)竇房結綜合征、房室傳導阻滯

ｂ.雖然糖尿病不是使用β受體阻斷藥的禁忌證，但它增長胰島素抵抗,還也許掩蓋和延長降血糖治療過程中的低血糖癥，使用時應加以注意?c.急性心力衰竭

d.支氣管哮喘?ｅ.外周血管病禁用。

β受體阻滯劑使用需注意的情況?阿替洛爾(氨酰心安)50~１0０mgqd

美托洛爾(美多心安倍他樂克）25～50mgqｄ-bid?比索洛爾卡維地洛?克制心率克制收縮支氣管痙攣?

慢喘衰

雖然糖尿病不是使用β受體阻斷藥的禁忌證，但它增長胰島素抵抗,還也許掩蓋和延長降血糖治療過程中的低血糖癥，使用時應加以注意

糖?

慢，喘，衰，外，糖?①背著重物走長路,慢、喘、衰?②背包里面有糖心律慢，喘病,心衰加重?③外面的世界很精彩?外周血管疾病

影響糖脂代謝

小結:影響代謝的降壓藥

噻嗪類利尿劑?β受體阻滯劑

男性，65歲，測血壓經常為180／120mmHｇ，同時發(fā)現血糖為8.7mmｏl/L,血膽固醇７.2ｍmｏｌ/L.以下何種藥物不宜使用

Ａ．阿替洛爾?B.卡托普利?Ｃ．哌唑嗪?D.甲基多巴?E.尼群地平[答疑編號]

【答案】A?男性，４0歲,陳舊性心肌梗死3年，高血壓病史4年，體檢：BP15０/95mmＨg，心率9０/分,降壓治療宜首選

A．α受體阻滯劑

B.β受體阻滯劑

Ｃ．利尿劑

D.二氫吡啶類鈣離子通道阻滯劑

E.神經節(jié)阻斷劑［答疑編號］

【答案】B?男性，60歲?；几哐獕盒呐K病,心功能不全(Ⅱ級）,心電圖顯示二度房室傳導阻滯，兩肺底濕啰音。此時不宜選

A.β受體阻滯劑

B.硝苯地平?C.哌唑嗪

Ｄ.噻嗪類利尿劑

E.卡托普利[答疑編號］

【答案】A?鈣通道阻滯劑(CCB)?機制：降壓作用重要通過阻滯細胞外鈣經電壓依賴Ｌ型鈣通道進入血管平滑肌細胞內,減弱興奮-收縮耦聯,減少阻力血管收縮反映性。

鈣內流↓→血管平滑肌松馳→擴血管?效果強?分類:?鈣通道阻滯劑分為二氫吡啶類和非二氫吡啶類,前者以硝苯地平為代表，后者有維拉帕米和地爾硫卓。

鈣通道阻滯劑又可分為短效和長效。長效鈣通道阻滯劑涉及長半衰期藥物,例如氨氯地平；脂溶性膜控型藥物,例如拉西地平和樂卡地平;緩釋或控釋制劑，例如非洛地平緩釋片、硝苯地平控釋片。?小結:鈣通道阻滯劑(CCB）分類

1.二氫吡啶類:降壓?硝苯地平→反射性興奮交感使心率快,解痙?氨氯地平、非洛地平

2.苯烷胺類:抗心律失常

維拉帕米(異搏定）→克制傳導,減少心率

3.硫苯卓類：抗心律失常?地爾硫卓→克制傳導,減少心率

心率快?心率慢?降壓特點：?A．起效迅速而強力,劑量與療效呈正相關關系。

B.除心力衰竭外,鈣通道阻滯劑較少有治療禁忌證，對血脂、血糖等代謝無明顯影響。?C．老年患者有較好的降壓療效;高鈉攝入不影響降壓療效;非甾體抗炎藥不干擾降壓作用；在嗜酒的患者也有顯著降壓作用；可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者；長期治療時還具有抗動脈粥樣硬化作用。?強效+安全?D.重要缺陷是開始治療階段有反射性交感活性增強,使用短效制劑引起心率增快、面部潮紅、頭痛、下肢水腫、便秘等。非二氫吡啶類克制心肌收縮及自律性和傳導性,不宜在心力衰竭、竇房結功能低下或心臟傳導阻滯患者中應用。?適應癥：?變異心絞痛→解痙

伴有血管痙攣的高血壓→解痙

鈣內流↓→血管平滑肌松馳→擴血管→解除血管痙攣

合并冠狀動脈痙攣性心絞痛的高血壓患者宜首選

A.β受體阻滯劑

Ｂ.利尿劑

C.血管緊張素轉換酶克制劑

D.鈣通道阻滯劑

E.α受體阻滯劑[答疑編號]

【答案】Ｄ

評:記憶竅門——缺鈣易抽筋?血管緊張素轉化酶克制劑

①機制：降壓作用重要通過克制周邊和組織的ACE，使血管緊張素Ⅱ生成減少,同時克制激肽酶使緩激肽降解減少。??血管緊張素轉換酶克制劑：ACEI

血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑：ARB

②優(yōu)點及適應癥:

改善胰島素抵抗和減少尿蛋白的作用

特別合用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、心肌肥厚、糖耐量減低或糖尿病腎病的高血壓患者。?

啊!盛唐!！最終衰亡

高血壓合并糖尿病、蛋白尿或輕、中度腎功能不全者(非血管性），治療上應首選下列藥物中的?Ａ.利尿劑

Ｂ.β-受體阻滯劑?C.血管緊張素轉換酶克制劑?D．鈣通道阻滯劑?E.α受體阻滯劑[答疑編號]

【答案】C

男性,61歲，患有高血壓，同時伴有2型糖尿病,尿蛋白(＋),選擇最佳降壓藥物為

A.利尿劑?Ｂ.鈣拮抗劑

C.ＡＣEI?D.α受體阻滯劑

E.β受體阻滯劑[答疑編號］

【答案】C

③不良反映?重要是刺激性干咳?血管性水腫?高鉀血癥

妊娠婦女?雙側腎動脈狹窄患者禁用

血肌酐超過26５μmol／Ｌ（3mg／dｌ）

使用時需謹慎

高鉀+肌酐+干咳?妊娠+血管?２65μmol/Ｌ3ｍg/dl

??88

ＡCEI、ARB在腎功損害嚴重,血肌酐超過多少時禁用:

A.2ｍg／dl?B.3mg/dl

C.4mg/dｌ?D．５ｍｇ/dl?E.6mg／dｌ［答疑編號]

【答案】B

患者男，40歲。高血壓,血壓200／１2０mmHg。雙下肢水腫、尿少伴心悸,X線示左心室擴大，血生化BUＮ12.3ｍmol／L,Cr240μmoｌ／Ｌ，尿Rt:RBＣ（+），Ｐro(＋)。降壓藥應選

A.利血平B.普萘洛爾?C.β-受體阻滯劑D.ＡCEＩ?E．氫氯噻嗪[答疑編號］

【答案】D

高鉀+肌酐+干咳

妊娠+血管

?高干娠管?合并雙側腎動脈狹窄的高血壓患者降壓不宜首選

A.鈣通道阻滯劑

B.血管緊張素轉換酶克制劑?C.利尿劑

Ｄ.β受體阻滯劑

E.α受體阻滯劑[答疑編號]

【答案】B?其他類型降壓藥?α受體阻滯劑（重要是選擇性α1受體阻滯劑）?對抗去甲腎上腺素的動靜脈收縮作用，使血管擴張,血壓下降。對糖、脂代謝無影響，也許出現體位性低血壓及耐藥性。哌唑嗪0．5~2mg,每日3次;

體位性低血壓??冠心病基礎知識

心絞痛機制?心梗機制?

心絞痛機制?心絞痛的發(fā)病機制均是由于氧供與需求失衡,從而導致心肌暫時性缺血缺氧,即產生心絞痛。

供需失衡?發(fā)病機制

促使斑塊潰破、出血、血栓形成的因素

休克、脫水、出血、外科手術或嚴重心律失常致心排血量驟降,可使冠脈血流銳減。

重體力活動,情緒激動，用力或血壓劇升使心肌需氧量猛增,而冠脈供血量明顯相對局限性。?飽餐，特別是進食大量脂肪可使血黏度增長,血小板黏附，聚積增強致使血栓形成。

偶爾可由于冠狀動脈栓塞、炎癥、冠狀動脈口阻塞、先天畸形所致。

急性心肌梗死發(fā)病機制

AMI是指在冠狀動脈病變的基礎上，發(fā)生冠狀動脈血供急劇減少或中斷,引起心肌嚴重而持久地急性缺血,導致心肌壞死。?

斑塊破裂—因素?瓣膜病基礎知識

瓣膜病病因

二尖瓣狹窄

病因

單純二尖瓣狹窄的病因幾乎都是風濕性的。

其他如先天性畸形、老年人二尖瓣環(huán)鈣化、結締組織病等極為少見。

二尖瓣關閉不全病因??二尖瓣關閉不全病因

(一）慢性二尖瓣關閉不全病因

1.風濕性心臟病為我國最常見的病因。常伴有二尖瓣狹窄和(或)積極脈瓣病變。?2．二尖瓣脫垂在國外是常見病因。在收縮期中一個或兩個瓣葉脫垂入左心房,引起瓣膜關閉不全。其病因未明,也許為先天性因素。

3.二尖瓣環(huán)和瓣下鈣化系老年退行性改變所致。?4.冠心病冠狀動脈供血不全導致乳頭肌、腱索功能不全、腱索間配合失調所致。?5．心肌病左心室擴大顯著，瓣環(huán)擴張,乳頭肌側移引起二尖瓣關閉不全。?6．感染性心內膜炎致瓣葉穿孔。?7.其他少見病因先天畸形(二尖瓣裂)、結締組織病如類風濕關節(jié)炎、系統性紅斑狼瘡、馬方綜合征等。

(二）急性二尖瓣關閉不全病因?1.感染性心內膜炎致瓣葉穿孔或撕裂。?２．乳頭肌或腱索斷裂,見于急性心肌梗死、老年退行性心臟病。?3.人工瓣膜置換術后瓣膜損壞、撕裂。?4.創(chuàng)傷，損害二尖瓣結構。

?積極脈瓣關閉不全?(一）風濕性心臟病

多伴有關閉不全和二尖瓣損害

(二)先天畸形

正常積極脈口由三個半月瓣組成。先天畸形系積極脈瓣發(fā)育不全,由單葉瓣或二葉瓣或四葉瓣組成，或三個葉瓣大小不等,結果導致瓣口開放受限。

（三）老年性積極脈瓣退行性病變

為65歲以上老年人單純積極脈瓣狹窄的常見病因。?積極脈瓣狹窄病因?(一）慢性積極脈瓣關閉不全病因?1.積極脈瓣膜病變風濕病為最常見的病因常合并積極脈瓣狹窄與二尖瓣病變。?2.感染性心內膜炎為單純積極脈瓣關閉不全常見病因。?3.先天畸形二葉、三葉積極脈瓣葉畸形或缺陷、先天積極脈瓣穿孔、室間隔穿孔累及積極脈瓣根部。

4.積極脈瓣結構病變如積極脈瓣黏液樣病變致積極脈瓣脫垂、老年退行性積極脈瓣鈣化。?5.結締組織病如系統性紅斑狼瘡、類風濕性關節(jié)炎、強直性脊柱炎。?6.升積極脈根部病變?梅毒性積極脈炎、馬方綜合征、

大動脈炎、強直性脊柱炎、?升積極脈粥樣硬化?

急性積極脈瓣關閉不全病因

１.感染性心內膜炎。

2.積極脈夾層

３.人工瓣膜裂開。?4．創(chuàng)傷。?心律失常藥物(了解內容）類別作用通道和受體APD或QＴ間期常用代表藥物Ⅰa阻滯ⅠＮa++延長+奎尼丁、丙吡胺、普魯卡因胺Ⅰｂ阻滯ⅠNa縮短+利多卡因、苯妥英鈉、美西律、Ⅰｃ阻滯ⅠＮａ++＋